龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的探讨龙葵多糖对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤的保护作用及其机制。方法选择昆明种小鼠40只,随机均分为百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组、对照组、模型组。百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予百赛诺200 mg/kg、龙葵多糖200 mg/kg、龙葵多糖400 mg/kg灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均连续灌胃14天。末次灌胃1 h,对照组腹腔注射豆油溶液,其余四组腹腔注射含2%CCl₄的豆油溶液。禁食12 h,龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予龙葵多糖200、400 mg/kg灌胃,百赛诺组予百赛诺200 mg/kg灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。灌胃30 min,摘除眼球取血,检测血清AST、ALT;断颈处死小鼠,取肝脏,检测肝脏指数及肝组织匀浆脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果与对照组比较,模型组肝脏指数增加（P<0.01）;龙葵多糖高剂量组及百赛诺组肝脏指数均较模型组降低（P均<0.05）。与对照组比较,模型组血清AST、ALT水平均升高,肝组织匀浆SOD水平降低、MDA水平升高（P均<0.05）;与模型组比较,龙葵多糖低、高剂量组及百赛诺组血清AST、ALT水平均降低,肝组织匀浆SOD水平均升高,MDA水平均降低（P均<0.05）。结论龙葵多糖对CCl₄所致的肝损伤具有保护作用,其机制可能与增加肝组织抗氧化能力有关。     

灵芝孢子对小鼠肝癌的抑制及其对肝脏的保护作用

目的探讨萌动激活赤灵芝孢子对小鼠肝癌的抑制作用及其对肝脏的保护作用.方法通过动物试验验证灵芝孢子对移植性小鼠肝癌的抑制作用及对D-氨基半乳糖所致肝脏损害的防护作用.抑瘤试验设2组处理A.对照组(肝癌移植+生理盐水);B.灵芝孢子给药组(肝癌移植+灵芝孢子6g·kg-1·d-1),受试小鼠每日分别给予受试物共10天,比较AB组瘤重,计算抑瘤率.护肝试验设3组处理C.生理盐水对照组;D.D-氨基半乳糖+生理盐水组;E.D-氨基半乳糖+灵芝孢子组(6g·kg-1·d-1),10d后测小鼠肝功能(ALT)并取肝组织行病理组织学检查.结果AB两组小鼠间瘤重存在着极显著性差异,灵芝孢子组抑瘤率为86.7%;DE组小鼠ALT及病理组织学指标均有显著性差异,灵芝孢子对D-氨基半乳糖所致肝损害具有拮抗作用.结论萌动激活赤灵芝孢子对小鼠肝癌有抑制作用,对肝细胞具保护作用.     

灵芝多糖对顺铂诱导卵巢癌细胞耐药株的逆转

目的 探讨灵芝多糖对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP耐药逆转的作用及机制.方法 (1)采用浓度递增法建立人卵巢癌DDP耐药细胞系SKOV-3/DDP,用MTT法、光学显微镜和透射电子显微镜验证实验结果.(2)采用MTT比色法检测灵芝多糖和顺铂连续用药(灵芝多糖作用12 h后,加入顺铂作用12 h)及灵芝多糖和顺铂联合用药对SKOV-3/DDP细胞的生长抑制作用.结果 成功建立了SKOV-3/DDP耐药株,其耐药指数为6.02.灵芝多糖和顺铂连续用药对SKOV-3/DDP细胞的抑制率为32.3%,灵芝多糖和顺铂联合用药对SKOV-3/DDP细胞的抑制率为23.1%.结论 灵芝多糖不仅均有抗肿瘤的作用,还能改善肿瘤细胞的耐药性,增强其对化疗药物的敏感性.     

中药灵芝多糖抗衰老作用的研究进展

人类衰老是不可避免的自然过程,其过程与器官功能逐渐丧失和再生能力下降相关。中医药在抗衰老领域具有悠久的历史,其理论独特,优势显著,是抗衰老研究的热点。灵芝作为常用的抗衰老中药,具有多种保健和药用功效。灵芝多糖是发挥灵芝大部分抗衰老治疗功能和性能的最具生物活性的成分。本综述回顾了灵芝多糖在抗衰老研究领域的进展以及其抗衰老的具体机制,以充分发挥其天然优势和独特价值,为中药抗衰老的研发和合理应用提供科学依据和重要参考。     

黄芪多糖对血管保护作用的研究进展

近几年的相关研究显示,黄芪多糖(Astraglus Polysaccharides,APS)对血管有较好的保护作用,其作用主要表现在:(1)降低血糖:全身微血管病变是糖尿病(DM)最为严重的并发症之一,血管内皮细胞(VEC)损伤是DM血管并发症的发生前提。黄芪多糖可通过改善肝脏的内质网应激来减轻内质网损伤,增加糖原合成酶活性,增加胰岛索信号蛋白合成量和活性,降低血糖,从而发挥保护血管作用。(2)调节血压:近年来,对黄芪多糖的降低血压作用进行了深入的研究,结果表明,黄芪多糖具     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

