异丙酚对肝缺血-再灌大鼠肾脏的保护作用

目的研究肝缺血/再灌注(I/R)后对远隔器官肾脏的损伤作用,探讨异丙酚的抗肾脏损伤作用。方法SD大鼠72只,随机分为3组:正常对照组、I/R组、异丙酚保护组。肝缺血60 min再灌注2 h、4 h后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾组织病理学变化。结果与基础值比较,I/R组血中BUN、Cr水平显著增加,4 h组高于2 h组(P<0. 05),而异丙酚组则低于I/R组。结论异丙酚能减少肝I/R对肾脏的损伤作用。     

异丙酚对大鼠肾缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚对肾缺血-再灌注后肺损伤是否具有保护作用,以及在不同时间点给予异丙酚,其保护作用是否有差异。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术对照组(C组)、肾缺血-再灌注组(R组),以及异丙酚用药组[分别在缺血前1h(P1组)、缺血即刻(P2组)、再灌注即刻(P3组)和再灌注后1h(P4组)给予异丙酚],共6组,异丙酚输注速度为20mg/(kg·h),共3h。制作肾缺血-再灌注模型。实验结束即刻取动物血样及肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织形态学变化。结果:与C组相比,R组红细胞及肺组织的SOD活性明显降低(均P<0.01),血清及肺组织的MDA含量明显升高(均P<0.01),光镜下,R组肺组织结构明显受损;与R组相比,各用药组除P4组外,均有所改善;各用药组间变化也有差异。结论:肾缺血-再灌注会引起肺损伤;异丙酚对肾缺血-再灌注所造成的肺损伤有良好的保护作用;给药时间点不同,对异丙酚的保护作用有影响。     

异丙酚对胚胎大鼠中脑神经细胞缺氧复氧损伤的影响

目的观察不同浓度异丙酚(Propofol)对大鼠胚胎中脑神经细胞缺氧损伤的保护作用。方法建立原代培养神经细胞缺氧损伤模型,形态学观察以及细胞存活率,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量。结果异丙酚能明显改善缺氧损伤神经细胞的形态改变,提高细胞存活率,减少细胞内LDH的漏出,并可显著提高细胞内SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。结论异丙酚对神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响

目的：研究异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响。方法：36例术中使用止血带的全庥患者．ASAⅠ～Ⅱ级，常规快速诱导气管插管后分为两组，每组患者各18例．A组静脉注入异丙酚8～12mg／kg；B组吸入异氟醚1％～2％维持麻醉。分别于止血带充气前，止血带放气前．止血带放气后5、10、20min静脉抽血，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：两组患者一般资料之间差异无显著性．与止血带充气前比较．A组患者止血带放气前LDH水平轻度增高，在放气后5min显著增高（P〈0．05）．10、20min LDH水平降低，与充气前相比差异无显著性（P〉0.05）：B组患者各时点LDH水平均显著增高，且在放气后10、20min高于A组相应时间点LDH水平（P〈0.05）。血浆MDA水平变化趋势同LDH，两组在放气后10、20min MDA水平差异有显著性（P〈0．05）．A组患者放气后SOD含量显著增加（P〈0.05），B组患者放气后SOD含量轻度增加（P〈0.05），且明显低于相同时间点A组SOD含量（P〈0．05）。结论：临床剂量（8～12mg／kg）的异丙酚能够显著降低止血带引起的氧化应激反应．减少氧自由基的生成,于很大程度上抑制肢体的缺血一再灌注损伤。     

黄芩甙对肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白A表达的影响

目的：探讨正常及肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白A（SP-A）的表达变化及黄芩甙对SP-A表达的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分成4组,每组6只,A组：假手术＋生理盐水;B组：假手术＋黄芩甙;C组：模型＋生理盐水;D组：模型＋黄芩甙。用致肾盂肾炎大肠杆菌（uropathogenic E．coli）制备Wistar大鼠急性肾盂肾炎模型。采用免疫组化方法观察肾组织SP-A的表达,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法观察SP-A mRNA的表达变化。结果：假手术组肾组织SP-A蛋白主要表达于肾小管上皮细胞,以外髓质处较为明显。模型组中SP-A表达的肾小管数量明显增多,染色变深,其阳性表达率于造模后显著高于假手术组,SP-A mRNA表达显著增强（P〈0．05）,模型＋黄芩甙组中SP-A的表达较模型＋生理盐水组增强（P〈0．05）。结论：本实验证实了肾组织SP-A蛋白主要表达于小管上皮细胞,以外髓质处明显。急性肾盂肾炎模型大鼠的SP-A蛋白表达增高,SP-A mRNA表达增强。SP-A可能在急性肾盂肾炎的发病过程中起着重要的防御作用。     

