三七总皂苷对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠肾脏CTGFmRNA表达的影响及其对肾脏的保护作用,以探讨三七总皂苷防治DN的可能作用机制.方法用STZ诱导大鼠DM模型,并将成模大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组),三七总皂苷组(PNS组)和氨基胍组(AG组),同时建立正常对照组(NC组).PNS组给予三七总皂苷100mg·kg-1·d-1灌胃,AG组给予氨基胍100mg·kg-1·d-1灌胃,DM组及NC组给予生理盐水1mL·100g-1·d-1灌胃,共8周.观察各组大鼠的血糖,24h尿蛋白定量,肾脏肥大指数及肾小球体积的变化,肾脏CTGFmRNA表达的变化.结果①SD大鼠用STZ造模后,血糖明显升高(P＜0.01),而PNS组、AG组及DM组比较血糖无显著差异(P＞0.05).②DN组24h尿蛋白定量与NC组相比有明显增高(P＜0.01),PNS组、AG组与DN组比较,24h尿蛋白定量减少(P＜0.01),PNS组与AG组比较差异不明显(P＞0.05).③DM组与NC组比较,肾重/体重明显增加(P＜0.01),PNS组、AG组与DN比较,肾重/体重显著降低(P＜0.01),PNS组与AG组比较差异不明显(P＞0.05).DM组大鼠的MGA与MGV均较NC组增大(P＜0.05);PNS组、AG组的MGA、MGV则较DM组小(P＜0.05),PNS组与AG组比较差异不明显(P＞0.05).④与NC组比较,DM组大鼠肾脏CTGFmRNA表达明显增高(P＜0.01),PNS组、AG组大鼠肾脏CTGFmRNA表达较DM组降低(P＜0.05),PNS组与AG组比较差异不明显(P＞0.05).结论三七总皂苷具有降低糖尿病大鼠尿蛋白,减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,下调肾脏结缔组织生长因子表达的作用,与西药氨基胍相比无明显差异.     

三七总皂苷对快速老化模型小鼠SAMP8脑内APP基因转录的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化模型小鼠(SAMP8)学习记忆能力及脑内淀粉样前体蛋白(APP)基因转录水平的影响。方法:将SAMP8随机分为PNS高剂量组、PNS低剂量组、石杉碱甲(阳性对照组)组、模型组,各给药组分别按设定剂量灌胃给药,模型组给予等体积双蒸水灌服,连续8 w后应用Morris水迷宫、实时逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测PNS高、低剂量组SAMP8学习记忆和脑内APP mRNA含量的影响。结果:PNS能改善SAMP8的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),PNS高剂量还能显著降低其脑内APP mRNA含量(P<0.05)。结论:PNS能显著改善SAMP8的学习记忆能力,其作用途径可能与在转录水平下调APP基因的表达有关。     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

海马CA1区缺血再灌注损伤的形态学改变及三七总皂苷的影响

目的 :探讨大鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤的病理学改变及三七总皂苷 (PNS)的影响。方法 :线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型。以临床神经症状缺损程度、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等为评价指标。结果 :三七总皂苷组神经症状明显减轻 ,海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加 ,与模型组间差异有显著性意义。结论 :三七总皂苷能明显减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤症状及海马CA1区神经元损伤的程度。     

迷迭香酸对自发AD小鼠学习记忆的影响及基于海马神经元突触功能的机理研究

目的:评价迷迭香酸(Rosmarinic Acid, RA)灌胃给予对自发阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)小鼠学习记忆的影响及基于海马神经元突触功能的可能机理。方法:迷迭香酸以100、200、400 mg/kg灌胃给予App-/ps1-自发AD小鼠连续30 d;采用Morris水迷宫试验评估迷迭香酸对AD小鼠学习记忆的影响;采用脑片膜片钳研究迷迭香酸100μmol/L对脑自发微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current, mEPSC)的影响。结果:与C57正常小鼠比较,AD模型小鼠在训练第2 d～4 d,逃避潜伏期显著延长(P<0.01),第5 d跨越平台潜伏期显著延长、次数显著减少(P<0.01);与AD模型对照组比较,迷迭香酸400 mg/kg组在第4 d逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5 d跨越平台次数显著增加(P<0.01)。针对海马神经元突触功能的试验显示,迷迭香酸100μmol/L局部给予能明显增加AD小鼠脑海马神经元mEPSC的峰幅(P<0.05),并明显提高响应斜率(P<0.05)。结论:迷迭香酸灌胃给予可改善自发AD小鼠学习记忆能力,其机制与增强脑海马神经元突触传递效率有关。     

