急性胰腺炎患者血清血管内皮细胞生长因子变化及临床意义

目的观察急性胰腺炎（AP）患者血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平变化及其与患者急性生理及慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分值的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法,在起病第1、7、14d测定42例轻型AP（MAP）与16例重症AP（SAP）患者的血清VEGF水平,记录同期APACHEⅡ评分值,并对照20例健康对照组人群的VEGF水平进行分析。结果 AP患者血清VEGF水平明显高于对照组（P〈0.01）;SAP组较MAP组VEGF水平也明显增高（P〈0.01）,并于第7d出现峰值,第14d仍维持较高值;MAP组VEGF水平于第7d稍回落,第14d接近正常水平;AP患者血清VEGF水平与APACHEⅡ评分呈正相关（P〈0.01）。结论 AP患者体内VEGF水平与病变严重程度呈显著正相关,其可能作为微循环通透性的正性调节因子,在AP的发病机制中起着重要的作用。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

VEGF在大鼠重症急性胰腺炎中的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺中的动态表达情况和组织病理改变的关系,初步探讨VEGF在SAP病理机制中的作用。方法将36只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)和SAP组各18只。5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型。每组分别于术后3、6、12h检测各组腹水量、血清淀粉酶的水平,免疫组织化学染色及蛋白印迹法检测胰腺组织VEGF的表达水平。结果 SAP组血清淀粉酶较Sham组明显升高(P<0.05);SAP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死情况及Schmidt评分较Sham组严重(P<0.01);SAP组大鼠各时间点的胰腺组织VEGF的阳性表达水平较Sham组明显增加(P<0.01)。结论 VEGF与SAP的病理改变密切相关,可能是胰腺出血坏死的重要机制之一。     

人血管内皮细胞生长因子在大肠杆菌中的表达

应用DNA重组技术,将编码人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)的基因插入到原核表达载体pET32M中,与载体中的硫氧还蛋白(相对分子质量约1.4万)基因融合。经双酶切鉴定、序列测定及工程菌初步表达分析,表明该重组质粒在大肠杆菌BL21中有明显表达。表达的硫氧还蛋白-VEGF融合蛋白的相对分子质量约为3.2万,主要以包涵体形式存在,也有少量重组蛋白为可溶性蛋白,Western印迹实验和生物活性分析证实可溶性的重组蛋白具有hVEGF的抗原性和促血管生长活性。     

内皮细胞表达血管内皮细胞生长因子的研究

目的 观察体外培养的内皮细胞表达和分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的情况。方法 以脐静脉内皮细胞系ECV-304为研究对象，采用RT-PCR、流式细胞仪、ELISA法分别观察佛波脂(PMA)对ECV-304合成与分泌VEGF的作用。结果 100ng／ml PMA能明显上调VEGF mRNA的表达、VEGF蛋白的合成及分泌。其对VEGF mRNA表达及细胞内VEGF合成的作用在12h最为明显；而分泌至上清液中的VEGF量则在18h达到高峰。PMA的上述作用能够被放线菌素D所抑制。结论 PMA能够诱导内皮细胞ECV-304表达、合成及分泌VEGF，该作用呈剂量和时间依赖性。其对VEGF mRNA的作用涉及核苷酸的从头合成途径。     

血管内皮细胞生长因子的作用及调节

血管内皮细胞生长因子 (Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｇｒｏｗｔｈｆａｃ ｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)是 1989年Ｆｅｒｒａｒａ等[1] 在牛垂体星状细胞体外培养分离出的一种糖蛋白 ,其在体内外都表现出特异性地促进血管内皮细胞的生长并诱导血管生成作用 ,故此称为ＶＥＧＦ。目前已知多种生长因子和细胞因子具有促进血管生成的作用 ,然而在众多的血管生成因子中 ,ＶＥＧＦ是最有力的血管生成因子 ,它通过和血管内皮细胞的特异性受体结合 ,具有强大的促内皮增殖、促血管生成作用。其它血管生成因子的血管生成作用是全部或部分通过…     

血管内皮细胞生长因子在乳腺癌中的表达研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)与乳腺癌血管生成及临床病理参数的关系。方法 采用链霉菌抗生物素—过氧化物酶复合物(S—P)法，检测46例乳腺癌石蜡标本中VEGF的表达及平均微血管密度(Miscrovessel density,MVD)。结果 VEGF表达定位于肿瘤细胞浆内，CD34表达定位于血管内皮细胞浆内。癌组织中VEGF表达阳性率为76、09％。VEGF表达及MVD值与组织学分级(P＜0．05)和淋巴结转移密度相关(P＜0．01)，与组织学分型无关(P＞0、05)；VEGF阳性组MVD值明显高于VEGF阴性组(t＝2．220，P＜0．05)。结论：VEGF与乳腺癌血管生成密切相关，并能促进其生长、浸润及转移。检测VEGF和MVD可作为乳腺癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮细胞生长因子在脑胶质瘤的表达

