L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜形态和功能的影响

目的 研究电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜细胞形态和细胞膜Na^ -K^ -ATP酶功能的影响，及其对不同损伤程度的疗效。方法 45只大鼠随机分为3组：损伤组、治疗组、假手术组。缺血再灌注损伤通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间(30、60、90min)，再恢复血液灌注6h制成，其中治疗组于再灌注时用脑循环功能治疗仪刺激大鼠小脑顶核1h。用图像分析仪定量视网膜形态学改变，ATP酶试剂盒检测细胞Na^ -K^ -ATP酶活性，并通过透射电镜观察视网膜超微结构的变化。结果 图像分析发现缺血再灌注损伤可使视网膜水肿，表现为厚度增加，以内视网膜为著，同时可使视网膜细胞Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，缺血时间越长降低越明显，与假手术组相比差异有显著性意义。而电刺激大鼠小脑顶核可明显减轻这一改变，但损伤90min时治疗组和损伤组比较差异无显著性意义。缺血再灌注可使节细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化，内质网扩张，染色质分布不均匀，可见炎性细胞浸润，随着缺血时间延长损伤加重可有节细胞膜破裂，细胞质流失，内界膜破裂，电刺激小脑顶核可明显减轻这一病理变化。结论 电刺激大鼠小脑顶核可显著改善急性缺血再灌注损伤时视网膜水肿，可显著减轻细胞损伤和恢复细胞Na^ -K^ -ATP酶功能。损伤30、60min情况下其效果显著，而损伤90min则效果较差。     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg,1次／d）,可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

肠缺血再灌注Na^＋-K^＋ATPase的变化及绞股蓝总皂甙对它的影响

18只家兔随机分为三组，假手术（SO）组：只行相应的手术等操作，未阴断肠系膜前动脉；缺血再灌注（IR）组，肠缺血90min，再灌注120min，绞肠蓝总皂甙（GP）组，缺血再灌注过程同IR组，但在再灌注开始时，同时静脉注射GP100mg/kg,再灌注 注120min时，分别取各组活体空肠2cm，冰冻保存，各测肠组织中Na^ -K^ ATPase活性，结果：Na^ -K^ ATPase活性IR组景低，GP组离干IR组（P＜0.05),接近于SO组（P＞0.05），结果提示肠缺血再灌注Na^ -K^ ATPase活性受抑制，而GP则能起到保护该酶的作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

太阴与阳明病证实验大鼠小肠D-木糖的吸收功能及肝脏ATP酶活性研究

目的：探求太阴病脾虚寒湿证与阳明病肠热腑实证辨证客观指标的差异性。方法：实验大鼠连续14 d每日经口灌服大黄与猪油复制太阴病脾虚寒湿证模型;先经口灌服热性中药连续12 d,于第13、14天自身粪便灌胃,第15天腹腔注射细菌内毒素的方法,复制阳明病肠热腑实证模型。观察并比较两种模型大鼠活动、体温等基本情况;取大鼠血测大鼠小肠对D-木糖的吸收功能,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：太阴病脾虚寒湿证模型组大鼠活动减少,体温降低,小肠吸收功能减弱,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性降低;阳明病肠热腑实证模型组大鼠好动,体温升高,小肠吸收功能增强,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性升高。结论：体温、D-木糖吸收率、Na^＋-K^＋-ATP酶活性可作为二证的鉴别指标。根据中医学理论,采用复合造模的方法,可成功复制出太阴病脾虚寒湿证、阳明病肠热腑实证动物模型,比较符合中医病因病机。     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^＋—K^＋—ATP酶的保护作用

目的：观察神经节苷酶GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压（MAP）、脑组织的含水量和Na^ -K^ -ATP酶活性的影响。方法：将40只大鼠分为3组：⑴颅脑损伤组;⑵神经节苷脂治疗组;⑶生理盐水组,利用颅脑液压损伤模型（fluid percussion injury model)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果：在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现MAP降低,脑组织含水量增加,损伤侧脑组织内Na^ -K^ -ATP酶活性下降;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高,脑组织内含水量降低,Na^ -K^ -ATP酶活性增加;生理盐水组与颅脑损伤组相比,无明显差异。结论：在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。     

肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的 研究肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学的影响。方法 选用SD大鼠，建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，分别制动及被动活动右下肢，观察肌细胞的超微结构及Na^ —K^ —ATP酶和Ca^2 —ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速肌细胞线粒体、肌质网退变；制动侧Na^ —K^ —ATP酶下降速度较对照侧快18．24％；Ca^2 —ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。被动活动延缓肢体肌细胞线粒体，肌质网退变；被动活动侧Na^ -K^ -ATP酶活性下降速度较对照侧慢23．53％；被动活动侧Ca^2 —ATP酶活性下降速度较对照侧慢27．94％。结论 肢体制动可加速失神经支配肌肉萎缩的发生及发展，治疗中肢体制动范围及时间尽可能减少；被动活动是延缓肌肉萎缩发生及发展的有效手段。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注模型大鼠脑能量代谢影响的研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