三七总皂苷对快速老化小鼠SAMP8空间探索和学习记忆力的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8空间学习记忆功能的改善作用。方法采用Morris水迷宫方法以寻求次数、逃避潜伏期、原平台象限比、跨平台次数等为指标观察其行为学改变。结果PNS高、低剂量组在Morris水迷宫测试中,逃避潜伏期明显低于空白组;寻求次数、原平台象限比、跨平台次数明显增加,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。结论PNS对SAMP8学习记忆功能有明显改善作用。     

三七皂苷Fc对糖尿病db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达的影响

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏足细胞的保护作用及机制。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。分别采用HE染色法(Hematoxylin-Eosin staining)和PAS染色法(Periodic Acid-Schiff staining)检测肾脏病理损伤;采用透射电镜观察小鼠肾组织足细胞超微结构。免疫组织化学方法检测肾组织足细胞黏附分子α-dystroglycan表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组可明显改善肾脏病理损伤及足细胞足突融合。此外,三七皂苷Fc还可明显上调db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达。结论:三七皂苷Fc可上调2型糖尿病db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达,改善足细胞损伤,从而降低尿蛋白,延缓DN进展。     

海马CA1区缺血再灌注损伤的形态学改变及三七总皂苷的影响

目的：探讨大鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤的病理学改变及三七总皂苷(PNS)的影响。方法：线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型。以临床神经症状缺损程度、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等为评价指标。结果：三七总皂苷组神经症状明显减轻，海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加，与模型组间差异有显著性意义。结论：三七总皂苷能明显减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤症状及海马CA1区神经元损伤的程度。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响

目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

地黄饮子对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及海马神经元结构的影响

目的研究地黄饮子对快速老化小鼠P8(SAMP8)学习记忆能力及海马组织病理形态的影响,探讨其治疗老年性痴呆的药效及作用机制。方法运用小鼠跳台行为学实验检测地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力的影响;HE染色和电镜观察检测SAMP8小鼠海马形态结构和超微结构。结果模型组SAMP8小鼠跳台实验潜伏期缩短(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99),与空白组SAMR1小鼠(第1天248.17±27.59,第2天296.35±3.17)比较有非常和/或显著差异(P<0.05,P<0.01)。给药后,地黄饮子组潜伏期(第1天277.06±7.86,第2天295.36±5.17)与模型组(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99)比较非常显著性延长(P<0.01)。相同组的第2天潜伏期与第1天比较,除模型组以外,其他各组均非常显著延长(P<0.01)。模型组与空白组比较,伴有海马锥体细胞形态结构、超微结构的改变。给药后,地黄饮子减轻SAMP8小鼠的海马病理损伤状况。结论地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力有改善作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

艾灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆、大脑组织NOS/NO-cGMP信号系统及c-fosmRNA的影响

目的探讨艾灸疗法改善学习记忆的作用机制。方法将72只雄性小鼠随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组、电针组和尼莫地平组,每组12只。模型组及艾灸组连续42 d于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,生理组注射等量生理盐水。造模第13天开始干预治疗,艾灸1组灸足三里、悬钟穴,艾灸2组灸关元、百会穴,隔天治疗1次,共治疗15次。采用水迷宫检测学习记忆,检测脑组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达。结果模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组延长(P<0.01,P<0.05),模型组"原象比"和"垮台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01,P<0.05)。模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组均显著升高(均P<0.01),模型组脑组织cGMP含量较其他5组均显著降低(均P<0.01)。模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA表达的神经元密度较其他5组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸疗法可能通过提高cNOS的活力,生成生理活性的NO,增加第二信使cGMP的含量,即通过NO-cGMP信号转导系统,促进大脑皮质、海马CA3区神经元细胞c-fosmRNA表达,维持长时程增强(LTP),改善学习记忆能力。     

