川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 :川芎嗪可能通过预处理途径对大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤具有保护作用     

川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用。方法:心脏缺血再灌注模型:大鼠离心脏Langen-dorff灌流,全心停灌20分钟后复灌40分钟造成缺血--再灌注损伤。将充水乳胶球囊通过左心房插入左心室,Medlab-u/81生物信号采集处理系统记录分析心功能指标LVP,±dp/dtmax,HR和CF,收集再灌5分钟时,冠脉流出液。用分光光度法测定肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注能降低冠脉流量,LVP,±dp/dtmax值,减慢心率、增加CK释放量,两个浓度的川芎嗪(40与80mg·L-1)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用,表现为改善心功能,增加冠脉流量,减少心肌细胞内酶CK的释放,川芎嗪与维拉帕米有相似的心肌保护作用。结论:川芎嗪对心脏缺血再灌注心功能损伤具有保护作用。     

中药川芎近年来药理学研究进展

川芎为伞形科值物川芎Ligusticum chuanxiong Hort的根茎或川芎Ligusticum Wallichii Franceh的根茎，亦名芎穷、抚芎等，味辛、性温。入肝、胆经。具行气开郁、祛风燥湿、活血止痛。主治风冷头痛、胁痛腹疼、寒痹筋挛、月经不调、经闭痛经、难产、产后瘀阻疼痛、痈疽闪疡。1988年王普善曾以“中药川芎化学成分及其生理活性研究的回顾与展望”一，     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

川芎嗪药理作用的研究进展

目的 探讨川芎嗪的药理作用.方法 通过查阅中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库 (CBM)、万方数据库和维普全文数据库,汇总1989-2010年期间川芎嗪与药理的相关文献,对川芎嗪的药理作用进行综合和分析.结果 川芎嗪具有改善脑缺血,保护肝脏、肾脏,抗炎、提高学习记忆力,抗氧化,抗瘤等方面的药理作用.结论 川芎嗪已被广泛应用于临床,但还有待于进一步完善,从而为川芎嗪的临床应用提供更好依据.     

川芎嗪抗组织器官纤维化研究进展

川芎(ligusticum chuanxiong),为伞形科蒿木属植物的根茎,性辛、温,辛香行散,温通血脉,上行头颠,下走血海,功能活血行气,消散淤血,祛风止痛,被前人誉为血中之气药。川芎嗪(ligust razine)是由川芎的根茎提取的有效成分,学名为2,3,5,6-四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine,TMP),为吡     

心康胶囊的降血脂和抗心肌缺血作用

目的：本文通过垂体后叶素致大鼠心肌缺血实验和调血脂实验来考察心康胶囊在缺血性心脏病方面的药效学作用强度，并初步探讨其防治缺血性心肌病的机制。方法：(1)、采用静脉注射垂体后叶素(Pit)造成大鼠急性心肌缺血模型，记录给予垂体后叶素(Pit)后20分钟内Ⅱ导联心电图ST段或J点、T波，经颈动脉行心室插管和股动脉插管监视血流动力学HR、MAP、LVSP,LVEDP， dp／dt max、-dp／dt max、t-dp／dt max等指标，2小时后处死并取血测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性；     

四逆汤抗心肌缺血作用的相关蛋白谱研究

目的：探讨四逆汤保护缺血心肌的相关蛋白改变谱。 方法： 利用二维凝胶电泳分离左心室肌总蛋白，通过PDQuest7.1.1软件分析2-DE图谱，比较各组间蛋白的表达量，然后利用MALDI-TOF-MS制作差异蛋白点的肽谱确定各差异蛋白的种类，通过生物信息学分析所得蛋白的功能。 结果： 四逆汤调节缺血心肌的能量代谢、信号转导、机能、心肌细胞修复和抗氧自由基损伤等多组相关蛋白的表达，对缺血心肌产生保护作用。 结论： 四逆汤具有良好的保护缺血心肌作用。     

白细胞在心肌缺血中的作用

近年来,随着对心肌缺血的深入研究,白细胞与心肌缺血的关系颇受重视。研究表明,白细胞尤其是中性粒细胞是心肌缺血损伤的主要介质。本文旨在观察家兔结扎冠状动脉后,冠状窦血中MDA(脂质过     

川芎嗪对肺血管的舒张作用

本实验比较了川芎嗪对不同段的肺血管的舒张作用,结果表明川芎嗪对肺实质内动脉的舒张作用比肺实质外动脉强,内皮细胞能促进川芎嗪对肺动脉的舒张作用。     

心肌缺血时心室肌细胞的动作电位交替与镁的抗电交替作用

在模拟缺血条件下，采用程序电刺激的方法，观察离体豚鼠心室肌细胞动作电位交替的发生，演变和消失过程及镁对ＡＡＰ的影响。结果表明：缺血初期首先出现２：１的动作电位时程交替，然后出现２：１的动作电位振幅交替，随着缺血时间延长，低窄的动作电位逐渐减小，最后消失，ＡＡＰ一般历时约３０ｍｉｎ。随着刺激频率的增快，ＡＡＰ出现率明显增多，交替程度增大。镁对“缺血”性ＡＡＰ有明显拮抗作用。     

川芎嗪促进脊髓损伤修复的研究进展

川芎嗪应用于临床治疗心脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾脏疾病和肝硬化等疾病已有多年,对治疗脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的相关研究也逐年增多。近年来,关于川芎嗪治疗脊髓损伤的临床试验和动物实验不断增多,主要机制包括抑制细胞凋亡和炎症反应、降低内皮素含量、改变血液流变学、增加神经丝蛋白和神经营养因子表达、保护线粒体和改善细胞内外离子紊乱。     