异丙酚复合氯胺酮或芬太尼用于老年人纤维胃镜检查的临床观察

目的:探讨异丙酚复合氯胺酮或芬太尼在老年人纤维胃镜检查中对循环和呼吸系统的影响.方法:80例门诊行纤维胃镜检查的老年患者,随机分为K组和F组,K组氯胺酮剂量为0.2 mg/kg,异丙酚为1.5 mg/kg;F组芬太尼剂量为0.5 μg/kg,异丙酚为1.5 mg/kg,两组根据麻醉评级可追加异丙酚.结果:两组麻醉评级无统计学差异,苏醒时间相近(P＞0.05).K组异丙酚用量明显少于F组(P＜0.05),麻醉诱导3 min后,两组SBP均有下降,但F组下降明显(P＜0.05),K组出现呼吸抑制的例数少于F组(P＜0.05).结论:两种麻醉方法均可满意完成老年患者纤维胃镜检查,异丙酚复合小剂量氯胺酮对呼吸循环的影响更为轻微.     

再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平的影响

目的:观察再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和左心室功能的影响。方法:AMI患者119例,分为再灌注组78例,未再灌注组41例。检测入院即刻、入院后24h、48h、7d、14d、28d血浆BNP浓度进行比较,同时比较入院后第3～4天、第28天左室射血分数(LVEF)并计算它的变化量(ΔLVEF)。结果:入院时两组患者BNP浓度差异无统计学意义(P>0.05),入院后24h、48h、7d、14d、28d再灌注组BNP浓度显著低于未再灌注组(P<0.01);入院第3～4天两组患者LVEF差异无显著性(P>0.05),入院第28天再灌注组LVEF和ΔLVEF显著高于未再灌注组(P<0.01)。结论:再灌注治疗能显著降低AMI患者血浆BNP水平,同时改善左室功能。     

基因芯片评估异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠凋亡相关基因表达的影响

背景：异丙酚可能具有抗凋亡作用，从而保护脑缺血神经元耐受缺血性损伤。但是，异丙酚抗凋亡作用的机制还有待深入研究。目的：探讨异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科。材料：实验于2003-01／2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠23只，随机分为缺血组(9只)、异丙酚组(9只)和假手术对照组(5只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1．5mL／h，持续30min。每组取5只大鼠于再灌注24h取脑，用流式细胞仪检测凋亡率和坏死率。缺血组和异丙酚组各取4只大鼠，利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡相关基因的差异表达情况。主要观察指标：①凋亡率和坏死率。②基因芯片检测凋亡相关基因的差异表达情况。结果：异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率[(7．01&;#177;0．79)％和(12．80&;#177;0．92)％]较缺血组[(10．89&;#177;0．80)％和(16．67&;#177;1．04)％]明显降低(P&;lt;0．01)。与缺血组比较，异丙酚组凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activating factor 1，APAF1)、DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调。结论：异丙酚具有脑保护作用，其机制可能与APAF1，DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调有关。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管,降低脑血流量,减少脑代谢耗氧量,从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对活性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用,对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。目的:观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计:随机对照实验。单位:西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。材料:实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄三四个月,体质量200～300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组,每组10只。方法:分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚,待其翻正反射消失后,分离并结扎颈外动脉,对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处,但不结扎。模型组:在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL;对照组:在术毕后腹腔注入生理盐水10mL;尼莫地平组:在缺血前10min腹腔注入10g/L尼莫地平1mg/kg;异丙酚组:在缺血前10min腹腔注入10g/L异丙酚110mg/kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h,眼眶取血,开颅取脑,观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。主要观察指标:大鼠脑梗死范围,脑组织含水量,血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶,脑组织超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量,钙离子含量,电镜下脑细胞超微结构。结果:①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[(10.45±3.65,19.68±4.03)%,(t=3.493,P<0.01)]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[(471±200,1930±917)IU/L,(t=3.493,P<0.01)];乳酸脱氢酶含量为(8240±2580)U/L,与模型组[(15470±2680)U/L]比较差异有显著性意义(t=3.441,P<0.01);异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[(78.2±2.4,82.9±2.9)%,(t=3.321,P<0.01)]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%,与模型组47.6%比较有显著性差异(t=6.21,P<0.05)。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为(1690±780)U/g,与模型组(830±110)U/g比较差异有显著性意义(t=3.420,P<0.01);丙二醛含量明显低于模型组[(0.058±0.014,0.115±0.047)μmol/g,(t=3.336,P<0.01)]。结论:麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

