姜黄素与吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎作用的对照研究

目的 比较姜黄素和吡格列酮对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用并探讨其机制.方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组和吡格列酮组（每组各12只）.正常组全程饲以普通饲料,另外三组均给予高脂饮食.6周末,每组各处死2只大鼠.验证非酒精性脂肪肝病造模成功后,姜黄素组和吡格列酮组每日分别给予姜黄素50 mg/kg和吡格列酮10 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%的羧甲基纤维素钠灌胃.6周治疗结束后,留取血样和肝组织.统计体/肝质量,计算肝指数和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;进行肝功能检测及病理组织学检查;并检测血清FFA、TNF-α和IL-6水平及肝组织FFA、TNF-α、IL-6、MDA、GSH含量和SOD的活性.结果 与模型组相比,姜黄素组和吡格列酮组大鼠NAS评分及血清ALT、AST水平均降低（P均〈0.05）.模型组较正常组大鼠血清HOMA-IR、FFA、TNF-α、IL-6水平及肝组织TNF-α、IL-6、MDA含量均明显升高（P均〈0.01）,而姜黄素组、吡格列酮组与模型组大鼠相比,上述指标均降低（P均〈0.05）,且以姜黄素组大鼠体质量、血清AST、NAS积分及肝组织FFA、MDA下降最为显著（P均〈0.01）.结论 姜黄素与吡格列酮均可通过调脂、改善IR、抗炎及抗氧化作用防治NASH,但前者的作用更强,且不增加大鼠的体质量.     

利格列汀联合吡格列酮治疗2型糖尿病临床研究

目的探讨利格列汀联合吡格列酮对2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响及意义。方法选取2015年3月至2016年9月于河北省廊坊市人民医院内分泌科诊治的106例2型糖尿病患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为利格列汀组(单独组)和利格列汀+吡格列酮组(联合组),每组各53例。比较两组患者的Hcy、8-OHdG、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的变化。结果两组治疗后,Hcy、8-OHdG、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较治疗前显著降低(P0.05);联合组Hcy、8-OHdG、hs-CRP、IL-6、TNF-α的改善程度均明显优于单独组(P0.05)。结论利格列汀联合吡格列酮治疗2型糖尿病效果良好,能有效降低Hcy、8-OHdG、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,保护2型糖尿病患者器官功能。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活抑制物及血清肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察2型糖尿病(DM)血浆纤溶酶原激活抑制物 (PAI)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在糖尿病血管病变中的作用以及吡格列酮对其潜在的改善作用.方法 2型糖尿病患者54例,正常对照组35例,其中DM组又随机分为吡格列酮组(30例)和一般治疗组(24例),分别给予磺脲类 双胍类 吡格列酮与磺脲类 双胍类 安慰剂治疗12周,用ELISA法分别检测正常对照组以及DM组治疗前后PAI、TNF-α的改变.结果 DM组PAI、TNF-α水平均显著高于正常对照组(P＜0.05),吡格列酮治疗12周后,甘油三脂、PAI、TNF-α均有显著性下降(P＜0.05),而HDL,胰岛素敏感指数上升.结论 2型糖尿病患者PAI、TNF-α表达明显增加,吡格列酮除明显降低血糖,调节血脂紊乱,增加胰岛素敏感性作用外,能够降低PAI、TNF-α等心血管危险因素.     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者的氧化应激参数和炎症因子的影响

目的:观察吡格列酮对非糖尿病非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量及氧化应激参数和炎症因子水平的影响,探讨吡格列酮防治NAFLD的可能作用机制。方法:采用随机、单盲、对照组的研究。106例非糖尿病NAFLD患者随机分为吡格列酮组52例和对照组54例,对照组予以常规生活方式干预,吡格列酮组在常规生活方式干预的基础上予吡格列酮30 mg,1次/d,疗程均为24周。检测2组患者干预前后的肝/脾CT比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、4-羟壬烯醛(4-HNE)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗前2组各项指标均无显著差异(P>0.05)。对照组干预前后上述指标均无明显变化(均P>0.05)。吡格列酮组治疗后肝/脾CT比值明显升高(P<0.05),血清ALT、GGT、FFA、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α、HOMA-IR均明显下降(均P<0.05)。结论:吡格列酮治疗可以明显减轻NAFLD患者肝脏脂肪含量,降低NAFLD患者的氧化应激参数和炎症因子水平。     

吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机选取2型糖尿病合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和胰岛素、体重指数(BMI)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。再将60例2型糖尿病并发心血管病患者分成2组,吡格列酮治疗组32例,常规治疗组28例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8w,治疗前后均检上述指标。结果(1)2型糖尿病合并冠心病患者与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.01),吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清脂联素无差异(P>0.05);(2)应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.01),TNF-α、FFA、胰岛素水平下降(P<0.01),IR明显改善。结论吡格列酮能增加2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素水平,改善IR。     