缺血性预处理保护心肌缺血损伤的研究进展

编者按：低氧／缺血在许多疾病的发病学中有重要作用。近年来发现短暂地低氧／缺血预适应可减轻随后发生的低氧／缺血性损伤。对该保护作用及其作用机理的研究已成为心、脑血管领域的研究热．点。本专题介绍心、脑缺血性或低氧性预适应保护作用方面的研究进展，涉及到低氧／缺血损伤信息传递，低氧损伤的基因调控作用，同时刊登几篇有关的实验研究论文。便于读者对该领域有较全面的了解，并期望推动在这一领域研究工作的深入及指导临床防治。随着心脏外科的发展及对急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗水平的提高，缺血／再灌注损伤机理及保…     

血红素氧合酶系统抗心肌缺血／再灌注损伤的研究进展

血红素氧合酶 一氧化碳 胆红素 环一磷酸鸟苷 (HO CO 胆红素 cGMP)途径作为一个新的细胞信使系统涉及许多生理和病理生理过程。目前已发现三种HO同工酶 ,HO 1为诱生型 ,HO 2和HO 3为结构型。丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)、蛋白激酶C(PKC)、cGMP依赖蛋白激酶G(PKG)及蛋白磷酸酶 (PPs)是诱导HO 1的重要信号通路。HO 1具有抗心肌缺血 再灌注损伤、抗心肌细胞凋亡、缩小心肌梗死面积等功能     

川芎嗪对心血管系统作用的实验研究

实验探讨川芎嗪(TMP)对大鼠整体血流动力学和离体心脏及血管的作用。TMP给药7周后(7×10~(-5)M/kg/日)导致大鼠血压上升、心率加快、左心室内压、左心室内压变化最大速率和后半体血流增加而红细胞微粘度下降。急性脉注入TMP(3×10~(-5)M/0.2ml)引起血压短暂下降,在血压回升过程中伴有类似慢性给药大鼠的血流动力学变化,说明NMP的升压作用是由于外周阻力的降低不及心脏功能增加强烈所致。但TMP对离体心脏则有负性变时变力作用,与整体反应比较提示神经系统在此可能具有重要作用。在大鼠主动脉肌条TMP能激活高K~+去极化收缩,但抑制去甲肾上腺素(NE)引起的收缩反应,对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)诱发的收缩无明显影响。TMP对大鼠肠系膜动脉由高K~+引起的收缩无明显影响,对NE和AⅡ引起的收缩则有明显的抑制作用。     

心肌缺血动物模型制备方法研究进展

心血管疾病是人类病死率最高的疾病之一,而缺血性心肌病在其中起主导作用[1-2]。有关心肌缺血动物模型制备方法的研究己取得一定进展,但与临床心肌缺血的病理过程还有一定的差异。在实验动物的选择,制备模型的实验技术,特别是心肌缺血动物模型的标准尚有待进一步统一和制定。借助放射影像学介入技术,在不开胸的前提下,经心导管制备心肌缺血动物模型,因其具有诸多优点,将成为今后研究的一个发展趋势。     

川芎嗪对实验性慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用及机理

本文研究了川芎嗪对实验性肾功能衰竭(CRF)大鼠的治疗作用,结果表明川芎嗪给药组血清肌酐,尿素氮和尿蛋白明显下降,推测川芎嗪能够明显改善肾功能。而甘油三酯和胆固醇有升高的趋势,提示在治疗CRF的同时要纠正高脂蛋白血症的发生,同时测定了肾皮质和肾髓质的6-keto PGF_(1α)和TXB_2的含量,发现川芎嗪能够显著增加6-keto PGF_(1α)/TXB_2的比值,提示可能是通过影响肾皮质和肾髓质的PGs分泌而使CRF得到进一步的缓解。     

益气、活血及配伍在心内直视手术中防治心肌缺血再灌注损伤的研究

在实验研究和临床研究中,我们发现黄芪注射液、川芎嗪及配伍在体外循环心内直视手术中均有防治心肌缺血再灌注损伤的作用,两者伍用具有协同互补作用。     

川芎嗪对家兔肠系膜微血管作用机理的研究

目的：研究川穹嗪（Tetramethylpyarajine，TMP）对家兔肠系膜微循环血管动态变化的影响，以求进一步明确TMP对微血管作用的机理。方法：采取显微录像静画步进法观测TMP对休克、炎症时的家兔肠系膜毛细血管血流速度、血流量、内径及毛细血管前括约肌变化的影响。用血管运动诱导法观测TMP对微血管的血管运动的作用。同时用两点光电法测量微血管运动血流量的变化。结果：1．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使10μm以下毛细血管血流量一直维持在（1．24±0．15）10－3μl／s，而生理盐水组由（1．10±0．20）10－3μ／s下降到（0．60±0．30）10－3μl／s（P＜0．01），但两组内径与正常比皆无显著变化。2．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使红细胞通过毛细血管前括约肌的时间明显短于酚妥拉明组。3．在肠系膜局部滴入去甲肾上腺素（NA）诱发出微动脉自律性血管收缩舒张运动，TMP可抑制由NA引起的血管运动，并呈量效依赖关系。抑制后的血管血流量增加，与微动脉并行的微静脉和淋巴管无变化。结论：TMP对血管作用的机理是抑制由NA诱发的微动脉及毛细血管前括约肌局部血管收缩舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管床的灌流量，而不是以往认为的扩张毛细血管床的口径。