目的 :探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与胶质瘤发生、演进、诊断及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法研究 132例脑胶质瘤VEGF的表达。结果 :高分级胶质瘤VEGF呈高表达 ,而正常脑组织表达很低 (P<0 0 5 ) ,此规律在星形细胞瘤中更明显。髓母细胞瘤也呈高表达 (90 91% ) ,良恶性室管膜瘤、少突神经胶质瘤表达均略高 (P >0 0 5 )。结论 :VEGF在胶质瘤中的表达随病理分级的增高而增高 ,VEGF的表达对胶质瘤的发生、演化、诊断、治疗和预后有重要意义     

血管内皮细胞生长因子在结肠癌组织中的表达及其意义

目的：研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）在结肠癌组织中的表达及其和结肠癌侵袭转移之间的关系。方法：应用免疫组化SP法,血管内皮生长因子单克隆抗体标记结肠癌组织。结果：血管内皮生长因子的表达与性别、癌组织分化程度、侵袭深度及癌块大小无关（P〉0.05）,与组织学分型、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期明显相关（P〈0.05）。结论：血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达与结肠癌的转移密切相关,但与结直肠癌生物学分化程度之间的关系还有待进一步验证。     

血管内皮细胞生长因子在哺乳动物细胞的表达

目的：本实验试图构建具有生物学活性的ＶＥＧＦ真核表达载体,为ＶＥＧＦ基因治疗提供载体。方法：将已获得的ｈＶＥＧＦ１６５ ｃＤＮＡ克隆到ＧＳＴ融合表达载体,构建原核表达质粒,转染大肠杆菌ＤＨ５α,ＩＰＴＧ诱导表达,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定表达产物。在此基础上构建真核表达载体ｐｃＤＮＡ３ ／ｈＶＥＧＦ１６５,脂质体介导转染ＣＨＯ－Ｋ１细胞,Ｇ－４１８筛选,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ,Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ ｂｌｏｔ分别检测其在细胞内的转录和表达情况,３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测表达蛋白的活性。结果：实验组的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ出现特异性条带,而对照组在相应部位未出现条带。实验组的大鼠心肌血管内皮细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显高于对照组（Ｐ＜ ０．００１）。结论：本实验所构建的ＶＥＧＦ真核表达质粒能够在真核细胞内获得表达,其表达产物具有血管内皮细胞增殖刺激活性。     

血管内皮生长因子受体在肾细胞癌组织中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)在肾细胞癌组织中的表达和在肿瘤发展中的作用.方法:采用半定量RT-PCR法,测定了30例肾细胞癌病人的癌组织和远癌的正常肾组织中2种VEGFR mRNA表达.结果:肾癌组织中VEGFR1和VEGF2mRNA的表达明显高于远癌正常肾组织中的表达,且随肿瘤分期的增高,两种受体水平也相应增高.结论:VEGFR表达水平在肾癌的发生和进展中可能起着重要作用.     

急性白血病血管内皮生长因子表达的研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)表达与白血病细胞增殖的相关性.方法:应用流式细胞术检测骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达,PI染色测定白血病细胞的增殖指数.结果:急性白血病细胞VEGF表达量比对照组高(P＜0.01),与细胞增殖指数呈正相关(P＜0.05).结论:VEGF在急性白血病的发病过程中可能起重要作用.     

血管内皮生长因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）在动脉粥样硬化斑块中的表达。方法: 利用高胆固醇饲料复制兔动脉粥样硬化模型,采用免疫组织化学方法,观察VEGF在胸主动脉粥样硬化斑块中的表达。结果：正常兔主动脉组织中未见VEGF蛋白阳性表达,而动脉粥样硬化斑块区VEGF蛋白表达明显增加。结论：动脉粥样硬化斑块中VEGF表达增加,并可能参与动脉粥样硬化发生和发展的病理过程。     

星形细胞瘤血管内皮生长因子表达

探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在星形细胞瘤中表达与星形细胞瘤组织学分级和患者年龄的关系。方法应用免疫组化方法检测５２例星形细胞瘤石蜡包埋病理切片。结果ＶＥＧＦ在不同病理级别星形细胞瘤中表达程度不同，随组织级别增加，表达增强。ＶＥＧＦ高表达组患者平均年龄高于低表达组。结论ＶＥＧＦ与星形细胞瘤生长及恶性进展关系密切，ＶＥＧＦ高表达与高龄有关，预示预后不良。     

