抗纤益心方治疗扩张型心肌病患者疗效观察

目的: 观察抗纤益心方治疗扩张型心肌病患者疗效。 方法: 将85例患者随机分为治疗组43例,对照组42例（死亡1例）,两组均常规西药治疗,治疗组加服抗纤益心方汤剂,日1剂。6个月后观察患者证候、心功能等疗效变化。 结果: 治疗组在中医证候疗效、中医证候积分、心功能改善方面均较对照组有显著改善（P<0.05）。 结论: 抗纤益心方能改善扩张型心肌病患者临床症状,改善心功能。     

王强主任医师治疗扩张型心肌病1例

扩张型心肌病（DCM）是一种严重的心肌疾病,其病因不明,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴严重心律失常和/或充血性心力衰竭,生活质量差,病死率高,预后差[1].笔者随王强主任医师应用中药治疗此病患者1例,介绍如下.     

扩心宁煎剂联合西药治疗扩张型心肌病30例

目的：观察扩心宁煎剂联合西医综合疗法治疗扩张型心肌病的临床疗效.方法：将60例扩张型心肌病患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予西医综合疗法治疗;治疗组在对照组治疗基础上加服扩心宁煎剂（附子、干姜、人参、麦冬、五味子、黄芪、葶苈子、茯苓、泽泻、北五加皮、丹参、大枣）口服,1 d 1剂.两组均以4周为1个疗程,共治疗1个疗程.结果：两组症状及心功能疗效对比,差别有统计学意义（P〈0.01）;两组胸片疗效对比,差别有统计学意义（P〈0.05）;两组心脏彩超疗效对比,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论：扩心宁煎剂联合西医综合疗法治疗扩张型心肌病临床疗效显著.     

扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影响

目的: 研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法: 50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组（每组各10只）,连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的mRNA和蛋白含量。结果: 与正常对照组相比, 模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αmRNA和蛋白表达、抑制PLB mRNA和蛋白表达。结论: 扩心能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。     

心复力冲剂治疗扩张型心肌病60例临床疗效观察

扩张型心肌病(简称扩心病)是心血管系统的疑难病症,预后不良,病死率高,5年病死率高达50%。其详尽的发病机理尚未完全阐明,3/4的患者进展甚快,2/3的患者心衰后1~2年内死亡[1]。至今临床上尚缺乏特效治疗药物和手段,因此无法建立一级预防。笔者在多年临床基础上,总结出具有调畅三     

加味调心汤治疗扩张型心肌病

1　临床资料张某 ,男 ,4 9岁。临汾市魏村镇人 ,1998年 10月10日初诊。患者于 1997年腊月突然出现头晕、心慌、乏力、胸前区憋闷 ,大汗淋漓 ,下肢水肿 ,急到本地卫生院就治 ,后转至地区医院 ,确诊为“扩张型心肌病” ,住院治疗 4 0余天出院 (具体治疗不详 ) ,虽症状稍有改善 ,但其胸憋 ,气短 ,全身萎软无力 ,汗出 ,四肢麻木不减 ,随后去西安军医大求治 ,诊断同前。医嘱卧床休息 ,口服辅酶Ｑ10 、地高辛 ,卡托普利等。回乡后曾用多种中西药治疗 ,效果平平。初诊见患者面色灰暗 ,精神萎靡 ,胸闷紧憋 ,气短 ,动则喘甚 ,四肢麻木 ,不能行走持重 …     

心元胶囊治疗扩张型心肌病心功能不全临床观察

目的观察心元胶囊治疗扩张型心肌病心功能不全的临床疗效。方法 76例扩张型心肌病心功能不全患者随机分为常规治疗组(对照组)与心元胶囊治疗组(治疗组),比较两组治疗6个月后心功能分级,左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、6min步行试验距离的变化。结果两组临床疗效相似;两组治疗后心功能分级、LVEDd、LVEF、6min步行距离均有明显改善,而以治疗组为优。结论心元胶囊治疗扩张型心肌病心功能不全具有良好的临床疗效和安全性。     