缺血时间对肾脏影响的实验研究

目的：研究不同热缺血时间大鼠肾脏的变化及移植肾的存活情况，方法：选择不同热缺血时间点（零时、15min,30min,60min)，观察缺血后光镜下和透射电镜下肾脏组织的病理改变以及肾组织谷胱肽过氧化物酶（GSH－PH），Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性，丙二醛（MDA）水平的变化，也测定缺血后肾静脉血和肾组织乳酸脱氢酶（LDH）的水平。并在不同热缺血时间，分别进行大鼠肾移植，观察手术后的存活率和肾功能的变化，结果：随缺血时间的增加，肾脏病理改变逐渐加重，在缺血30min肾组织内GSH－PX，Na^ -K^ ATP酶，Ca^2 -ATP酶的活力明显下降，而LDH在缺血15min后就已经明显升高，缺血30min开始肾组织内MDA水平就已明显增高，不同热缺血时间的肾脏进行大鼠肾移植，随着缺血时间的延长，所需要的灌注液使用量增加，术后24h血肌酐的水平升高，而灌洗的效果，以及术后的存活率均下降，结论：单纯低温保存在鼠肾移植热缺血时间以不超过30min为宜。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

SMO保存液对犬肾低温保存期间Na~+-K~+ ATPase的影响

目的:研究SMO保存液对犬肾低温保存期间Na+-K+ATPase的影响。方法:建立犬离体肾脏单纯低温保存模型,对照组用0~4℃HTK保存液和UW保存液对供肾进行灌注和保存,试验组用0~4℃自制SMO保存液对供肾进行灌注和保存,分别于24、48、72h后取皮质标本,进行组织病理学观察及检测Na+-K+ATPase的活性。结果:SMO液组所见组织病理学改变,48h和72h比HTK液组轻,在各时间点与UW液组基本相似。Na+-K+ATPase活性,保存各时点,SMO液组与UW液组无明显差异;保存24h和48h,SMO液组与HTK液组无明显差异;保存72h,SMO液组Na+-K+ATPase活性明显高于HTK液组,存在明显差异。结论:SMO保存液在减轻细胞形态学改变和减缓Na+-K+ATPase活性下降方面显著优于HTK保存液,与UW保存液相当。     

EFFECT OF VASOPRESSIN ON DELAYED NEURONAL DAMAGE IN HIPPOCAMPUS FOLLOWING CEREBRAL ISCHEMIA AND REPERFUSION IN GERBILS

Mongolian gerbils were used as delayed neuronal damage (DND) animal models.At the end of 15 minute cerebral ischermia and at various reperfusion time ranging from 1 to 96 hours,the content of water and arginine vasopressin (AVP) in the CA1 sector of hippocampus were measured by the specific gravity method and radioimmunoassy.Furthermore,we also examined the effect of intracerebroventricular (ICV) injection of AVP,AVP antiserum on calcium,Na^ ,K^ -ATP ase activity in the CA1 sector after ischemia and 96 hour reperfusion.The results showed that AVP Contents of CA1 sector of hippocampus during 6 to 96 hour recirculation,and the water content of CA1 sector during 24 to 96 hour were significantly and continuously increased.After ICV injection of AVP,the water content and calcium in CA1 sector of hippocampus at cerebral ischemia and 96 hour recirculation further increased,and the Na^ ,K^ -AT-tion of AVP antiserum,the water contenr and calcium in CA1 sector were significantly decreased as compared with that of control.These suggested that AVP was involved in the pathopysiologic process of DND in hippocampus following cerbral ischemia and reprfusion.Its mechanism might be through the change of intracellular action mediated by specific AVP receptor to lead to Ca inos over-load of neuron and inhibit the Na^ ,K^ -ATPase activity,thereby to exacerbate the DND in hippocampus.     

心肌缺血再灌注Na~ K~ ATPase活性变化及鹿茸精的保护作用

目的：研究心肌缺血再灌注损伤 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性变化,探讨鹿茸精对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠离体心脏灌注模型,应用电镜酶细胞化学技术观察 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 定位、分布及活性变化。结果：正常心肌 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 主要位于肌膜上,缺血３０ ｍ ｉｎ,酶活性显著减弱,再灌注３０ ｍ ｉｎ 及６０ ｍ ｉｎ酶活性进一步减弱或缺失,而应用鹿茸精此酶活性减弱不明显。结论： Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 抑制是心肌缺血再灌注损伤的主要环节,是引起钙反常的直接原因。鹿茸精通过对此酶修饰起心肌保护作用。     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的 ]通过观察肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 ,探讨腺苷三磷酸 氯化镁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机理 .[方法 ]将大鼠随机分为 3组 ,分别用生物化学方法观察再灌注 0h ,2h ,6h的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性的变化以及组织病理学变化 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组肾小管上皮细胞变性、坏死数低于缺血再灌注组 ,而腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 .钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶的活性在腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 ,但两组均高于缺血再灌注组 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 .     

三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响

目的研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响。方法取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态。结果染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状。染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致。染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降。光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常。结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na -K -ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响. 方法:以LLC-PK1为研究对象,观察尿酸浓度为0, 0.1, 0.2和0.4 mmol/L和胰岛素浓度为0, 10-9, 10-8, 10-7 mol/L培养24 h条件下,LLC-PK1细胞内cAMP水平、Na -K -ATP酶活性的改变以及离子转运情况. 结果:0.1, 0.2和0.4 mmol/L尿酸刺激24 h, LLC-PK1的cAMP水平、细胞Ca2 , Na 浓度升高,而Na -K -ATP酶的活性、K 浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2 , Na 浓度增高,而cAMP水平,Na -K -ATP酶活性及K 浓度下降. 结论:尿酸和胰岛素均对LLC-PK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.     

心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究

目的　研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法　采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果　与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论　心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。