硒对紫外线诱导HLF细胞凋亡的保护作用

目的：探讨紫外线诱导人HLF细胞凋亡时DNA降解特点，以及硒对紫外线诱导细胞凋亡的保护作用。方法：紫外线分别照射体外培养的人肺成纤维细胞3min和5min，同时添加亚硒酸钠（8ng/ml），设立对照组。利用吖啶橙荧光染料染色鉴定凋亡细胞，利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder。结果：紫外线可以诱导人肺成纤维细胞（28代）凋亡，作用存在时间效应关系。紫外线诱导人肺成纤维细胞凋亡时，未出现典型的DNA ladder现象。硒对于紫外线诱导的细胞凋亡有显著的抑制作用。结论：DNA ladder不能作为细胞凋亡的唯一的标志，紫外线诱导的细胞凋亡与DNA ladder的出现并不总是一致的。硒具有拮抗紫外线诱导的细胞凋亡作用。     

石菖蒲提取液对脑缺血-再灌注诱导的神经细胞凋亡的保护作用

目的；观察石菖蒲提取液对脑缺血－再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的防治作用，探讨其神经保护作用的机制。方法：将SD大鼠随机分为生理盐水对照组，石菖蒲挥发油治疗组，石菖蒲去油水煎液治疗组及醒脑静注射液对照组，上述药分别灌胃给药7d后建立双侧颈总动脉短时间,要用原位细胞凋亡TUNEL染色和图像分析观察鼠大脑皮质的细胞凋亡情况。结果：各治疗组较生理盐水对照组凋亡神经细胞积分光密度减少，且以石菖蒲挥发油治疗组最为显著。结论：石菖蒲提取液可显著抑制由缺血－再灌注诱导的脑神经细胞凋亡，从而起到一定程度的神经原保护作用，且以挥发油的疗效最为显著。     

厘米波致猪视网膜神经细胞损伤及硒的防护效应

目的：观察厘米波对体外培养的猪视网膜神经细胞的脂质过氧化损伤作用及亚硒酸钠的防护作用。方法：体外２猪视网膜神经细胞,按微波强度分为３组进行微波辐照１ｈ,选６０ｍＷ／ｃｍ＾２组进行防护在２液中加入不同浓度的亚硒酸钠后辐照,照后即刻测培养液温度、细胞风ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量和细胞内Ｓｅ浓度,结果：辐照后ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性下降,ＭＤＡ含量升高,变化程度随微波辐照强度增大而增大,加亚硒     

银杏内酯B对谷氨酸诱导视网膜神经细胞凋亡的影响

 ［目的］探讨银杏内酯B拮抗谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠视网膜神经细胞凋亡作用及其可能的机制。 ［方法］MTT法检测不同浓度谷氨酸对原代培养SD大鼠视网膜神经细胞的兴奋性毒性作用。细胞分为正常组、谷氨酸组和不同浓度（10、50、100μmol/L）GB治疗组(n=6)。MTT法检测不同浓度的银杏内酯B对谷氨酸诱导凋亡的视网膜神经细胞存活率的影响。流式细胞仪结合Annexin V/ PI检测细胞凋亡率，JC-1染色检测线粒体膜电位。［结果］100μmol/L谷氨酸作用下，视网膜神经细胞的吸光度值降低至0.50±0.07，凋亡率为52.4％，JC-1的红/绿比值为1.77。10~100μmol/L银杏内酯B作用下神经细胞的吸光度值分别为0.52±0.09、0.64±0.15和0.74±0.11，细胞的凋亡率分别下降至36.7%，12.4%和2.1%，JC-1的红/绿比值则分别上升为1.898、2.089、2.276（P＜0.05）。［结论］银杏内酯B可以拮抗谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡，其作用机制可能与提高线粒体膜机能有关。     