灵芝孢子油对辐射损伤老龄小鼠的保护作用

目的探讨灵芝孢子油对辐射损伤老龄小鼠的保护作用。方法将144只健康老龄(12月龄)SPF级昆明雄性小鼠随机分为A、B、C三组,各组随机分为辐射模型组、低、中、高剂量灵芝孢子油组,每组12只。低、中、高剂量灵芝孢子油组小鼠经口灌胃浓度分别为12.5、25.0和75.0 g/L的灵芝孢子油,辐射模型组灌胃等体积的玉米油,灌胃容量为0.02 ml/g,1次/d。灌胃第30天,A组小鼠检测外周血白细胞计数后,各组小鼠给予60 Coγ射线全身一次性照射,照射后继续给予受试物。A组小鼠分别在照射后第3、14天检测外周血白细胞计数;B组照射后第4天检测股骨及胸骨骨髓细胞DNA含量及骨髓细胞微核率;C组小鼠照射后第7天测定红细胞及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果灵芝孢子油暴露后,与辐射模型组相比,中、高剂量灵芝孢子油组小鼠外周血白细胞计数、红细胞及肝脏SOD活力显著升高(P<0.01),高剂量组骨髓细胞微核率显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组小鼠骨髓细胞DNA含量均明显增多(P<0.05)。随着灵芝孢子油灌胃剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率呈下降趋势,而外周血白细胞计数、骨髓细胞DNA含量、红细胞及肝脏SOD活力呈上升趋势。结论灵芝孢子油对辐射引起的老龄小鼠损伤具有拮抗作用。     

黄芪多糖对小鼠益智和低氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖益智和低氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法复制苯异丙腺苷(PIA)致小鼠学习记忆障碍模型,益智采用跳台实验;复制低氧/复氧损伤模型,测定小鼠血中活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果黄芪多糖能显著提高小鼠学习记忆能力;显著降低ROS和MDA含量并提高SOD和CAT活性。结论黄芪多糖对小鼠具有益智和低氧/复氧损伤的保护作用。     

灵芝多糖脂质体激活肝癌患者巨噬细胞抗瘤作用的研究

灵芝多糖（ganodermapolysaccharide，GPS）可激活巨噬细胞（macrophage，M）发挥抗瘤作用[1]，但所需剂量大，效果不甚理想。脂质体是良好的M激活剂之载体。研究以游离GPS和GPS脂质体对肝癌患者腹水中M进行体外激活实验，以确定GPS包裹在脂质体中应用是否优于游离GPS，为临床应用提供实验依据。材料和方法一、材料H实验对象：无菌采集肝癌患者腹水中的M4，经常规及细菌培养等检查除外腹水感染。口试剂：磷脂酚地硷、磷脂酸丝氨酸和胆固醇，购自日本和光纯药工业株式会社。GPS为河南省中药研究所丁洪礼研究员惠赠。“SI－UdR系中…     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用

目的 研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制.方法 SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg).16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平.结果 灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01).灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01).结论 灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清搪基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肤过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关.     

灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用

目的 研究灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用.方法 采用HepG2细胞构建肝癌小鼠模型,将21只造模成功的肝癌小鼠随机分为模型组、灵芝多糖(GLP)和益生菌处理组,每组7只,另选择正常小鼠7只作为对照组,给予药物处理组动物GLP或益生菌灌胃,另两组采用生理盐水灌胃,连续干预2 w....     

黄芪多糖抗动脉粥样硬化作用及其机制的研究

目的利用高脂饲料诱发动脉粥样硬化(As)模型,观察黄芪多糖(APS)对As模型的影响,探讨该药的治疗作用及可能机制。方法将30只健康国产雄性家兔,随机分为3组:正常对照组、模型组、黄芪多糖治疗组,每组10只。对照组给予正常颗料饲料,其余2组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),用高脂饲料建立家兔动脉粥样硬化模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500 mg/kg;对照组、模型组给予等体积的生理盐水,体积为4 mL/kg,共给药50天。末次给药后24 h,从上腔静脉取血后处死动物。腹主动脉形态学变化在光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化活力(T-AOC)的变化。结果模型组与对照组比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、内皮素1(ET-1)明显升高(P<0、O1),一氧化氮(NO)、SOD及总抗氧化活力(T-AOC)明显下降(P<0、O1),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而APS组与模型组比较,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)...     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

