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1.
β细胞凋亡与2型糖尿病 总被引:5,自引:0,他引:5
2型糖尿病β细胞凋亡增加。首先β细胞内胰淀素沉积,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导8细胞凋亡。此外,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路——氧化应激,且二者具有协同效应。了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
2.
β细胞凋亡与2型糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
2型糖尿病 β细胞凋亡增加。首先 β细胞内胰淀素沉积 ,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Βcl家族水平、白介素 (IL) 1β/核因子 κΒ和己糖胺介导的路径 ,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Βcl 2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导 β细胞凋亡。此外 ,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路———氧化应激 ,且二者具有协同效应。了解 2型糖尿病胰岛 β细胞凋亡的机制 ,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程 ,更好地防治 2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
3.
高浓度游离脂肪酸可导致胰岛β细胞凋亡,与2型糖尿病发生发展密切相关.其机制可能与胰岛素受体底物、代谢中关键酶、氧化应激、内质网应激、Bcl-2家族、神经酰胺途径、Caspase家族、12-脂氧合酶、蛋白激酶B、G蛋白偶联受体等有关.研究游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响有重要的临床意义. 相似文献
4.
Caspase与糖尿病 总被引:4,自引:0,他引:4
Caspase是一组具有相似氨基酸序列、空间结构和底物特异性的半胱氨酸蛋白酶,由其引发的级联反应是细胞凋亡过程中的中心环节。1型、2型糖尿病均以胰岛β细胞凋亡为特征。T淋巴细胞,尤其是CD4 辅助性T细胞通过分泌干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等细胞因子激活cas-pase,介导了胰岛β细胞凋亡和1型糖尿病的发生。在2型糖尿病中,胰岛淀粉样变、高血糖、高游离脂肪酸等也可通过激活caspase导致β细胞凋亡。Caspase参与了1型、2型糖尿病的发生、发展。 相似文献
5.
β细胞凋亡的主要分子机制 总被引:1,自引:1,他引:0
母义明 《中华内分泌代谢杂志》2009,25(4)
β细胞凋亡是1型和2型糖尿病发病机制中的关键环节,但1型和2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同.Fas配体、穿孔素和颗粒酶、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素和NO在1型糖尿病的β细胞凋亡中起着重要的作用.炎症应激、氧化应激和内质网应激在2型糖尿病的β细胞凋亡中发挥着关键作用. 相似文献
6.
刘晓梅 《中国医学文摘:内科学》2005,26(5):669-671
2型糖尿病是随着肥胖人群的增多而发病增加的疾病,其发生是胰腺β细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗的结果。肥胖者脂肪组织分解产生的游离脂肪酸(FFA)明显增加,不仅参与胰岛素抵抗的发生,也证实有着损害β细胞功能,导致β细胞凋亡的作用。β细胞脂性凋亡学说近年来逐渐成为人们关注、研究的热点。了解2型糖尿病胰岛β细胞脂性凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
7.
胰岛β细胞凋亡的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
胰岛β细胞凋亡在糖尿病的发病中扮演重要角色,1、2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同。在1型糖尿病中,胰岛β细胞主要通过死亡受体介导的信号转导途径及颗粒酶B途径发生凋亡,而在2型糖尿病中,线粒体途径是胰岛β细胞凋亡的主要信号转导途径。多种细胞因子通过激活核转录因子调节相应基因表达,进而调控胰岛β细胞的凋亡。 相似文献
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9.
游离脂肪酸(FFAs)在2型糖尿病的发生和发展中起重要作用,长期的高FFAs可损伤胰岛β细胞功能。首先,FFAs可通过使葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶表达减少、胰岛素基因转录障碍和胰岛素原转化减少等使胰岛素生成减少。其次,FFAs还可通过诱导胰岛β细胞凋亡、抑制β细胞有丝分裂等引起细胞数目的减少。研究其作用机制对阐明糖尿病的发病机制有重要意义。 相似文献
10.