吡格列酮对持续性心房颤动电复律术后炎症水平及效果的影响

目的探讨过氧化物增殖物激活受体-γ激动剂吡格列酮能否依靠其抗炎作用改善持续性心房颤动(AF)患者电复律的效果。方法前瞻性入选持续性AF合并2型糖尿病患者,随机分为吡格列酮组和对照组,均接受电复律治疗,术后随访3个月。吡格列酮组接受吡格列酮或其他药物联用控制血糖,对照组采用非吡格列酮控制血糖。入选患者于电复律前和电复律后3个月检查超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果吡格列酮组和对照组分别入选48例和49例患者。随访期内吡格列酮组和对照组分别有22例(45.8%),24例(49.0%)AF复发(P=0.756),两组患者无AF复发的Kaplan-Meier生存分析亦无明显差异(P=0.567)。电复律术后3个月吡格列酮组的hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组(P0.01)。Cox多因素分析提示AF病程(RR 1.002,95%CI 1.003~1.061,P=0.037)和左房直径(RR 1.131,95%CI 1.029~1.242,P=0.010)是电复律术后AF复发的预测因素。结论吡格列酮可减轻持续性AF合并2型糖尿病患者电复律术后炎症水平,但其并不能减少随访期内的AF复发。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

PPARγ激动剂和MEK1/2抑制剂药物组合对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化发展的抑制作用

目的研究过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮及MEK1/2抑制剂U0126药物组合对雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的抑制作用,并初步探讨药物组合抑制动脉粥样硬化的机制。方法 ApoE-/-小鼠随机分为高脂喂养的对照组、吡格列酮喂药组和U0126与吡格列酮组合喂药3组。药物处理16周之后,将小鼠安乐死,收集血清,检测血清中总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和甘油三酯(TG)的含量;剥离小鼠全主动脉并制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色检测斑块大小;小鼠肝脏组织冰冻切片后油红O染色,提取肝脏组织中的脂类,定量检测TG含量。结果药物处理没有明显的副作用,同时血清脂质水平和肝脏TG含量没有显著的影响。吡格列酮抑制雄性ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发展,而吡格列酮与U0126组合喂药则进一步抑制动脉粥样硬化斑块。吡格列酮与U0126药物组合增加斑块弹性蛋白和胶原蛋白的含量,从而可增加斑块的稳定性。结论吡格列酮和U0126药物组合抑制动脉粥样硬化的发展而不引起肝损伤及肝脏脂肪性病变等副作用。我们的结果揭示了一种新的治疗动脉粥样硬化方法。     

吡格列酮降低动脉粥样硬化炎症和斑块破裂的PET/CT活体成像研究

目的:探讨吡格列酮对易损斑块的稳定作用及PET/CT活体成像特点。方法:所有实验动物随机分为吡格列酮组(n=10)和对照组(n=10)。采用球囊拉伤+间断高脂喂养的方法制造动脉粥样硬化模型。两组存活的实验动物于实验结束时进行药物激发试验。于实验中期及晚期检测血液学指标并进行两次PET/CT扫描。斑块破裂诱发试验后处死动物,取兔腹主动脉进行病理学分析。结果:吡格列酮组血清MMP-9,hs-CRP较对照组显著降低(P0.05)。实验晚期吡格列酮组SUVmean值较基线值显著降低(P=0.008)。但对照组SUVmean值较基线值显著升高(P0.000)。吡格列酮组斑块破裂率,斑块面积,巨噬细胞密度及新生血管计数显著低于对照组(P0.05)。结论:吡格列酮可以通过降低斑块炎性程度以减少斑块破裂率。PET/CT可有效进行成像监测。     