银杏内酯B对谷氨酸诱导视网膜神经细胞凋亡的影响

【目的】探讨银杏内酯B拮抗谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠视网膜神经细胞凋亡作用及其可能的机制。【方法】MTT法检测不同浓度谷氨酸对原代培养sD大鼠视网膜神经细胞的兴奋性毒性作用。细胞分为正常组、谷氨酸组和不同浓度（10、50、100μmol／L）银杏内酯B治疗组（n=6）。MTT法检测不同浓度的银杏内酯B对谷氨酸诱导凋亡的视网膜神经细胞存活率的影响。流式细胞仪结合AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，JC-1染色检测线粒体膜电位。【结果】100μmol／L谷氨酸作用下，视网膜神经细胞的吸光度值降低至0．50±0．07，凋亡率为52．4％，JC-1的红／绿比值为1．77。10～100μmol／L银杏内酯B作用下神经细胞的吸光度值分别为0．52±0．09、0．64±0．15和0．74±0．11，细胞的凋亡率分别下降至36．7％，12．4％和2．1％，JC-1的红／绿比值则分别上升为1．898、2．089、2．276（P〈0．05）。【结论】银杏内酯B可以拮抗谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡。其作用机制可能与提高线粒体膜机能有关。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

中药抗缺氧性神经细胞凋亡保护作用的研究

脑中风严重威胁着人类的健康．且发病率有增长趋势。脑中风包括脑出血和脑梗塞，两者引起中枢神经系统的损伤都具有神经细胞缺血／缺氧的病理发展过程。以往的研究认为脑缺血／缺氧后神经细胞的损伤属于坏死过程．近年来研究表明脑缺血／缺氧后神经细胞的死亡有许多属于细胞凋亡，特别是急性缺血的半暗区和慢性脑缺血．因此认为凋亡     

急性高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物保护作用

<正> 青光眼是眼科常见致盲眼病,其病理改变特征是视网膜神经节细胞的损害,但损害机制了解甚少。本文通过制备高眼压动物模型,探索高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物对视网膜神经节细胞的保护作用。 选用新西兰白兔45只,雌雄兼用,体重2.0～2.5kg,随机分为药物实验组(简称实验组)和实验对照组,每组21只,     

埃托啡诱导神经细胞凋亡的实验研究

应用ＭＴＴ比色法观察埃托啡，吗啡等对神经线细胞细胞株ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞增殖代谢的影响，同时采用ＴＵＮＥＬ原位细胞凋技术，观察上述药物有无诱发ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞凋亡的作用。提示埃托啡诱导神经细胞凋亡的途径可能不通过阿片受体。     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.     

检测Herceptin诱导乳腺癌细胞凋亡的多种显微技术比较

目的:比较多种显微技术在检测细胞凋亡中的应用.方法:以Herceptin诱导乳腺癌SKBR-3细胞凋亡,应用Gieamsa染色光镜,EB和Hoechst染色荧光显微镜,Annexin V/PI染色激光共聚焦显微镜以及扫描和透射电镜分别检测细胞凋亡的发生.结果:在Herceptin作用下,Hoechst染色荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描和透射电镜分别观察到乳腺癌SKBR-3细胞出现不同方面的明显凋亡特征.结论:不同显微技术各有优缺点,要客观地证实凋亡的发生,应联合运用多种检测方法.     

微波诱导鼠成骨肉瘤细胞凋亡的研究

目的:探讨微波诱导鼠成骨肉瘤细胞系UMR106细胞凋亡及其适宜作用剂量、作用时间.方法:以微波不同剂量和时间作用于鼠成骨肉瘤细胞系,采用形态学观察、MTT法、软琼脂集落形成实验、FCM等方法观察微波诱导成骨肉瘤细胞的凋亡.结果:不同剂量的微波照射大鼠成骨肉瘤细胞后细胞形态发生了改变,随照射剂量的增高,细胞逐渐脱离基质;成骨肉瘤细胞在不同剂量的微波进行相同时间(1h)照射下存活率均显著下降,并呈剂量依赖性;微波作用于UMR106细胞的IC50为100W/m2微波辐射下不同时间后,细胞的存活率显著下降,呈时间依赖性;微波辐射下大鼠成骨肉瘤细胞出现G1期阻滞.结论:微波辐射可诱导大鼠成骨肉瘤细胞凋亡,其最佳作用时间和剂量为1h和100W/m2.     

