热休克蛋白70在肿瘤中的作用研究进展

热休克蛋白(HSP)是一类广泛存在于生物体中、具有高度保守性的蛋白。当细胞受到外界不利因素刺激时可诱导HSP的产生,其对维持应激状态下细胞内环境的稳定具有重要意义。HSP70在肿瘤细胞中表达升高,与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。本文就HSP70的结构和功能及其在肿瘤发生、发展及靶向治疗中的作用等方面的研究进展进行综述。     

热休克转录因子1的功能及其在消化系统肿瘤中的研究进展

热休克转录因子1(HSF1)作为热休克反应的主要的调节因子,在生命体应对各种有害刺激如热休克、缺血、炎症、氧化应激等条件时,可保护并维持细胞的正常生物活动功能。HSF1不仅可保护正常细胞的功能,也可在肿瘤细胞中发挥关键的调节作用,同时HSF1与肿瘤发生发展的相关性已成为目前研究的热点。消化系统肿瘤具有发病率高、恶性程度高、死亡率高等特点,严重影响国民生命质量和健康寿命,如何早期诊断并及时治疗是目前亟待解决的问题。本文通过阐述HSF1的结构功能特点并对HSF1在消化系统肿瘤的研究进展作综述,为消化系统肿瘤的早期诊断提供思路。     

热休克蛋白在肿瘤治疗领域中的研究进展

热休克蛋白(HSP)是一个成员庞大的多肽类蛋白质家族。大量资料表明，HSP作为分子伴侣，参与其他蛋白质的折叠、转运、合成等过程，并可与细胞内的其他肽类蛋白质结合，参与细胞的抗损伤、修复和热耐受过程。近来随着对热休克蛋白研究的不断深入，HSP在肿瘤发病学、治疗和预防医学中的意义已引起广泛关注，成为近年来最活跃的研究领域之一。     

热休克蛋白70与肿瘤治疗的研究进展

热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）是进化上古老的、生物在不利条件下产生的一种保护机体的蛋白,具有重要的病理、生理功能。在正常时以较低水平表达;在环境温度变化、炎症、发热、微生物感染、肿瘤、放射等情况下均诱导HSPs合成,从而减轻不利条件下导致的损害。近年研究发现,HSP70在肿瘤治疗中充当了多重角色,     

热休克蛋白90在防治肿瘤方面的研究进展

热体克蛋白90是热休克蛋白家族中重要的蛋白之一,其作为分子伴侣参与调控、维持细胞内多种蛋白的构象和功能,在调节细胞生长、分化和凋亡等方面发挥重要的作用。近年发现,热体克蛋白90作为伴侣蛋白对肿瘤的恶性转变、生长、增殖及侵袭有着重要的作用,因而成为肿瘤治疗中的很有希望的药物作用分子靶点。本文对热体克蛋白90与肿瘤的关系及其抑制剂在肿瘤治疗中的应用进展进行了简要综述。     

热休克蛋白70与肿瘤相关性研究进展

热休克蛋白70(heat shock prote in HSP70)是一组重要的应激蛋白,它在肿瘤,特别是恶性肿瘤中常有高表达,它能与癌基因、抑癌基因产物结合,具有抗肿瘤细胞凋亡作用。目前认为HSP70参与肿瘤免疫应答过程,肿瘤组织中提取的HSP70-肽复合物具有肿瘤特异性免疫原性,可诱导产生特异性抗肿瘤免疫效应,HSP70-肽复合物作为肿瘤疫苗具有很好的临床应用前景。     

热休克因子1对FasL的调控作用

目的研究人热休克因子1(HSF1)对Fas配体(FasL)启动子转录活性的影响。方法用在线启动子分析软件分析FasL启动子区转录因子结合位点;凝胶阻滞实验(EMSA)研究内源性HSF1与FasL启动子区的热休克元件(HSE)结合能力;将组成型活化的HSF1突变体与FasL启动子表达载体FasL-luc共同转染HeLa细胞,采用双荧光素酶报告基因检测系统,检测荧光索酶活性。结果在FasL启动子区发现HSE核心序列(nGAAnnTTCn),HSF1可以与该HSE体外结合;荧光素酶活性测定发现HSF1明显上调FasL-luc转录活性,突变该HSE,则转录激活作用消失。结论 HSF1对FasL具有转录调控作用。     

肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用

本报告了肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用。雄怀Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析肝脏组织ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达水平，放免法测定血浆ＴＮＦ含量。     

转化生长因子α(TGF-α)在肿瘤治疗中的应用现状及展望

 转化生长因子α（transforming growth factor alpha，TGF-α）是表皮生长因子（epithelial growth factor，EGF）家族成员之一，能与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）特异性结合并激活其下游信号通路，发挥调节细胞增殖、分化、迁移等一系列生物学功能，在肿瘤的发生发展中起到重要作用，TGF-α有望成为肿瘤治疗的靶点或工具。本文将阐述TGF-α与肿瘤的关系，着重探讨TGF-α在肿瘤治疗中的应用现状及前景。     