吡格列酮配合生活方式干预对SHR大鼠糖脂代谢的影响

目的探索胰岛素增敏剂吡格列酮配合生活方式干预对自发性高血压大鼠(SHR)糖脂代谢的影响。方法 SHR大鼠44只,随机分为4组:SHR对照组,吡格列酮组,吡格列酮配合生活方式组,硝苯地平配合生活方式组。吡格列酮添加到大鼠饮水中。生活方式干预为每日控制进食量并游泳6～15min,实验周期为12w。实验结束时测量大鼠血脂、空腹血糖及血清胰岛素水平并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与SHR对照组相比,吡格列酮配合生活方式干预均能降低SHR大鼠空腹血糖,提高HOMA-β(P0.05),降低HOMA-IR(P0.01);单纯应用吡格列酮能降低SHR大鼠甘油三酯及空腹血糖,提高HOMA-β(P0.05);硝苯地平配合生活方式干预能低降低SHR大鼠甘油三酯及空腹血糖(P0.05)。吡格列酮配合生活方式干预降压效果优于单纯应用吡格列酮(P0.05),其降低HOMA-IR优于硝苯地平(P0.05)。结论吡格列酮及配合生活方式干预可较好的调整糖脂代谢,减轻动脉粥样硬化发生的危险因素,其调脂效果好于钙离子拮抗剂。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肺组织TNF-α和NF-κB的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制成糖尿病动物模型.48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组.8 w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)-κB活性表达的变化.结果 糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高(P＜0.05).给予吡格列酮处理8 w后,肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性明显降低(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF-κB过度活化和TNF-α的水平有关.     

吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用

目的 比较吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用.方法 40只白兔随机分为4组:空白对照组、血脂异常组、罗格列酮组、吡格列酮组.除空白对照组外,其余3组高脂饮食.8 w后,罗格列酮组、吡格列酮组开始用药,用药最分别为罗格列酮1.5 mg/(kg·d),吡格列酮5mg/(kg·d),用药6 w.取血,检测血脂、血糖、瘦素、TNF-α等指标.结果 血清总胆固醇吡格列酮组[(6.68±1.89)mmol/L)]低于罗格列酮组[(8.40±0.18)mmol/L](P＜0.05),吡格列酮组甘油三酯较罗格列酮组降低39.4%,高密度脂蛋白罗格列酮组[(4.73±2.27)mmol/L]高于吡格列酮组[(2.30±1.52)mmol/L](P＜0.05).二者TNF-α低于血脂异常组(P＜0.05)、瘦素高于血脂异常组(p＜0.05).吡格列酮组进食量、血糖较血脂异常组减低(P＜0.05).载脂蛋白A较血脂异常组增高(p＜0.05);罗格列酮亦有上述作用,但与血脂异常组比较无统计学差异.结论 二者均有降血糖、改善血脂、抗炎症、促进瘦素分泌的作用,但在降低胆固醇和甘油三酯的作用上吡格列酮较罗格列酮强,而罗格列酮升高高密度脂蛋白的作用最强.     

吡格列酮对载脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化中Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨吡格列酮对载脂蛋白E(Apo E)-/-小鼠主动脉粥样硬化病变中Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路的影响。方法取8只10周龄雄性C3H小鼠作为对照组,用普通饲料喂养;另取24只同周龄雄性Apo E-/-小鼠用高脂饲料喂养,复制动脉粥样硬化模型成功后按随机数表法分成3组:模型组、吡格列酮低剂量(5 mg·kg-1·d-1)组和高剂量(10 mg·kg-1·d-1)组各8只。干预4周后,HE染色观察主动脉粥样硬化病变情况。应用Western Blot技术检测对照组和干预组动脉粥样硬化中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2、JNK1/2及p38MAPK磷酸化水平。结果与对照组比较,各组Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中TLR4表达增强,其中ERK1/2与JNK磷酸化水平明显升高(均为P<0.05),但p38MAPK水平变化不明显(均为P>0.05);与模型组比较,吡咯列酮低剂量组和高剂量组小鼠动脉粥样硬化斑块中ERK1/2与JNK磷酸化水平均降低(ERK1/2:吡咯列酮低剂量组比模型组:0.5037±0.0438比0.8800±0.0436,吡咯列酮高剂量组比模型组:0.3843±0.0236比0.8800±0.0436;JNK:吡咯列酮低剂量组比模型组:0.5037±0.0437比0.7900±0.0308,吡咯列酮高剂量组比模型组:0.3843±0.0237比0.7900±0.0308,均为P<0.05)。结论吡格列酮可能通过影响TLR4/MAPKs/ERK1/2与TLR4/MAPKs/JNK信号通路,延缓动脉粥样硬化的发生与发展。     

吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P0.05),脑梗死体积显著减少(P0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。     

