氟对中枢神经系统的影响

氟对中枢神经系统的影响肖坚孝丁晟随着对机体氟损害研究的日益深入，氟对中枢神经系统损害的研究报导也逐渐增多，本文综合国内外近１０年来对中枢神经系统氟损害的研究作一综述。１氟能透过血－脑屏障氟象其它卤族元素或离子一样，通过主动转运功能透过血脑屏障，同时脑...     

氟中毒对神经系统影响及作用机制的研究进展

氟中毒是由于长期接触过量氟引起的一种地方性疾病, 在许多国家被视为严重的公共卫生问题。近年来, 慢性氟中毒对中枢神经系统的损伤已引起国内外学者的广泛关注, 氟中毒引起神经毒性的机制包括氧化应激、炎症反应、自噬、神经递质及相关酶、神经信号通路改变、神经元能量代谢异常、细胞凋亡等方面, 可能造成人体大脑结构的永久性损伤、学习能力受损、记忆功能障碍和行为问题等。本文综述了氟中毒对神经系统的影响及相关机制, 为氟中毒的预防与治疗提供可靠依据。     

高氟暴露对心血管系统损伤的研究进展

暴露于高氟环境中除造成氟斑牙和氟骨症等典型骨相损害之外,也会对心血管系统等造成损伤.通过阅读近十年的国内外文献,综述了高氟暴露对心脏损伤、血管硬化、高血压、高血脂等心血管疾病的影响,分别从人群流行病学、动物实验及体外细胞实验等不同角度分析了氟中毒的损伤作用及其机制,同时提出应进一步加强高氟暴露对心血管系统损伤的前瞻性队...     

天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能影响

目的研究天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能的影响及作用机制。方法选择天津市静海县和武清区4个乡镇分为高氟组、高氟高碘组及对照组,以本地出生的8~10岁儿童为调查对象,采集晨尿并抽取晨起空腹静脉血,检测尿氟、尿碘;测定血中三碘甲腺原氨酸（T₃）、四碘甲腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺激素（FT₄）及氧化应激指标丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和活性氧（ROS）水平。结果高氟高碘组、高氟组和对照组的尿碘中位数分别为721.7、788.3、293.5 μg/L,尿氟中位数分别为2.48、2.70、1.59 mg/L,高氟高碘组、高氟组尿碘和尿氟水平均高于对照组（P=0.000）;高氟高碘组、高氟组和对照组血清T₄均数分别为95.0、86.2和89.2 ng/L,血清甲状腺激素水平除高氟高碘组的血清T₄高于高氟组（q=4.0,P<0.05）外,其余4项指标（T₃、FT₃、FT₄、TSH）3组间差异均无统计学意义;高氟高碘组、高氟组和对照组ROS分别为（89.95±63.85）、（76.65±125.45）、（72.83±13.70）U/mL,SOD活性分别为（2.14±5.20）、（2.22±2.50）、（0.79±0.90）酶活力单位,ROS和SOD高氟高碘组均高于高氟组和对照组（P<0.001）,3组儿童血清MDA含量差异无统计学意义;尿碘与ROS呈正相关（r=0.226,P=0.026）,与SOD呈负相关（r=-0.264,P=0.009）。结论高氟与高碘联合慢性暴露对儿童甲状腺功能产生了一定影响,甲状腺激素水平除T₄外无明显差异,氧化应激指标ROS、SOD与尿氟、尿碘关系密切。     

微波对中枢神经系统影响的研究进展

微波的参数复杂，不同频率和功率的微波生物效应不同，对中枢神经系统最显著的影响是对学习和记忆功能的损害。但微波损伤机制仍不明确，可能与血脑屏障通透性、基因表达、神经递质和信号转导异常有关。微波与脑肿瘤的关系仍存在争议。     

镉对中枢神经系统影响的研究进展

镉是一种主要的环境污染物，能引起多系统、多器官的损害。镉能破坏脑屏障，进入中枢神经系统，引起大脑的形态学改变，影响神经递质的含量、酶的活性。流行病学和实验研究显示，镉与某些神经系统疾病及儿童智力发育障碍等有关。本文从形态、生化及行为活动改变3方面综述了镉对中枢神经系统的影响。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

中枢神经系统损伤修复研究现状

中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生,神经元的整合和突触的建立。积极促进损伤组织的自我修复,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤,是中枢神经系统损伤修复的基本途径。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

005 镉对中枢神经系统影响的研究进展

镉是一种主要的环境污染物,能引起多系统、多器官的损害.镉能破坏脑屏障,进入中枢神经系统,引起大脑的形态学改变,影响神经递质的含量、酶的活性.流行病学和实验研究显示,镉与某些神经系统疾病及儿童智力发育障碍等有关.本文从形态、生化及行为活动改变3方面综述了镉对中枢神经系统的影响.     

Effect of environmental exposure to hydrogen sulfide on central nervous system and respiratory function: a systematic review of human studies

Background: Assessment of the health effects of low-level exposure to hydrogen sulfide (H₂S) on humans through experiments, industrial, and community studies has shown inconsistent results.

Objective: To critically appraise available studies investigating the effect of H₂S on the central nervous system (CNS) and on respiratory function.

Methods: A search was conducted in 16 databases for articles published between January 1980 and July 2014. Two researchers independently evaluated potentially relevant papers based on a set of inclusion/exclusion criteria.