微波消解-氢化物发生原子荧光法测定人参粉中硒

使用微波溶样法，将样品用HNO3-H2O2溶解后，以铁氰化钾作为掩蔽剂，采用断续流动进样氢化物原子荧光测定人参粉中微量硒。硒的回收率为90．5％～98．8％，BSD为3．2％～6．3％。     

兔退变椎间盘模型中髓核细胞凋亡的实验研究

目的：研究细胞凋亡在兔退变椎间盘模型中的作用。方法：用针刺法制作兔退变椎间盘模型,磁共振检查鉴定模型的建立,HE染色计数髓核细胞,TUNEL法染色标记凋亡髓核细胞,并通过激光共聚焦显微镜计数凋亡细胞比例,RT-PCR检测Bax和Bcl-2凋亡相关基因的表达水平。结果：兔退变模型建立成功,退变组髓核细胞计数低于正常组,凋亡细胞比例高于正常组,退变组抗凋亡基因表达低于正常组,凋亡基因水平高于正常组。结论：凋亡在椎间盘退变模型中存在,并起重要作用。     

锌、硒对铅致小鼠脂质过氧化的保护作用

观察单独给铅和联合给铅、锌及铅、锌、硒时小鼠红细胞及脑组织中脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒ ｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）含量的变化以及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ Ｐｘ）活性的变化．结果，单独给铅时红细胞和脑组织中脂质过氧化物含量明显升高的同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低，与对照组比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１．联合给铅、锌或铅、锌、硒时红细胞和脑组织中的脂质过氧化物含量明显降低，同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高，而且铅、锌、硒联合染毒时的谷胱甘肽过氧化物酶活性高于铅、锌联合染毒的小鼠，与单独给铅组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）．     

微波辐射诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的可能机制

目的:观察微波辐射对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法:采用10、30和50 mW·cm-2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,以假辐射组(0 mW·cm-2)为对照,光镜下观察细胞形态变化;荧光显微镜下观察DAPI染色细胞核的形态;CTAB法提取细胞基因组DNA,电泳观察DNA...     

DC-CIK 细胞诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

目的 探讨树突状细胞（DC）与杀伤细胞（CIK）共培养后对宫颈癌细胞（Hela）凋亡的影响。 方法 采集宫颈癌患者外周血,分离外周血单个核细胞（PBMC）,分别诱导DC 和CIK 细胞,并扩增培养, 显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测DC 细胞表面分子CD8、CD40 及CIK 细胞CD3、CD8、CD56。 采用CCK-8 检测DC-CIK 细胞对Hela 细胞存活率的影响,Annexin V /PI 双染检测Hela 细胞的凋亡,逆 转录聚合酶链反应检测Hela 细胞Bax/Bcl-2 mRNA 比值和c-myc mRNA 水平。结果 DC 细胞培养第7 天时CD8 的阳性表达率为21.62%,CD40 的阳性表达率为76.67%。CIK 细胞培养第14 天时CD3、CD8 及 CD56 的阳性表达率分别为86.85%、82.69% 和47.65%。DC-CIK 细胞与Hela 细胞共培养后,Hela 细胞的存 活率下降58.40%。流式细胞仪检测Hela+DC-CIK 细胞凋亡率增加4.12 倍。Hela+DC-CIK 共培养的Hela 组 Bax/Bcl-2 mRNA 比值为Hela 组的（3.49±0.08）倍（P <0.05）,c-myc mRNA 水平提高60.72%（P <0.05）。 结论 该实验成功构建DC-CIK 共培养体系,初步验证DC-CIK 可能通过调控Bax /Bcl -2 及c -myc 基因的 表达,诱导Hela 细胞凋亡。     

神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡

目的:观察C2-神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡,为进一步研究肝癌细胞凋亡信号的传导提供实验依据.方法:将C2-神经酰胺作用于肝癌细胞SMMC-7721及BEL-7402后,分别行H-E染色、荧光染色、TUNEL方法检测及流式细胞仪Sub-G1法,检查细胞的凋亡.结果:10 μmol/L C2-神经酰胺作用肝癌SMMC-7721细胞,48 h后发生凋亡,H-E染色及荧光染色检测可见典型的细胞凋亡表现,细胞核固缩、碎裂,以及碎裂的细胞核浓染成为凋亡小体.经流式细胞仪检测可见典型的Sub-G1凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数(9.20±0.73)％.在BEL-7402细胞也观察到相似的结果.结论:C2-神经酰胺可诱导肝癌SMMC-7721及BEL-7402细胞的凋亡.