扩心方对tnnt2a基因突变斑马鱼心脏保护作用的研究

目的观察扩心方对与扩张型心肌病相似表型的tnnt2a突变斑马鱼模型的心脏保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法以正常野生型斑马鱼作为对照组,tnnt2a突变斑马鱼作为模型组,tnnt2a突变斑马鱼给予5μg/ml的扩心方进行干预作为扩心方组。研究扩心方对tnnt2a突变斑马鱼的作用,观察生存率、静脉窦-动脉球(SV-BA)距离、病理切片HE染色、ATP含量、凋亡相关基因bcl-2/bax的表达情况。结果与模型组比较,扩心方对tnnt2a突变斑马鱼的心脏具有保护作用,可以提高模型组斑马鱼的生存率,增加ATP的含量,增加bcl-2/bax基因的表达(P0.05,P0.01)。结论扩心方对于tnnt2a突变斑马鱼模型具有心脏保护作用,其机制可能与改善能量代谢和减少心肌细胞的凋亡有关。     

中西医结合治疗扩张型心肌病临床疗效观察

目的观察中西医结合治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法将急性心衰得到控制后、左室射血分数（LVEF）45％以下的扩张型心肌病患者随机分为中西医结合治疗组（治疗组）与西药治疗组（西药组），治疗组在常规西药治疗的基础上口服温阳利水、通调三焦之心复力冲剂，西药组仅常规应用强心利尿药治疗；疗程60d；比较两组主要症状改善及转归、超声心动图结果及心功能分级的变化。结果治疗组疗效优于西药组，且心功能显著改善，LVEF提高。结论中药心复力冲剂治疗扩张型心肌病具有一定的疗效。     

扩心方通过调节TGF-β1/Smad2通路改善扩张型心肌病大鼠心肌纤维化＊

目的 观察扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌纤维化的改善作用并探究其作用机制。方法 选取Wistar大鼠68只，设8只为空白对照组（Con组），余60只以腹腔注射阿霉素建立DCM模型后随机分为模型组（Dox组），扩心方低（KXF-L组）、扩心方中（KXF-M组）、扩心方高（KXF-H组）剂量组、卡扩普利组（Cap组），每组12只，连续灌胃4周。治疗结束后，行心脏超声检查测左室结构及心功能变化；Masson染色观察心肌组织形态学改变；免疫组化观察心肌组织I型胶原（简称ColI）、III型胶原（简称ColIII）表达；蛋白芯片检测TGF-β1相关通路中各蛋白表达情况；蛋白印迹法（Western blot）测心肌TGF-β1、Smad2蛋白表达。结果 ①心超：与Con组相比，Dox组LVEDD、LVESD明显增加（P<0.01），LVEF、LVFS明显降低（P<0.01），IVS缩小（P<0.05），心肌重塑明显，而经过扩心方干预后，LVEDD、LVESD、LVEF、LVFS明显改善（P<0.01）。②Masson染色：与Con组相比，Dox组心肌细胞肥大，间质增生，细胞排列紊乱，经扩心方干预后上述病理改变明显改善（P<0.01）。③免疫组化：与Con组相比，Dox组ColI、ColIII表达明显增多（P<0.01）。经扩心方治疗后有明显减少（P<0.05）。④蛋白芯片：与Con组相比，Dox组TGF-β信号传导通路中有3种蛋白表达上调，分别为PP2A-alpha（上调1.42倍）、Smad2（上调1.5倍）、TGFBR2（上调1.44倍），而经扩心方干预后Smad2表达下调0.81倍、TGFBR2表达下调0.77倍，差异有统计学意义（P<0.01）。⑤Western blot：与Con组相比，Dox组Smad2、TGF-β1蛋白表达明显增加（P<0.01），而经扩心方干预后，各剂量组TGF-β1表达均明显降低（P<0.01），KXF-H组Smad2蛋白明显降低（P<0.01）。结论 扩心方可改善阿霉素诱导的DCM大鼠心肌纤维化，其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

中西医结合治疗扩张型心肌病32例临床观察

目的:观察中西医结合治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法:将64例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组各32例,两组均限制钠盐摄入及体力活动,同时根据心衰治疗指南用药,包括利尿剂、ACEI、ARB、β-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类制剂,观察组同时采用益心通络化浊法拟方治疗,1年后对比疗效。结果:观察组总有效率达84.4%,高于对照组的62.5%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后LVEDD和LVESD均有明显下降,而EF均明显上升,与治疗前相比差异均具有统计学意义(P<0.05);但治疗后两组组间比较,观察组的LVEDD和LVESD均低于对照组,且EF高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后1年内再次住院率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗扩张型心肌病疗效确切,能明显改善患者的心功能、减轻患者的临床症状,延长患者的生命,且优于单纯西药治疗。     

