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相似文献
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1.
目的:观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验(OGTT)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)(IRI=FINS×FPG/22.5)的改变。结果:①模型组大鼠体重明显增加(P〈0.01),OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高(P〈0.01);②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低(P〈0.01);③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异(P〉0.05),在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异(P〈0.01)。结论:2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。  相似文献   

2.
目的探讨红芪多糖(HPS)对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。  相似文献   

3.
目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组.用药12w后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平.结果 黄芪多糖高、中剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组.结论 黄芪多糖可上调T2DM大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用.  相似文献   

4.
2型糖尿病与游离脂肪酸的代谢与胰岛素抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
  相似文献   

5.
目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。  相似文献   

6.
目的观察胰岛素抵抗(IR)对2型糖尿病(T2DM)及单纯IR老龄大鼠的肾损伤和骨密度(BMD)的影响.方法18月龄Wistar大鼠30只,分为正常对照组、IR组、DM组,用正常血糖胰岛素钳夹技术(euglycemic insulin clamptechnique,EICT)测定各组大鼠IR,用葡萄糖输注速率(Glucoseinfusion rate,GIR)表示IR情况,放免法测定各组大鼠24 h尿白蛋白,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD.结果DM组和IR组GIR低于N组(P<0.01).与对照组比较,DM组24h尿白蛋白升高(P=0.008),IR组有升高趋势(P>0.05);DM组24 h尿白蛋白显著高于IR组(P=0.017 5).IR组腰椎、股骨BMD低于正常对照组,高于DM组(P<0.05).IR组和DM组GIR与24 h尿白蛋白呈负相关,与腰椎、股骨BMD呈正相关.结论IR在T2DM及单纯IR时均可致肾脏损伤和骨密度降低.  相似文献   

7.
荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究荞麦黄酮复方制剂(FBC)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗(IR)的影响及机制。方法用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型对照组,阳性药物组(消渴丸0.83g/kg),FBC低剂量组(0.6 g/kg),FBC高剂量组(1.2 g/kg)和正常对照组,各组大鼠灌胃给药连续8周。用血糖仪测空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI);用生化分析仪测定TG、TC、游离脂肪酸(FFA);放免法测定血浆空腹胰岛素(FINS);HE染色观察肝脏和胰腺组织病理学改变。结果与模型组比较,不同剂量的FBC能使FBG、TG、TC和FFA降低(P〈0.05或P〈0.01),ISI升高,并改善OGTT(P〈0.05或P〈0.01),能明显减轻肝和胰腺组织的病理改变。结论 FBC具有降血糖、改善IR的作用,其机制可能是通过调血脂作用产生。  相似文献   

8.
106名2型糖尿病患者,随机、对称分为治疗组(格列美脲+二甲双胍)和对照组(格列吡嗪+二甲双胍)为期6月治疗,观察BMI、FPG 2、hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR变化及低血糖发生率。结果两组BMI、FPG、2hPG、HbA1c治疗后较治疗前差异性明显(P0.05),组间无差异(P0.05);治疗组FINS、HOMA-IR较对照组低(P0.05);治疗组低血糖发生率低(P0.01)。结论格列美脲较格列吡嗪,节约内源性胰岛素,改善胰岛素抵抗,低血糖发生率低。  相似文献   

9.
2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法 以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果 新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论 新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关  相似文献   

10.
2型糖尿病胰岛素抵抗与心血管疾病   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病是由遗传和环境两方面因素共同构成的复杂病 (complexdisease) ,以高血糖为特征的多种代谢异常并可在病程进展中发生血管和神经病变 ,从而致残致死。糖尿病分 1型和 2型 ,其病因和发病机制不同 ,防治可不相同 ,但其临床表现、并发症、结局和预后等基本相同。 2型糖尿病占绝大多数 (90 %以上 ) ,其基本病理生理为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退 ,导致代谢异常 -器官组织结构和功能失常 ,包括心血管系统 ,主要是高血压和动脉粥样硬化以及微血管病变 (肾病、视网膜病变和心肌病 )。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是 2型糖尿病…  相似文献   

11.
仙灵止渴丸对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
2型糖尿病治疗传统观点多从肺胃阴虚、肺肾阴虚论治.近年来提出健脾益气化痰法,另外还有清热解毒益气法、益气养阴清热解毒法、疏肝解郁法等,均取得一定疗效.笔者经长期摸索,运用健脾温肾、益气升提法组成仙灵止渴丸,用于2型糖尿病降糖,旨在资助先天,培补后天,使得清气上升,谷气不下流,增加气化功能,从而达到改善胰岛素抵抗的目的.  相似文献   

12.
胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的主要环节之一,但导致胰岛素抵抗的确切机制尚未阐明.近年来糖尿病研究中的重要进展之一是脂联素的发现,并且证实血清脂联素与胰岛素水平和胰岛素抵抗密切相关.西格列汀作为二肽基肽酶-4抑制剂,具有刺激胰岛β细胞再生,促进餐后胰岛素分泌,抑制内源性葡萄糖的生成,达到降低血糖的作用,同时能明显减重.本研究观察西格列汀治疗对T2DM患者胰岛素抵抗及血清脂联素水平的影响.  相似文献   

13.
目的观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病血管并发症大鼠主动脉内皮素1mRNA表达调控的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射(75mg/kg)和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用RT-PCR半定量分析大鼠主动脉内皮素1mRNA的表达变化。结果模型组大鼠主动脉内皮素1mRNA表达量为0.72±0.10,明显高于正常组的0.39±0.01(P<0.01),经给药处理6个月后,与模型组的表达量比较,各给药组大鼠主动脉内皮素1mRNA有不同程度的下调(P<0.05),其中薏苡仁多糖注射组的表达量0.49±0.12与模型对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论糖尿病血管并发症的发生可能与内皮素1mRNA表达上调有关,薏苡仁多糖保护糖尿病血管内皮损伤可能与其下调内皮素1mRNA表达的作用相关。  相似文献   

14.
15.
肥胖导致的胰岛素抵抗(IR)是糖尿病、高血压、代谢紊乱发生的基础.并与糖尿病慢性并发症的发生发展密切相关。2001年1月至2002年1月,我们应用西布曲明治疗2型糖尿病患者30例,观察治疗前后患者血脂、基础胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清空腹瘦素水平的变化.以评价西布曲明在2型糖尿病治疗中的应用价值。  相似文献   

16.
3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.  相似文献   

17.
本总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病(T2DM)之间的关系,并探讨降低体内贮铁的临床意义。[第一段]  相似文献   

18.
目的研究普罗布考对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的作用。方法将2型糖尿病并血脂异常的患者60例随机分为两组,普罗布考组30例,服用普罗布考500 mg/次,2次/d(1 000 mg/d);对照组30例常规药物治疗,观察4 w。随访观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h C肽(2 h C-P)、C反应蛋白(CRP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素敏感性指数(ISI)等变化。结果治疗后,普罗布考组FPG、2 h PG、FIns、FC-P、HbA1c、HOMA-IR、CRP下降水平显著高于对照组(P<0.05);ISI升高水平显著高于对照组(P<0.05);而2 h Ins、2 h C-P改变水平两组无显著差异(P>0.05)。结论普罗布考可以改善老年2型糖尿病患者IR,减轻老年2型糖尿病患者的氧化应激,对代谢综合征(MS)可能有一定的治疗作用。  相似文献   

19.
2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…  相似文献   

20.
2型糖尿病的诊治与胰岛素抵抗   总被引:8,自引:0,他引:8  
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