加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

溃疡性结肠炎患者肿瘤坏死因子、白细胞介素8及黏膜一氧化氮合酶、一氧化氮的变化

溃疡性结肠炎（UC）病因尚未清楚,但众多研究表明其发病机制与遗传易感性、环境激发因素和免疫介导组织损伤之间的相互作用等因素有关。我们测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介索8（IL-8）及结肠黏膜一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）的变化,分析上述各项指标与UC临床分型的关系,从而探讨UC的病理生理及发病机制。     

针康法对脑缺血小鼠血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10含量的影响

目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响.探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用.方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、...     

脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织的内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氯在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时eNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,免疫纽化及western blot方法检测缺血脑组织的eNOS蛋白表达变化。【结果】免疫组化及western blot结果显示缺血区脑组织血管内皮细胞内的eNOS表达在缺血1h内达高峰,缺血2h到再灌注2h内持续降低。【结论】大鼠脑缺血再灌注模型中血管内皮细胞eNOS出现变化,表明一氧化氮在缺血性脑损伤的病理过程的作用发挥与eNOS亚型的变化有关。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的:观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法:采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组,假手术组,缺血1,3,7,14d4组,缺血1,3,5,7,14d 电针4组,每组8只,通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针缺血 电针组大鼠的足三里、内关,再利用放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:放射免疫分析显示,在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加,1d达高峰,缺血1d,3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4.828,2.984,P<0.01)。脑缺血后3,7d,缺血组和相应时间点缺血 电针组比较,差异有显著性意义(t=2.622,2.484,P<0.05)。结论:电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的：观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组，假手术组，缺血1，3，7，14d4组，缺血1，3，5，7，14d+电针4组，每组8只，通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，于造模成功后电针缺血+电针组大鼠的足三里、内关，再利用放射免疫分析技术，检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果：放射免疫分析显示，在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加，1d达高峰，缺血1d，3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4．828，2．984，P&;lt;0．01)。脑缺血后3，7d，缺血组和相应时间点缺血+电针组比较，差异有显著性意义(t=2．622，2．484，P&;lt;0．05)。结论：电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

动态监测SARS患者白细胞介素-6、白细胞介素-8和白细胞介素-10含量及其意义

为了探讨细胞因子在严重急性呼吸综合征(SARS)发病中的作用，我们检测了我院收治的105例SARS患者中的早期患者39例，恢复期患者36例，在我院治愈后的第一次随访者72例，第二次随访者70例，急诊等一线未患SARS医护人员43人，健康体检者35人的血清中自细胞介素-6(IL-6)、自细胞介素．8(II广8)和自细胞介素-10(IL-10)的含量。     

急性脑血管病患者血清中一氧化氮和一氧化氮合酶含量变化

目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的:观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布,以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。方法:实验于2004/2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组,每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型,对照组行假手术,不结扎颈总动脉。分别于造模后3,7,30d处死动物取材,每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元,图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小(神经元以>25μm为大型,25～15μm为中型,<15μm为小型)。结果:经补充后36只大鼠进入结果分析。①神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一,尾壳核背外侧胞体相对较小,数目较多,而腹内侧体积虽大,但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目:对照组各时间点无明显变化,脑缺血组缺血后7,30d显著低于对照组(P<0.01)。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小:对照组以中型细胞为主,其次为小型神经元,大型细胞少,三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d,中小型神经元变化较明显,其中大型和中型神经元逐渐下降,在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3,7d(P<0.01),而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3,7d(P<0.01)。结论:脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少,而且中型细胞减少为主,小型细胞所占比例相对增多。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的：观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布，以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。 方法：实验于2004／2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组，每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型，对照组行假手术，不结扎颈总动脉。分别于造模后3，7，30d处死动物取材，每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元，图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小（神经元以〉25μm为大型，25～15μm为中型，〈15μm为小型）。 结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。④神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一，尾壳核背外侧胞体相对较小，数目较多，而腹内侧体积虽大，但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目：对照组各时间点无明显变化，脑缺血组缺血后7，30d显著低于对照组（P〈0．01）。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小：对照组以中型细胞为主，其次为小型神经元，大型细胞少，三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d，中小型神经元变化较明显，其中大型和中型神经元逐渐下降，在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01），而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01）。 结论：脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少，而且中型细胞减少为主，小型细胞所占比例相对增多。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血/再灌注后一氧化氮合酶的影响及机制