衰老心肌中热休克因子1的表达与线粒体损伤的关系

目的 探讨衰老心肌中热休克因子（heat shock factor 1,HSF1）的表达与线粒体损伤的相关性。方法 选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2心肌细胞中ATP的含量,利用活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒分析衰老心肌及H9C2心肌细胞中ROS的变化,采用JC-1染色法检测心肌细胞膜电位的改变,利用Western blotting法检测心脏组织及心肌细胞中HSF1的表达。结果 与年轻小鼠相比,衰老小鼠心肌组织中线粒体的形态异常;衰老小鼠心肌组织中ATP含量下降（1.253±0.059 vs 0.479±0.122,P=0.012）,ROS的含量上升（10.853±0.096 vs 1.550±0.233,P=0.025）;衰老小鼠心肌组织中HSF1的表达增高（0.980±0.112 vs 1.979±0.175,P=0.013）;衰老心肌中HSF1的表达与ATP的浓度呈负相关（r=-0.977,P=0.005）,与ROS的含量呈正相关（r=0.934,P=0.020）;过氧化氢（H₂O₂）刺激后H9C2心肌细胞线粒体膜电位下降,ATP含量下降,ROS的含量上升,HSF1表达升高（P<0.05）。结论 衰老的心肌中损伤的线粒体功能与HSF1的表达呈负相关。     

脑热休克蛋白与应激因素研究进展

目的介绍热休克蛋白(HSP)的生物学特征、分类、分布及某些应激因素对脑HSP的影响,并对HSP的应用前景作一展望。方法通过检索国内外文献资料进行分析、整理、总结。结果热休克蛋白是生物体(或离体培养的细胞)在不良环境因素作用下产生的具有高度保守性的应激蛋白,普遍存在于整个生物界。结论脑HSP是一种保护细胞并在机体生长、发育、分化等生理过程中起重要作用的特异性蛋白。     

适应性心肌肥大机制中热休克蛋白及其转录因子1的正向调控作用

目的 探讨热休克蛋白（Hsp）及其转录因子1（HSF1）在运动性心脏肥大小鼠心肌中的表达及对心肌的保护作用.方法 取8周龄雄性同窝野生型小鼠48只,其中24只转入人HSF1基因.将转基因小鼠与野生型分别随机分为3组：假手术模型组（对照组）、运动诱导心肌肥大模型组（运动诱导组）、高血压诱导心肌肥大模型组（高血压诱导组）.运动诱导模型制作：给予5周的运动锻炼 高血压诱导模型制作：结扎小鼠腹主动脉5周.5周后对3组小鼠进行心脏超声检测,同时对心肌组织进行组织学分析以及Hsp70、Hsp27和HSF1的检测.结果 与对照组比较,高血压诱导组心壁厚度明显增大、缩短分数明显降低（均P＜0.05） 与高血压诱导组比较,运动诱导组心率、收缩压及左室舒张末期内径均明显减小（均P＜0.05） 转基因小鼠的2个诱导组心壁厚度均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）,缩短分数均大于野生型小鼠（均P＜0.05）.高血压诱导组及运动诱导组小鼠心肌细胞直径均明显大于对照组（均P＜0.05）,而高血压诱导组小鼠心肌纤维化程度均明显强于运动诱导组及对照组（均P＜0.05） 转基因小鼠2个诱导组心肌细胞直径均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）.运动组小鼠心肌Hsp70和Hsp27的表达显著增强,HSF1的表达也被激发 而且其Hsp70和HSF1的表达较之高血压组和对照组均明显增加 转基因小鼠心肌Hsp70和HSF1的表达较之野生型小鼠增加更明显.结论 HSF1在适应性心肌肥大以及良性与非良性肥大转变中发挥着重要的调控作用,对心脏有着生理性保护作用.     

淋巴管生长因子与肿瘤新生淋巴管的研究进展

淋巴管新生是肿瘤演进的重要病理学基础,肿瘤淋巴管生长和癌细胞侵袭是导致肿瘤转移与复发的重要原因.笔者就淋巴管生长因子与肿瘤淋巴管生成的进展进行简要综述.     

音乐疗法对肿瘤治疗作用的研究进展

近年来有关肿瘤防治的研究受到广泛关注,提高肿瘤治愈率和肿瘤患者的生存质量已成为治疗肿瘤的主要目标。     

前列腺癌中热休克蛋白27作用的研究进展

前列腺癌是成年男性最常见的肿瘤之一,而热休克蛋白(HSPs)作为广泛参与多种肿瘤发病机制、诊断、治疗和预后的分子伴侣,在前列腺癌中发挥着重要的生物学功能,并且HSP27被认为是与前列腺特异性膜抗原类似的生物标志物。其中,热休克蛋白家族成员HSP27的表达增加与前列腺癌去势抵抗有关,并且能够促进肿瘤耐药、侵袭与骨转移,从而使前列腺癌更加难以治疗。因此,靶向前列腺癌中的HSP27可以作为一种有前景的肿瘤治疗策略。本文就HSP27的结构与功能、前列腺癌中HSP27介导的去势抵抗及以HSP27为靶点的抗肿瘤治疗研究进行综述,以期为临床中前列腺癌治疗方案提供新的理论依据。     

失血性休克大鼠淋巴液中TNF和IL-6水平的变化及山莨菪碱的作用

目的;观察失血性休克大鼠淋巴液中肿瘤坏死因子和白细胞介素６水平的变化以及山莨菪碱的作用。方法：由颈总动脉放血复制失血性休克模型,经乳糜池插管收集淋巴液,用放射免疫分析法检测淋巴液中ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量。结果;失血性休克后,ＴＮＦ水平明显升高,其中失血１ｈ升高最明显,是失血前的１．７１倍,与对照组相比,差异有极显著性意义;ＩＬ－６的高峰出现休克１－２ｈ,与失血前相比有显著意义。