生脉饮口服液治疗小儿扩张型心肌病临床疗效观察

目的:观察生脉饮口服液治疗小儿扩张型心肌病临床疗效。方法:我院儿科74例扩张型心肌病患儿(2013年1月至2015年12月)为对象,将其随机分为2组,均给予常规方案治疗,其中观察组另给予生脉饮口服液,分析该生脉饮口服液对该疾病是否有益。结果:(1)观察组治疗后的总有效率为91.89%,高于对照组70.27%。治疗后,观察组LVEF、LVSD、LVDD分别为(45.13±3.27%、40.95±2.26mm、42.95±2.14mm),均明显优于对照组(40.18±3.16%、45.08±2.35mm、47.23±2.30mm)。(3)治疗后,观察组SDNN、SDANN、r MSDD、p NN50分别为(127.9±7.8ms、119.4±7.2ms、29.31±2.52ms、17.35±1.04%),均明显高于对照组(115.8±7.1ms、104.5±6.9ms、25.82±2.44ms、13.28±0.98%)。(4)观察组不良反应率为5.41%,略低于对照组13.51%,但组间差异无统计学意义。(5)治疗开始起1年内,对照组死亡6例(16.22%),和观察组5例(13.51%)比,差异无统计学意义。结论:生脉饮口服液可改善扩张型心肌病患儿心功能,增加治疗效果,且用药安全。     

活力心浓缩水丸治疗扩张型心肌病临床研究

目的 观察自制活力心浓缩水丸对扩张型心肌病（DCM）患者心功能、血流动力学、血浆内皮素及自身免疫水平的影响，并探讨其作用机制。方法 将98例DCM患者随机分为治疗组50例，对照组48例。2组均以西医常规治疗，治疗组加用活力心浓缩水丸治疗。比较2组治疗前后心功能、血流动力学、血浆内皮素及免疫指标变化。结果 治疗组显效率、有效率、总有效率分别为46.0%、38.0%和84.0％，对照组分别为33.3%、31.3%和64.6%，2组比较有显著性差异（P＜0.05）；治疗组治疗后射血分数（EF）、左室短轴缩短率（△D%）和二尖瓣血流舒张早期流速（VE）／左心房收缩期流速（VA)均较对照组显著性差异（P＜0.05）；治疗组治疗后血浆内皮素（ET）、CD4、CD8、CD4／CD8、自然杀伤（NK）细胞活性与对照组治疗后比较亦有显著性差异（P＜0.05）。结论 活力心浓缩丸能明显改善DCM患者的心功能和血流动力学，与西药合用能取得更好的治疗效果，同时能明显改善DCM患者的免疫功能。     

中西医结合治疗扩张型心肌病的临床研究

目的　观察中药联合赖诺普利和美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法　将 82例患者随机分为 2组 ,A组 (治疗组 )在内科常规治疗的基础上给予中药联合赖诺普利和美托洛尔治疗 ;B组给予内科常规治疗。用药后 1、2、3个月分别观察 2组心功能综合疗效和各项指标及收缩压、心率变化。结果　①A组心功能改善总有效率 92 .7% ,B组总有效率 6 5 .9% ,2组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。②超声心动图示治疗 3个月后左心室舒张末期内径A组较B组明显缩小 (P <0 .0 5 ) ,左室射血分数A组较B组有显著性提高 (P <0 .0 5 )。③治疗后A组收缩压、心率较B组均有明显改善 (P <0 .0 1)。结论　中药联合赖诺普利和美托洛尔治疗扩张型心肌病能明显改善心功能 ,提高患者的生存质量     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠内质网应激CHOP通路的影响