吡格列酮和瑞舒伐他汀对血脂紊乱兔模型脂代谢及炎症因子的影响

目的 比较吡格列酮和瑞舒伐他汀对兔血脂紊乱的作用.方法 40只白兔随机分为空白对照组、血脂紊乱组、瑞舒伐他汀组、吡格列酮组,除空白对照组外,其余3组高脂饮食.8 w后,瑞舒伐他汀组、吡格列酮组开始用药,用药量分别为瑞舒伐他汀1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),吡格列酮5 mg·kg~(-1)·d~(-1),用药6 w.取血,检测血脂、血糖、TNF-α等指标.结果 吡格列酮组和瑞舒伐他汀组总胆固醇低于血脂紊乱组(P＜0.05).吡格列酮组TG最低,但与各组比较无统计学差异(P＞0.05).ApoA在瑞舒伐他汀组和吡格列酮组均增高,吡格列酮组高于血脂紊乱组(P＜0.05).瑞舒伐他汀组LDL-C较血脂紊乱组降低40%,与血脂紊乱组和吡格列酮组比较均降低(P＜0.05).二者TNF-α低于血脂紊乱组(P＜0.05).吡格列酮组进食量、血糖较血脂紊乱组减低(P＜0.05),瑞舒伐他汀可降低血糖,与吡格列酮组血糖水平接近(P＞0.05).结论 二者均有降血糖、改善血脂、抗炎症的作用,但在降低甘油三酯的作用上吡格列酮较瑞舒伐他汀强,而瑞舒伐他汀降低低密度脂蛋白最强.     

吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变进展及可能机制

目的观察吡格列酮对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变及其血浆脂联素水平的影响,以探讨噻唑烷二酮类药物抗动脉粥样硬化作用及其可能的机制。方法取9只17周龄雄性C57BL/6J小鼠普通饲料喂养4周为对照组;另取31只同周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分成三组给予高脂饲料喂养4周,其中模型组(n=10)单用高脂饲料喂养,低剂量治疗组(n=10)经胃管给予吡格列酮10 mg/(kg.d),高剂量治疗组(n=11)经胃管给予吡格列酮20 mg/(kg.d)。所有试验小鼠均观察其主动脉粥样硬化病变及血脂、血浆脂联素水平。结果与对照组比,所有载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平显著升高并伴有主动脉内膜明显增厚及内膜下粥样斑块形成;与对照组(18.96±4.89μg/L)比,模型组血浆脂联素水平(12.41±3.84μg/L)显著下降,而两治疗组脂联素水平(18.78±7.24和24.00±4.71μg/L)比模型组显著升高,主动脉粥样硬化病变却减轻,且这种变化在高剂量治疗组更明显。结论吡格列酮抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的进展可能与其提高血浆脂联素水平有关。     

T2DM患者血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平测定及吡格列酮的干预作用

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α及IL-6在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用及毗格列酮的疗效。方法采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测91例T2DM患者（观察组）吡格列酮治疗前后和50例健康查体者（对照组）血清hs—CRP、TNF-α、IL-6及空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 hPG）水平,并采用直线相关对其相关性进行分析。结果观察组治疗前后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平均显著高于对照组,其中治疗后显著低于治疗前（P均〈0．01）;血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平均与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（P〈0．05）。结论血清hs-CRP、TNF-α及IL-6在T2DM发病中具有一定作用,可作为判定T2DM病情及治疗效果的指标;吡格列酮具有抗炎、降糖及改善IR等功能。     

吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制。方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化。以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组。结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素。结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一。     

吡格列酮对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂水平的影响及临床意义

目的观察吡格列酮对高脂饮食诱导动脉粥样硬化模型大鼠血脂水平的影响,并探索其临床意义。方法设清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别给予蒸馏水、蒸馏水(1.5ml/100g)和吡格列酮10mg/(kg·d)灌胃,1次/d,同时继续高脂饮食,干预4周后,检测各组血脂水平并观察主动脉病理形态学改变。结果高脂饮食喂养12周后,与对照组相比,模型组和吡格列酮组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)显著升高(P<0.01)。给药干预4周后,吡格列酮组干预后TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较干预前明显降低(P<0.01),与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01)。且可减轻高脂饮食诱导的主动脉内膜增厚和平滑肌细胞增殖。结论吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,延缓主动脉粥样硬化病理改变,提示吡格列酮的抗动脉粥样硬化作用可能部分归于血脂改善效应。     

吡格列酮和阿托伐他汀联合应用对经皮冠状动脉介入治疗后的抗炎作用

目的观察吡格列酮和阿托伐他汀联合应用对冠心病合并2型糖尿病PCI术后患者抗炎症作用的影响。方法选择冠心病合并2型糖尿病行PCI的患者116例,随机分为观察组56例,接受吡格列酮15 mg/d和常规治疗;对照组60例仅接受常规治疗。术后随访12周。分别于治疗前、治疗4、12周后检测血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化。结果 2组患者治疗后4、12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,观察组治疗后12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P<0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后4周(除TG外)、12周TC、LDL-C明显下降(P<0.05,P<0.01)。2组患者治疗后12周时HDL-C明显升高,TG明显下降(P<0.01)。结论冠心病合并2型糖尿病患者吡格列酮和阿托伐他汀联合应用能有效降低炎性因子水平。