异丙酚对肝缺血/再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的　探讨异丙酚对肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法　选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆XO活性的变化及异丙酚对它的影响。结果　HIRI期间 ,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P<0 0 5和 P<0 0 1) ;使用异丙酚后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5和 P<0 0 1)。结论　异丙酚可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成。     

丙泊酚对大鼠脑创伤继发肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚(PPF)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠肺损伤和应激的影响.方法 36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、脂肪乳组、TBI组、PPF 1 h组、PPF 2h组和PPF 6 h组,每组6只.液压冲击制作TBI模型,腹腔注射给药,脂肪乳组在假手术后给予脂肪乳,PPF组在伤后1,2,6h注射丙泊酚100 mg/kg.评价神经运动功能;测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)和去甲肾上腺素(NE)浓度;伤后72 h处死PPF2 h组大鼠,取肺行光镜和电镜检查.单因素方差分析和t检验进行统计学处理.结果 与sham组和脂肪乳组比较,TBI组出现神经功能障碍,ACTH、COR和NE浓度显著升高(P均＜0.01).丙泊酚各组神经功能障碍明显减轻,ACTH、COR和NE浓度显著低于TBI组(P均＜0.01),PPF 1 h组和PPF 2h组间差异无统计学意义(t=-0.816,t=-0.208,t=0.582,P均＞0.05),PPF 2 h组COR和NE浓度分别为(250.60±34.10)μg/L、(2646.08±263.61)pg/mL,显著低于PPF 6 h组[(314.73±39.33) μg/L&(3364.87±402.14)] (t=3.018,P=0.013;t=3.662,P=0.004).光镜下,TBI组肺间质增宽,肺泡内纤维素样渗出物和炎性细胞浸润.电镜下,TBI组肺Ⅱ型上皮细胞肿胀变性,胞质见嗜锇板层小体排空,微绒毛样突起减少.PPF 2 h组渗出物和炎性细胞减少,细胞肿胀减轻.结论 丙泊酚可能通过控制创伤应激对TBI大鼠肺损伤起保护作用,且使用越早效果越好.     

大鼠移植肾脏细胞凋亡通路与丙泊酚的影响

背景：肾脏缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理改变，全麻药丙泊酚已证实有一定的抗缺氧损伤的作用，有关细胞凋亡通路方面的作用尚不明确。 目的：观察丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变以及对内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的干预，探讨丙泊酚是否具有保护肾脏的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：首都医科大学附属天坛医院麻醉科，首都医科大学附属友谊医院麻醉科。 材料：实验于2005-01／04在北京友谊医院动物实验中心完成。选取成年近交系Lewis雄性大鼠40只，随机数字表法分为假手术组（8只）、单纯肾移植组（供体8只，受体8只）、肾移植＋丙泊酚组（供体8只，受体8只）。丙泊酚（意大利Astrazeneca公司，产品批号CG414）。 方法：①大鼠肾脏移植模型制作：单纯肾移植组供体大鼠麻醉后常规取肾，体外修复供体肾脏。受体大鼠以同法麻醉，切除受体的左侧肾脏，行异体原位肾移植术，供体在进行取肾前25min单次静脉输入乳酸林格液1mL／kg，受体在开放肾血管前15min持续输注乳酸林格液2．5mL／（kg&;#183;h）。肾移植＋丙泊酚组肾移植模型制作同单纯肾移植组，在对应时间点供体大鼠单次注射丙泊酚20mg／kg，受体大鼠输注丙泊酚1mg／（kg&;#183;min）。假手术组不进行肾脏移植，造成左肾缺血，夹闭1h后松钳使血流再灌注。（2）用多普勒血流超声仪进行血流动力学观察，置超声探头于检测的血管局部测定供肾在自体和异体血管再通后的肾静脉血流速度。采用蛋白免疫印迹分析法观察内源性线粒体细胞凋亡通路中Bcl-2，Bax．Caspase3以及细胞色素C的表达。 主要观察指标：①各组大鼠血流动力学的变化。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响。 结果：①各组大鼠血流动力学的变化：与假手术组比较，单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在供体时肾静脉血流速度差异无显著性意义（P〉0．05）；单纯肾移植组、肾移植＋丙泊酚组供肾在受体时肾静脉血流速度均显著下降[（7．33&;#177;0．42），（5．79&;#177;0．38），（4．46&;#177;0．43）cm／s；P〈0．05]。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响：与假手术组比较，单纯肾移植组抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低，而促凋亡蛋白Bax、细胞色素C以及Caspase 3表达增强。与单纯肾移植组比较，肾移植＋丙泊酚组肾组织Bcl-2表达增强，同时Bax、细胞色素C以及Caspase3的表达降低。 结论：丙泊酚可降低大鼠移植肾脏的肾静脉血流速度，同时抑制大鼠移植肾脏的冷缺血／再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达，可能具有肾保护作用。     