益智健脑颗粒对SAMP8快速老化小鼠海马BDNF、MMP-9的影响及作用机制研究

目的：研究益智健脑颗粒对SAMP8快速老化小鼠海马BDNF、MMP-9的影响及作用机制。方法：6月龄SAMP8快速老化小鼠随机分为中药治疗组和模型组,6月龄SAMR1正常老化小鼠为正常对照组。对各组进行给药治疗,中药治疗组以益智健脑颗粒浓缩液灌胃;正常对照组和模型组以等剂量双蒸水灌胃,共4周。采用双抗体夹心酶联免疫方法检测各纽小鼠海马组织中BDNF、MMP-9的表达。结果：与正常对照组比较,模型组海马BDNF含量明显减少,MMP-9含量明显增多,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,中药治疗组中海马中BDNF含量明显增加,MMP-9含量明显减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：益智健脑颗粒可促进小鼠海马神经元合成BDNF,抑制MMP-9产生,这可能是其防治阿尔茨海默病的作用机制之一。     

三黄降糖方对2型糖尿病大鼠心肌及肾功能的影响

目的：观察三黄降糖方对2型糖尿病（T2DM）模型SD大鼠心肌及肾功能的影响。方法：SPF级SD大鼠经喂食高脂高糖饲料和注射链脲佐菌素复制T2DM模型。造模成功大鼠根据血糖异常水平随机分为3组：模型组、中药组（三黄降糖方组）及格列齐特组。模型组按10 mL/（kg·d）给予生理盐水灌胃;格列齐特组按17.5mg/（kg·d）给予格列齐特（Ⅱ）片灌胃;中药组给予生药22 g/（kg·d）的三黄降糖方灌胃。四周后腹主动脉釆血测定三组大鼠血糖、心肌酶谱及肾功能等指标,肾脏取材行HE染色,光镜下观察其病理形态学变化。结果：中药组FPG较模型组差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组和格列齐特组CK、CK-MB及LDH较模型组差异均有显著统计学意义（P〈0.01）;中药组UA较模型组差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组肾脏病理切片显示肾小球正常,近、远曲小管破坏不明显。结论：三黄降糖方可以降低T2DM模型大鼠血糖水平,改善因T2DM引起的心肌受损和肾小球硬化,从而降低糖尿病心肌病、肾病的发生率。     

姜黄素对快速老化小鼠学习与记忆功能及海马Ca2+/CaMKⅡ水平的影响

目的 探讨不同浓度的姜黄素对快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse, SAM）学习与记忆的影响和可能的机制。 方法 将小鼠随机分为SAMR1正常对照组, SAMP8模型对照组, SAMP8+溶剂（花生油）对照组以及SAMP8+低 、中、高浓度姜黄素处理组,灌胃持续25天。实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组小鼠学习和记忆成绩的变化;测定各组小鼠海马组织［Ca2+］i浓度;通过Western blot和RT-PCR观测Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ, CaMKⅡ）和钙调蛋白（calmodulin, CaM）mRNA在海马组织的表达情况。 结果 SAMP8模型对照组小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长;海马组织［Ca2+］i明显增高;海马膜中CaMKⅡ表达量降低;海马组织CaM mRNA的水平明显降低（P<0.05, P<0.01）。经中、高浓度姜黄素处理的SAMP8小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短（P<0.01）。经低、中和高浓度姜黄素处理的SAMP8组小鼠海马组织［Ca2+］i均明显降低;海马组织膜中CaMKⅡ表达量均明显增加;海马组织CaM mRNA水平均明显增高（P<0.05, P<0.01）。     

二苯乙烯苷对SAMP8小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对老年痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力的影响。方法:6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为SAMP8空白组,阳性药石杉碱甲对照组,高、中、低TSG组;6月龄SAMR1鼠10只为正常对照组。各组分别灌胃相应药物45d后,采用Morris水迷宫方法,以逃避潜伏期、原平台象限停留时间等指标观察其行为学改变。结果:SAMR1组和TSG组在试验中逃避潜伏期明显短于SAMP8空白组(P<0.05)。平台象限的停留时间和穿越原平台次数在探索试验中明显多于SAMP8空白组(P<0.05)。可视平台试验结果各组无差异。结论:TSG能提高SAMP8鼠的学习记忆能力。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

目的观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法 16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组Morris水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。