灵芝多糖抗H2O2诱导的HDF细胞衰老及其机制的研究

目的 探讨不同剂量灵芝多糖(GLP)对抗H2O2诱导的HDF细胞衰老及可能的细胞周期调控机制.方法 将HDF细胞培养至24代时分成6组:即青年组、对照组、衰老模型组及GLP小剂量(50 mg/L)、中剂量(100 mg/L)、大剂量(150 mg/L)组,体外DMEM培养,各GLP组和衰老模型组自30代始添加 H2O2诱导HDF细胞衰老,直至38代.采用MTT法检测细胞活力;Dimri法检测β-半乳糖苷酶活性;RT-PCR法检测p16INK4a、CyclinD1、CDK4的表达;Western印迹法检测Rb蛋白表达和磷酸化Rb.结果 与青年组及对照组比较,衰老模型组细胞活力下降(P＜0.01),β-半乳糖苷酶活性升高(P＜0.01),CyclinD1 mRNA表达升高(P＜0.01),CDK4 mRNA表达下降(P＜0.01),p16INK4a表达升高(P＜0.01),Rb磷酸化减少(P＜0.01);与衰老模型组细胞比较,中剂量和大剂量GLP细胞活力明显提高(均P＜0.01),而β-半乳糖苷酶活性降低(均P＜0.01),CyclinD1 mRNA表达降低(均P＜0.01),CDK4 mRNA表达升高(均P＜0.01),p16INK4a表达降低,Rb磷酸化增多(均P＜0.01),但两组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 GLP可通过改变细胞周期调控因子CyclinD1/CDK4/p16INK4a进而调节Rb的磷酸化状态,发挥抗H2O2诱导的HDF细胞衰老作用.     

灵芝多糖对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响

目的观察灵芝多糖对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响。方法应用MTT法检测不同浓度、不同作用时间灵芝多糖对Hep-2细胞增殖活性的影响。结果 Hep-2细胞随着灵芝多糖浓度的增加,OD值逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05);随着用药时间的延长,OD值逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论灵芝多糖具有抑制人喉癌Hep-2细胞增殖的作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳损伤HepG2细胞的保护作用

目的初步探讨绞股蓝多糖（PGP）对CCl4肝细胞损伤的保护作用。方法用CCl4诱肝HepG2细胞损伤,设立正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度PGP保护组;采用倒置相差显微镜和吖啶橙（AO）荧光染色观察、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活力以及流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的方法,观察PGP对CCl4诱导的肝细胞损伤的保护作用。结果MTT检测显示PGP保护组细胞活性明显高于损伤组,以PGP浓度为100μg／m1保护组细胞活性最高;流式细胞仪测定细胞凋亡率显示PGP保护组（终浓度为100μg/m1）凋亡率明显低于CCl5损伤组,细胞周期各期细胞分布比例无明显变化。结论PGP对CCl4诱导的HepG2细胞损伤具有保护作用。     

马齿苋多糖对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 研究马齿苋多糖的抗衰老效果.方法 将衰老小鼠随机分成马齿苋多糖高、中、低剂量组和衰老模型组,每组各10只;青年小鼠为标准对照组.低、中、高剂量组每日分别灌服相应剂量(100、200、300 mg/kg体重)的多糖,共30 d.衰老模型组和标准对照组每日灌服同等剂量(1 ml)的生理盐水.结果 各剂量马齿苋多糖均能明显降低老年小鼠血清和脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮自由基(NO)、脂褐质(LPF)含量及明显提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和胸腺、脾、肝指数.结论 马齿苋粗多糖可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用.     

灵芝酸对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

目的观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元p-Akt、Akt蛋白表达的影响,并通过应用wortmannin阻断PI3K/Akt通路,探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),A组:生理盐水对照组,B组:癫痫模型组,C组:灵芝酸干预组,D组:wortmannin抑制剂组,E组:二甲基亚砜(DMSO)对照组。每组给予相应药后,对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠海马区p-Akt、Akt蛋白表达。结果与A组相比,B、C、D、E组p-Akt、Akt的表达量相对较高(P0.01);灵芝酸干预后,C、D、E组p-Akt、Akt的表达量明显比B组增高(P0.05);PI3K/Akt通路被阻断后,C、E两组p-Akt、Akt的表达量明显比D组增高(P0.05)。结论灵芝酸对海马神经元具有一定的保护作用,并且其机制与PI3K/Akt通路的活化并影响其下游蛋白的表达有关。     

云芝多糖、维生素E对小鼠CCl4肝损伤保护作用的研究

目的 观察云芝多糖(CVP)及CVP和VE联合应用对CCl4肝损伤的作用,探讨CVP抗肝损伤的作用机制.方法 4月龄昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、造模组、CVP灌胃高低剂量保护组(300、150 mg)、CVP和VE保护组(VE 250 mg+150 mg CVP、VE 250 mg+300 mg CVP),每组10只.用CVP灌胃饲料中加VE,饲养7 d,末次灌胃2 h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液(10 ml/kg体重),24 h眼球取血后处死小鼠,取出肝脏称重计算肝体指数后制备肝匀浆;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的含量(P＜0.05,P＜0.01);提高SOD活性和GSH的含量(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.001),与VE联合应用有协同效应.结论 CVP可减轻实验性肝损伤所致炎性浸润,提高SOD的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,对实验性肝损伤有保护作用,与VE联合应用有协同效应.