大鼠移植肾脏细胞凋亡通路与丙泊酚的影响

背景:肾脏缺血/再灌注损伤是临床常见的病理生理改变,全麻药丙泊酚已证实有一定的抗缺氧损伤的作用,有关细胞凋亡通路方面的作用尚不明确。目的:观察丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变以及对内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的干预,探讨丙泊酚是否具有保护肾脏的作用。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学附属天坛医院麻醉科,首都医科大学附属友谊医院麻醉科。材料:实验于2005-01/04在北京友谊医院动物实验中心完成。选取成年近交系Lewis雄性大鼠40只,随机数字表法分为假手术组(8只)、单纯肾移植组(供体8只,受体8只)、肾移植 丙泊酚组(供体8只,受体8只)。丙泊酚(意大利Astrazeneca公司,产品批号CG414)。方法:①大鼠肾脏移植模型制作:单纯肾移植组供体大鼠麻醉后常规取肾,体外修复供体肾脏。受体大鼠以同法麻醉,切除受体的左侧肾脏,行异体原位肾移植术,供体在进行取肾前25min单次静脉输入乳酸林格液1mL/kg,受体在开放肾血管前15min持续输注乳酸林格液2.5mL/(kg·h)。肾移植 丙泊酚组肾移植模型制作同单纯肾移植组,在对应时间点供体大鼠单次注射丙泊酚20mg/kg,受体大鼠输注丙泊酚1mg/(kg·min)。假手术组不进行肾脏移植,造成左肾缺血,夹闭1h后松钳使血流再灌注。②用多普勒血流超声仪进行血流动力学观察,置超声探头于检测的血管局部测定供肾在自体和异体血管再通后的肾静脉血流速度。采用蛋白免疫印迹分析法观察内源性线粒体细胞凋亡通路中Bcl-2,Bax,Caspase3以及细胞色素C的表达。主要观察指标:①各组大鼠血流动力学的变化。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响。结果:①各组大鼠血流动力学的变化:与假手术组比较,单纯肾移植组、肾移植 丙泊酚组供肾在供体时肾静脉血流速度差异无显著性意义(P>0.05);单纯肾移植组、肾移植 丙泊酚组供肾在受体时肾静脉血流速度均显著下降犤(7.33±0.42),(5.79±0.38),(4.46±0.43)cm/s;P<0.05犦。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响:与假手术组比较,单纯肾移植组抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低,而促凋亡蛋白Bax、细胞色素C以及Caspase3表达增强。与单纯肾移植组比较,肾移植 丙泊酚组肾组织Bcl-2表达增强,同时Bax、细胞色素C以及Caspase3的表达降低。结论:丙泊酚可降低大鼠移植肾脏的肾静脉血流速度,同时抑制大鼠移植肾脏的冷缺血/再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达,可能具有肾保护作用。     

丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡信号通路的影响

背景:肾移植中肾缺血再灌注损伤能引发凋亡程序的执行,丙泊酚可能的肾保护作用及其与细胞凋亡通路间的关系,有助于探讨丙泊酚的作用机制.目的:探讨丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.设计,时间及地点:动物实验,细胞形态学观察,于2004/2005在北京友谊医院泌尿外科研究所实验室共同设计和完成.材料:选取封闭群SD成年雄性大鼠99只.兔抗鼠Bcl-2、Bax、caspase3、cytochrome C均为武汉博士德生物工程有限公司产品.方法:将动物随机分为对照组26只、缺血再灌注组35只、缺血再灌注+丙泊酚组38只.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,术前单次静脉缓慢输注乳酸林格液5 mL/kg,逐层正中切口开骏,切除右肾,用无创血管夹夹闭左侧肾蒂,缺血时间45 min,松夹再灌注后全层缝合腹壁,取再灌注0,3,12,24,72 h左侧肾脏,取肾同时采血处死动物.缺血再灌注+丙泊酚组在缺血前15 min用药,丙泊酚1 mg/(kg·min)直至再灌注后30 min,共用药75 min.对照组和缺血再灌注组以乳酸林格液等量输注.主要观察指标:观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3和细胞色素C的表达情况.结果:光镜可观察到肾缺血再灌注引起的肾损害,程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到缺血再灌注组与对照组相比,Bax、caspase 3,细胞色素C表达增加,Bcl-2表达未见明显变化;缺血再灌注+丙泊酚组与对照组比较,前者Bax、caspase 3和细胞色素C表达下降,Bcl-2表达增高(P＜0.05).结论:丙泊酚对肾缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白Bax、caspase 3和细胞色素C的表达,对Bcl-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.     