VEGF及其受体在门静脉高压性胃病中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(fms-like tyrosine kinase-1,FLT-1)和受体2(fetal liver kinese-1,FLK-1)mRNA在门静脉高压性胃病(PHG)动态变化中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对44例肝硬化门静脉高压症患者PHG动态变化过程中病变部位VEGF,FLT-1及FLK-1 mRNA的表达进行检测.结果 44例病人首次胃镜检查轻度PHG23例,重度PHG 11例.轻度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(2.28±0.33,0.59±0.17,0.56±0.14)与无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);重度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(3.48±1.02,0.68±0.20,0.71±0.18)与轻度PHG组、无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).44例病人经6-12个月胃镜随访发现在无PHG组有4例发生PHG,轻度PHG组有7例发展为重度PHG,重度胃病组有3例转为轻度PHG.在PHG动态变化过程中VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA的表达与PHG病变程度有明显相关性(P＜0.01).结论 VEGF及其受体FLT-1,FLK-1过度表达是PHG胃黏膜损害的重要因素.     

胰腺癌组织的平均微血管密度和血管内皮细胞生长因子的表达

目的:通过检测胰腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺标本中的平均微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平,了解胰腺癌肿瘤血管生成情况.方法:胰腺癌标本26例,慢性胰腺炎标本7例,癌旁正常胰腺组织26例(采用胰腺癌标本中无肿瘤浸润的组织),所有标本均行免疫组化染色.MVD检测为在200倍显微镜下计数5个视野最高数目的微血管,以其平均数表示.VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积.统计分析采用t检验和二元变量相关分析法.结果:VEGF在胰腺癌、慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织中均有表达.胰腺癌组织的MVD值及VEGF表达水平均明显高于慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织(P<0.01).26例胰腺癌组织MVD值及VEGF表达水平在统计学上有相关性(Spearman法r=0.862,P<0.000;Pearson法r=0.855, P<0.000).结论:胰腺癌的微血管生成水平高于慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织;胰腺癌组织内MVD值及VEGF表达水平在统计学上有相关性.     

热打击对大鼠肺组织血管内皮生长因子A的影响

目的研究热打击对大鼠肺组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及相关细胞因子的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(n=10),热打击+恢复15 min组(n=10),热打击+恢复3 h组(n=10)。热打击组大鼠麻醉后置于高温高湿模拟环境中,肛温达到42℃后置于室温分别恢复15 min及3 h。酶联免疫法(Elisa)测各组大鼠肺组织匀浆VEGF-A及相关细胞因子水平。结果热打击+恢复15 min组VEGF-A、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)水平较空白对照组显著升高,热打击+恢复3 h组VEGF-A、TGF-β1水平较空白对照组显著降低,且VEGF-A水平与TGF-β1水平呈直线回归关系。热打击+恢复3 h组促炎细胞因子TNF-α水平略高于热打击+恢复15 min组和空白对照组。3组大鼠促炎细胞因子IL-6水平差异无统计学意义。结论热打击早期大鼠肺组织VEGF-A水平短暂升高后,下降至正常水平以下,可能成为热打击后大鼠急性肺损伤发病初始阶段的重要环节,且该变化可能仅与热直接损伤有关。     

Serum Vascular Endothelial Growth Factor-C and Vascular Endothelial Growth Factor Level in Patients with Colorectal Carcinoma and Clinical Significance

The opti mal staging approachin patients withcolorectal carcinoma(CRC)who have been in-volved in lymph node metastasis on computedtomography(CT)scans or magnetic resonance i m-aging scans(MRI)is far less reliable and contro-versial,because the i maging criteria for tumor in-volvement are relied on the size and shape of thelymph nodes.But as we known,accurate tumorstaging is essential for choosing the appropriatetreat ment strategy for patients with CRC.The in-volvement of lymph nodesis ani…     

大鼠颌下腺血管内皮生长因子cDNA的转移及表达

目的：探讨以颌下腺为靶器官,进行血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因治疗后,颌下腺中ＶＥＧＦ含量变化。方法：构建了ＶＥＧＦ基因表达的真核细胞表达载体,以阳离子脂质体为介质,向大鼠颌下腺转染外源性的ＶＥＧＦ基因,应用ＲＴ－ＰＣＲ技术观察ＶＥＧＦ基因的表达,ＥＬＩＳＡ方法检测颌下腺中ＶＥＧＦ的含量变化。结果：转ｐＢＫＣＭＶ－ＶＥＧＦ１２１基因后第１天,大鼠颌下腺内ＶＥＧＦ的表达及涎液中ＶＥＧＦ的含量即开始     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.