目的:探究抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠内质网应激C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)通路的影响。方法:采用呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将大鼠分为模型组、抗纤益心方20、40、80mg生药/kg、卡维地洛10mg/kg组,另设正常对照组,超声检测心室功能变化;右颈总动脉插管检测血流动力学变化;对比全心脏以及左心室心重指数(HW/BW、LVM/BW);HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;Tunel染色观察心肌细胞凋亡情况;免疫印迹法检测大鼠心肌组织中钙网蛋白(CRT)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组心肌组织病理半定量评分、LVEDD、LVESD升高,LVEF、SV、FS降低,LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmix降低,HW/BM、LVW/BM升高;心肌细胞大量坏死,间质水肿、纤维化,伴有炎性细胞浸润;心肌细胞凋亡率显著升高;CRT、GRP78、p-PERK、ATF4、CHOP、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低。与模型组相比,抗纤益心方各组、卡维地洛组心肌组织病理半定量评分、LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、SV、FS显著升高,+dp/dtmax、-dp/dtmix显著升高,LVEDP显著降低,HW/BM显著降低;心肌细胞坏死、纤维化程度减少,间质水肿、炎性细胞浸润均得到改善,心肌细胞凋亡率显著降低,GRP78、p-PERK、ATF4、CHOP、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,抗纤益心方40、80mg/kg组、卡维地洛组LVDP显著升高,LVW/BM、CRT蛋白表达显著降低。结论:抗纤益心方能够改善DCM大鼠心室功能,缓解内质网应激引发的心肌细胞凋亡,其机制可能与下调CHOP通路相关。     

黄春林教授治疗扩张型心肌病经验采撷

扩张型心肌病是一种原因不明的以心室扩大、心肌泵功能减退为主要表现的心肌疾病,临床以充血性心力衰竭逐渐加重、房性或室性心律失常、血管栓塞为主要表现。黄春林教授认为该病的主要病机本虚在于心、肾、脾阳虚,涉及气血水三者病变,主张结合现代医学研究治疗,在通阳化气基础上,分为心气虚弱、阳气虚脱、阳虚水泛、水气凌心、痰热困肺、心脉不整、心血瘀阻7种证型,辨证论治,气血水同治分消,临床疗效显著。     

硫酸镁治疗毛细支气管炎的临床观察

目的：探讨硫酸镁治疗毛细支气管炎的临床效果。方法：将80例患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均给予抗感染、平喘、吸氧等综合治疗,观察组加用硫酸镁,比较两组症状、体征缓解情况和临床有效率。结果：观察组主要症状和体征消失时间早于对照组,临床有效率高于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。结论：硫酸镁治疗毛细支气管炎安全有效,无并发症,值得临床推广应用。     

扩张型心肌病的中医辨证论治体会

根据长期临床观察,扩张型心肌病可以分为3个基本证型.根据不同的证型,给予不同的方药,摸索出了扩张型心肌病的中医治疗经验.     

参麦注射液治疗扩张型心肌病疗效与安全性的系统评价

目的 系统评价在西药常规治疗基础上加参麦注射液(红参、麦冬)治疗扩张型心肌病的临床疗效及安全性.方法 检索Cochrare图书馆(2011年第10期)、中国期刊全文数据库(1994-2011年)、中国生物医学文献光盘数据库(1978-2011年)、万方电子期刊数据库(1982-2011年)、中文科技期刊全文数据库(1989-2011年)等文献数据库,并辅以手工检索,搜索西药常规加参麦注射液与单纯西药常规治疗扩张型心肌病的随机对照试验,按照Cochrane协作网和隐蔽分组相关方法评价纳入文献质量和提取有效数据进行Meta分析.结果 共纳入9个研究,包括688例患者.Meta分析结果显示:加用参麦注射液后可提高扩张型心肌病的临床综合疗效[RR=1.23,95％ CI(1.13,1.33),P＜0.00001],增加左室射血分数[SMD=1.37,95％CI (0.77,1.98),P＜0.00001].结论 西药常规加参麦注射液较单纯西药常规治疗扩张型心肌病可进一步提高临床疗效,并未增加不良反应发生.     

参麦注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

目的:探讨参麦注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效.方法:选取扩张型心肌病并心衰60例分为对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组在常规治疗基础上给予参麦注射液60ml+5%GS250ml静脉滴注,每日1次,14天为1个疗程.观察两组临床症状、体征、超声心动测心功能指标.结果:治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).结论:参麦注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效确切.