Effects of propofol on cardiac function and miR-494 expression in rats with hepatic ischemia/reperfusion injury

ObjectiveThis study aimed to investigate the effects of propofol on cardiac function and miR-494 expression in rats with hepatic ischemia/reperfusion (I/R) injury.MethodsForty healthy adult male Sprague-Dawley rats were allocated to the sham operation group and three hepatic I/R injury groups. The I/R injury groups included I/R injury only (I/R group), treatment with propofol (propofol group), and treatment with propofol + overexpressed miR-494 (propofol+miR-494 group). Apoptosis of myocardial cells and changes in cardiac function indices, including left ventricular end-diastolic diameter, left ventricular end-systolic diameter, and left ventricular posterior wall thickness, as well as changes in miR-494, were monitored.ResultsThe apoptotic rate of myocardial cells in the I/R group was higher, cardiac function was deteriorated, and miR-494 levels were elevated compared with the sham group. The apoptotic rate was lower, cardiac function was improved, and miR-494 levels were suppressed in the propofol group compared with the I/R group. The apoptotic rate was higher, cardiac function was deteriorated, and miR-494 levels were elevated in the propofol+miR-494 group compared with the propofol group.ConclusionPropofol plays a vital role in preventing myocardial cell apoptosis and improvement of cardiac function by suppressing miR-494 in a hepatic I/R injury rat model.     

异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注细胞因子的影响及肺损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注时TNF-α、IL-1含量的影响及其对肺损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(s组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组)。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与p组分别于肝门阻断前10 min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。放免法测定血清TNF-α、IL-1的变化,光镜下观察肺组织形态学改变,同时测定肺组织W/D比值。结果 (1)与s组相比,I/R组血清TNF-αI、L-1含量与肺组织W/D比值均显著增加(P均0.01)。病理学方面,I/R组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与I/R组相比,P组病理学改变减轻;W/D比值、血清TNF-αI、L-1含量均显著降低(P均0.05)。结论 TNF-aI、L-1β等细胞因子参与了肝缺血再灌注后肺损伤的发生发展过程,丙泊酚可能通过抑制炎性细胞因子的表达,对大鼠肝I/R后肺损伤发挥有保护作用。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管，降低脑血流量，减少脑代谢耗氧量，从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对话性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用，对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。 目的：观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 设计：随机对照实验。 单位：西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。 材料：实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只，鼠龄三四个月，体质量200-300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组，每组1O只。 方法：分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚，待其翻正反射消失后，分离并结扎颈外动脉，对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处，但不结扎。模型组：在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL；对照组：在术毕后腹腔注入生理盐水10mL；尼莫地平组：在缺血前10min腹腔注入10g／L尼莫地平1mg／kg；异丙酚组：在缺血前10min腹腔注入10g／L异丙酚110mg／kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h．眼眶取血，开颅取脑，观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 主要观察指标：大鼠脑梗死范围，脑组织含水量，血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶，脑组织超氧化物歧化酶活性，丙二醛含量．钙离子含量，电镜下脑细胞超微结构。 结果：①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[（10．45&;#177;3.65，19.68&;#177;4．03）％，（t=3.493，P〈0.01）]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[（471&;#177;200，1930&;#177;917）IU/L（t=3．493，P〈0．01）]；乳酸脱氢酶含量为（8240&;#177;2580）U／L，与模型组[（15470&;#177;2680）U／L]比较差异有显著性意义（t=3．441，P〈0．01）；异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[（78.2&;#177;2．4,82 9&;#177;2.9）％，（t=3.321，P〈0.01）]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%，与模型组47.6％比较有显著性差异（t=6.21，P〈005）。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为（1690&;#177;780）U／g，与模型组（830&;#177;110）U／g比较差异有显著性意义（t=-3A20，P〈0．01）；丙二醛含量明显低于摸型组[（0.05&;#177;014，0．115&;#177;0.047）μmol／g，（t=3.336．P〈0．01）]。 结论：麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。