针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清IL-1β、ET-1及肺组织IL-1β的影响

[目的]研究清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、内皮素1(ET-1)以及肺组织IL-1β的影响,探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠抗炎的作用机制。[方法]将18只大鼠随机分成假手术组、模型组、清热化痰通腑方组,每组6只。采用改良线栓法结合气管注射法建立脑梗死合并细菌性肺炎的大鼠模型,清热化痰通腑方组灌肠给予清热化痰通腑方药液（剂量为7.6 ml/d）,假手术组、模型组灌肠给予等量生理盐水,连续给药7 d。第1 d及第7 d测定各组神经功能评分,第7 d采集各组血液标本和脑、肺组织。用HE染色法观察各组脑、肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-1β、ET-1以及肺组织IL-1β的含量。[结果]清热化痰通腑方组神经功能评分明显降低,与模型组比较差异有显著性意义（P<0.01）;清热化痰通腑方能够改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑、肺组织病理学损伤及炎症;与模型组比较,清热化痰通腑方组血清IL-1β、ET-1和肺组织IL-1β浓度明显降低,差异有显著性意义（P<0.01）。[结论]清热化痰通腑方可以改善脑梗死合并细...     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

大黄总蒽醌提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨大黄总蒽醌提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,为开发大黄总蒽醌类药物预防治疗脑缺血再灌注损伤提供参考依据。方法将雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组,大黄总蒽醌提取物高、中、低剂量组,每组8只,造模前一周开始灌胃给药,假手术组与模型组给予等体积生理盐水。末次给药30 min后,建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,造模1.5 h再灌注24 h后,进行神经功能评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积的测定,使用ELISA试剂盒检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)的含有量。结果大黄总蒽醌提取物能显著改善大鼠神经功能评分,降低脑指数、脑含水量,减小脑梗死面积(P0.05),能显著提高脑组织中SOD活性(P0.01),降低MDA、NO的水平(P0.01),同时还可以显著降低血清中IL-6、TNF、IL-1β的含有量(P0.01)。结论大黄总蒽醌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化相关。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

大黄对急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的:研究大黄对急性胰腺炎的治疗作用。方法:应用逆行胆管注射3%牛黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎,分别于造模后6、12、24 h观察大鼠的死亡率,胰腺系数,血清中淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α和IL-1β含量,并对胰腺进行病理学检测。结果:与模型组比较,各时间点给药组的死亡率、胰腺质量、血清TNF-α和IL-1β含量均显著降低(P<0.05),血清SOD活性显著升高(P<0.01);给药组AMY含量于造模后6 h时显著低于模型组(P<0.01)1,2 h时显著高于模型组(P<0.01)2,4 h时两者未见统计学差异(P>0.05);各给药组病理得分与模型组相比均显著降低,但得分增高的趋势类似。结论:大黄对模型动物的胰腺病变有保护作用,但不能逆转其变化趋势。     

苏合香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的脑保护及其机制研究

目的探讨苏合香对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组、苏合香组。通过线栓法建立pMCAO大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死率,HE染色观察缺血区脑组织细胞形态,ELISA法测定大鼠血清中VEGF、NGF、IL-1β、TNF-α的含量。结果与溶剂组相比,苏合香能显著降低缺血24h模型大鼠缺血侧的脑含水量、Δ脑指数以及脑梗死率(P0.01或P0.05);能改善缺血损伤半暗带神经元细胞形态,显著降低变性细胞指数(P0.01);还能明显升高模型大鼠血清VEGF含量(P0.01)、显著降低TNF-α的含量(P0.01);对模型大鼠的神经功能评分无显著影响。结论苏合香能降低pMCAO大鼠脑含水量和脑梗死率,其机制可能通过升高模型大鼠血清中VEGF含量、降低TNF-α的含量,防止细胞损伤而发挥脑保护作用,进而呈现开窍醒神功效。     

败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响

目的观察败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响。方法将98只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1)),败酱总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。灌胃体积为20 mL·kg~(-1),每天给药1次,连续给药7 d。末次给药后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;免疫组织化学法检测脑组织中神经生长因子(NGF)、核因子(NF)-κBp65表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3水平以及NGF、NF-κBp65免疫阳性表达水平显著升高(P 0.01)。与模型组比较,败酱总黄酮各剂量组的大鼠脑组织ICAM-1、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量水平均显著降低(P 0.05,P 0.01),Bcl-2含量水平及NGF免疫阳性表达水平均显著升高(P 0.01);败酱总黄酮高、中剂量组的大鼠脑梗死面积百分比、TNF-α含量水平及NF-κBp65免疫阳性表达水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,可以减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护,减少脑缺血再灌注损伤。     

西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量的影响.方法:采用高血脂模型法进行本次研究.结果:模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.01);西红花籽油1.7ml/kg组大鼠血清TNF-α含量低于模型组(P<0.05);西红花籽油3.3ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均低于模型组(P<0.05);西红花籽油10.0ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著低于模型组(P<0.01).结论:西红花籽油可降低高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量.     

通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响

目的观察通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和试验组(低剂量和高剂量),每组10只。模型组,高、低剂量组和尼莫地平组采用开颅结扎法制备急性局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,高、低剂量组给予通络益脑方灌胃,3周后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)炎症因子水平以及ICAM-1水平,RT-PCR检测PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、TNF-α、IL-1β、IL-2以及IL-6水平、PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2水平明显高于其余3组(P 0.05)。给药后,尼莫地平组和高、低剂量组大鼠的神经功能评分和神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、炎症因子水平以及自噬相关蛋白水平明显低于模型组(P 0.05),低剂量组与高剂量组以及尼莫地平组比较均有显著性差异(P 0.05),高剂量组与尼莫地平组比较无显著性差异(P 0.05)。结论通络益脑方对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织有较好的保护作用,可减少其脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加自噬相关蛋白水平,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护。     

月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响

目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P0.01),显著升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P0.01);显著改善脑组织的损伤(P0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β （IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组及续命汤低、中、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分,测定血清IL-1β和TNF-α含量.结果 造模后大鼠神经行为学评分显著升高,IL-1β和TNF-α含量增加,续命汤各剂量能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量为显著（P＜0.05或P＜ 0.01）,其疗效与尼莫地平组相当（P＞0.05）.结论 续命汤能降低IL-1β、TNF-α的过度表达,减少缺血中心区和周围区神经元损伤,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用.     

黄竹清脑口服液对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的:观察黄竹清脑口服液对脑出血大鼠血清中白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨黄竹清脑口服液对脑出血的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,每组下0只,除空白组外,其余各组采用自体血脑内注入建立模型。用放免法测定血清中IL-6的含量。结果:模型组血清IL-6水平显著升高,与空白组比较具有显著性差异(P0.01);黄竹清脑口服液大、中剂量组对IL-6含量的降低,与模型组及尼莫地平组比较有显著性差异(P0.01)。结论:早期对脑出血大鼠进行黄竹清脑口服液治疗可以减轻缺血性及水肿区脑细胞的损害。其机制可能与抑制IL-6的产生,减少炎症因子的异常释放,防止神经细胞损伤有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。