Results: Twenty-seven articles met the inclusion criteria: 6 experimental, 12 industry-based studies, and 10 community-based studies (one article included both experimental and industry-based studies). The results of the systematic review varied by study setting and quality. Several community-based studies reported associations between day-to-day variations in H₂S levels and health outcomes among patients with chronic respiratory conditions. However, evidence from the largest and better-designed community-based studies did not support that chronic, ambient H₂S exposure has health effects on the CNS or respiratory function. Results from industry-based studies varied, reflecting the diversity of settings and the broad range of H₂S exposures. Most studies did not have individual measurements of H₂S exposure.

Discussion: The results across studies were inconsistent, justifying the need for further research.     

镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

对小鼠脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg,0．4mg／kg,0．8mg／kg一次性染毒,制备脑突触小体。检测脑组织Ca^2 -ATP ase活性、钙调素(CaM)以及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca^2 -ATP ase活性,使CaM含量降低;脑组织中MDA含量井高的同时SOD活性受抑制,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡,同时引起神经细胞脂质过氧化作用增强而致脑损伤。     

血清降钙素原对中枢神经系统感染性疾病的诊断价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、外周血白细胞计数对中枢神经系统感染性疾病的诊断价值。方法采用半定量固相免疫测定法测定31例中枢神经系统感染性疾病患者(细菌性感染组18例,非细菌性感染组13例)血清PCT浓度,免疫散射速率比浊法测定CRP,常规方法检测外周血白细胞。结果血清PCT对中枢神经系统细菌感染诊断的敏感度为100.0%,特异度为76.9%,优于CRP(P=0.001),与白细胞计数阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清PCT测定是中枢神经系统细菌感染的有效指标。     

氟中毒暴露途径及健康效应研究进展

氟在环境中的多途径暴露可导致多种健康危害。该文综述了氟中毒相关健康效应指标,将氟中毒的暴露途径总结为饮水暴露、饮茶暴露、食物暴露、呼吸道及其他暴露,分析氟暴露与氟中毒的关系,发现水氟浓度对氟斑牙发生的贡献率存在地区差异,提出应重视氟的多途径暴露识别,从总摄氟量的角度评价人群氟暴露水平。同时分析了氟暴露与健康效应的影响因素,应考虑氟中毒不同健康效应,综合评价其他途径氟暴露及影响因素在氟中毒中的作用,从而为氟中毒的防治提供科学的依据。     

Involvement of the central nervous system in vibration syndrome

In order to clarify the involvement of the central nervous system (CNS) in vibration syndrome (VS), patients with VS and age-matched controls were given a questionnaire and neurophysiological tests on auditory brainstem response (ABR), event-related potential (P300), short-latency somatosensory evoked potentials (SLSEP), and blink reflex (BR). Twenty-eight patients with a mean age of 56.3 (SD = 3.01, range 48–65) years from western Japan were examined. They had been on sick leave for an average of 6.13 (SD = 3.2, range 1–13) years at the time of the testing. Almost all were experiencing Raynaud's phenomenon in the winter of 1990–1991. They were not suffering from diseases or injuries which might have affected the CNS function. These patients were divided into two subgroups, one with more symptoms related to the CNS, especially memory and judgment (n = 13, group A), and the other with fewer symptoms (n = 15, group B). Normal controls with an average age of 55.8 (SD = 4.8, 48–65) years were people from the same area who met similar criteria. The ABR parameters of the patients were slightly, but not significantly, delayed compared with those of the controls. The SLSEP and BR parameters of the patients were not delayed. The latencies of P300 in group A were significantly delayed compared with those in the controls. The findings suggest that VS involves the cognitive and attention functions of the cerebral higher function, but not the conduction function in the auditory and somatosensory ascending tract and facial nerve reflex tract in the brainstem.     

儿童急性白血病中枢神经系统浸润的防治进展

中枢神经系统白血病(CNSL)是儿童急性白血病(AL)复发的根源和治疗的难点,CNSL的预防和治疗已成为儿童AL治疗的关键之一。CNSL可发生在AL的任何时期,以急性淋巴细胞白血病(ALL)患者最多见。其高危发病因素有初发病时高白细胞、有明显的髓外浸润表现、T细胞型、成熟B细胞型、有t(4,11)或Ph+遗传学特征等。脑脊液涂片发现白血病细胞最具诊断意义。CNSL的治疗重点在于预防,主要的治疗方法有鞘注化疗、全身系统化疗、及头颅放疗。已有越来越多的学者认为,以有效、系统的个体化化疗及理想的鞘内治疗为基础,而不再强调放射治疗,不会影响AL患儿的长期生存率。     

血清降钙素原对中枢神经系统感染性疾病的诊断价值

目的 探讨血清降钙索原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、外周血自细胞计数对中枢神经系统感染性疾病的诊断价值。方法 采用半定量固相免疫测定法测定31例中枢神经系统感染性疾病患者（细菌性感染组18例，非细菌性感染组13例）血清PCT浓度，免疫散射速率比浊法测定CRP，常规方法检测外周血自细胞。结果血清PCT对中枢神经系统细菌感染诊断的敏感度为100．0％，特异度为76．9％，优于CRP（P=0．001），与白细胞计数阳性率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 血清PCT测定是中枢神经系统细菌感染的有效指标。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤21例临床分析

目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗方法.方法 对近5年笔者所在医院经手术或立体定向活检病理证实的21例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者,予大剂量甲氨蝶呤化疗5～8周期及阿糖胞苷＋地塞米松鞘内注射12～16次,后续放疗.结果 21例患者中位生存期（45.00±2.05）个月.预计5年生存率（29.2%±2.1%）.毒副作用以骨髓抑制（100%）及胃肠道反应（78%）多见,其次为肝肾功能损害、口腔炎及脱发等.毒副反应多数可耐受.结论 大剂量甲氨蝶呤化疗及阿糖胞苷＋地塞米松鞘内注射后续放疗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤效果满意.