游离脂肪酸引起胰岛β细胞损伤机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
游离脂肪酸(FFAs)在2型糖尿病的发生和发展中起重要作用,长期的高FFAs可损伤胰岛β细胞功能。首先,FFAs可通过使葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶表达减少、胰岛素基因转录障碍和胰岛素原转化减少等使胰岛素生成减少。其次,FFAs还可通过诱导胰岛β细胞凋亡、抑制β细胞有丝分裂等引起细胞数目的减少。研究其作用机制对阐明糖尿病的发病机制有重要意义。 相似文献
11.
内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制. 相似文献
12.
13.
孙子林 《国际内分泌代谢杂志》2009,29(4)
2型糖尿病的主要特征是慢性胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能进行性下降.胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病的发病中扮演了重要角色.导致2型糖尿病患者β细胞凋亡增加的主要原因为糖毒性、脂毒性、糖脂毒性的协同作用以及胰岛淀粉样多肽的沉积.针对β细胞凋亡原因进行的各种研究可以为2型糖尿病的临床治疗提供新途径. 相似文献
14.
胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的重要特征之一。研究表明,胰淀素作为胰岛淀粉样蛋白沉积的主要成分可通过多种机制引起β细胞凋亡。病理条件下,胰淀素可形成具有细胞毒性的聚集物损害细胞膜;刺激细胞内信号转导途径,诱导多种途径介导细胞程序性死亡;影响细胞内外的钙离子调节、增强某些凋亡基因的表达;通过氧化应激机制导致细胞凋亡。了解这些机制,对深入了解2型糖尿病的致病机理和探索治疗2型糖尿病的新前景有重要意义。 相似文献
15.
脂代谢紊乱与β细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
陈璐璐 《国外医学:内分泌学分册》2005,25(3):156-158
随着对2型糖尿病研究的深入,现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此,保护β细胞,防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时,高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍,称为糖脂毒性,因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来,脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注,而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡,是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。 相似文献
16.
脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等. 相似文献
17.
新一代药物GLP-1类似物对2型糖尿病患者β细胞功能的保护 总被引:1,自引:1,他引:1
杨文英 《中华内分泌代谢杂志》2008,24(6)
2型糖尿病以β细胞功能进行性减退和β细胞量的减少为特点.高血糖、炎性因子和游离脂肪酸等与肥胖、胰岛素抵抗及β细胞凋亡密切相关.保护β细胞、针对β细胞功能减退的治疗是2型糖尿病治疗的关键.胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道促胰岛激素,它的多重生物学效应可以改善2型糖尿病的病理生理学状况.GLP-1对血糖的良好控制以及对B细胞功能的改善作用使其备受瞩目.本文围绕2型糖尿病发病的重要环节--β细胞功能,阐述了β细胞功能减退和β细胞量减少的机制,并综述了GLP-1保护β细胞功能和增加β细胞量的研究进展. 相似文献
18.
刘建民 《中华内分泌代谢杂志》2012,28(11):871-873
胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病的重要发病机制之一,保护和逆转β细胞功能是糖尿病治疗的重要环节.通常认为β细胞功能衰竭是细胞凋亡的结果,但最新研究结果提示高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失,β细胞发生去分化改变,成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞,部分细胞甚至可以分泌胰升糖素.这一发现对阐明2型糖尿病β细胞功能耗竭的机制、调整糖尿病早期治疗策略,保护而非刺激β细胞、研发促进已去分化的β细胞再次分化回归至功能性β细胞的全新降糖药物,将会有重大的理论意义和临床价值. 相似文献
19.
脂代谢紊乱与β细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
陈璐璐 《国际内分泌代谢杂志》2005,25(3):156-158
随着对2型糖尿病研究的深入,现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此,保护β细胞,防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时,高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍,称为糖脂毒性,因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来,脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注,而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡,是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。 相似文献
20.
糖尿病治疗的新靶点:胰岛β细胞量 总被引:2,自引:1,他引:1
β细胞量受到新生、增殖、凋亡和细胞体积变化等机制调节.1型和2型糖尿病均存在着胰岛β细胞理的减少,诱导β细胞再牛、抑制β细胞凋亡可作为糖尿病治疗的新靶点. 相似文献