目的观察单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血/再灌注后一氧化氮合酶(NOS,包括cNOS和iNOS)的影响并探讨其机制。方法采用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,分别在缺血后即刻和缺血后12 h腹腔注射GM-1,观察GM-1不同时点给药对脑缺血后24 h脑梗死体积、NOS以及NO的作用,并选取诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)作为阳性对照,同样分两个时间点腹腔注射给予AG,比较AG和GM-1两药对脑缺血后24 h NOS和NO的影响。结果①与生理盐水对照组相比,脑缺血后即刻予GM-1处理可有效地缩小脑梗死体积,抑制iNOS和NO的升高,而缺血后12 h GM-1处理则均无变化;AG组在两个时间点给药都可抑制iNOS和NO的升高。②两种药对cNOS都无明显作用。结论GM-1对缺血侧脑中iNOS的抑制作用受起始给药时间影响,这可能是因为GM-1通过减少脑梗死体积、减轻脑损伤而间接影响了iNOS的升高,当延迟给药时,GM-1抗损伤能力下降,进而对iNOS的间接抑制作用降低。     

去松果体大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响。方法:实验于1997-07/2000-06在珠江医院神经内科实验室完成。选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只,随机分两组,实验组6只,行松果体摘除术,对照组6只行假手术。①学习能力测试:大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行,以大鼠学习尝试次数表示。②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达,采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达。③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析:采用LeicaDiaplan显微镜及LeicaQuantimet500 图像分析仪,测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度,定量参数为每374693.656μm2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积(μm2)。运动皮质,体感皮质测量第Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层,海马为CA1,CA2,CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层。皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片,共计6张切片,光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核-斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野(×400),统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数。结果:纳入动物12只,均进入结果分析。①大鼠学习能力测试:术前实验组大鼠学习能力(14.67±4.97)次,与对照组(14.33±4.32)次基本一致(P>0.05),松果体摘除40d后大鼠学习能力(28.67±2.42)次,比术前自身对照及术后对照组(13.83±8.33)次明显下降(P<0.01)。②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果:实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1,CA2,CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为(15244±1339),(14764±1391),(12991±970),(15077±1020),(19546±1489),(19337±1378)μm2,对照组分别为(21001±1021),(17930±2225),(17260±1342),(18911±1048),(24108±1671),(22917±1909)μm2,P<0.01]。③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达:实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数,细胞数为(5.90±0.68)个,并以体感皮质稍多于运动皮质,多于对照组(3.68±0.39)个(P<0.05);隔核-斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(16.21±2.03)个,明显多于对照组(9.32±1.05)个(P<0.01);海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(4.27±0.75)个、纹状体区(9.35±2.58)个,与对照组(3.94±0.53)个和(8.96±2.31)个相比差异无显著性(P>0.05)。结论:大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍,其原因可能与大脑皮质、隔核-斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达,引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关。     

去松果体大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响。方法：实验于1997—07／2000—06在珠江医院神经内科实验室完成。选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只，随机分两组，实验组6只，行松果体摘除术，对照组6只行假手术。①学习能力测试：大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行，以大鼠学习尝试次数表示。②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达，采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达。③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析：采用Leica Diaplan显微镜及Leica Quantimet 500&;#177;图像分析仪，测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度，定量参数为每374693．656μm^2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积（μm^2）。运动皮质，体感皮质测量第Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ层，海马为CA1，CA2，CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层。皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片，共计6张切片，光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核一斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野（&;#215;400），统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数。结果：纳入动物12只，均进入结果分析。①大鼠学习能力测试：术前实验组大鼠学习能力（14．67&;#177;4．97）次，与对照组（14．33&;#177;4．32）次基本一致（P〉0．05），松果体摘除40d后大鼠学习能力（28．67&;#177;2．42）次，比术前自身对照及术后对照组（13．83&;#177;8．33）次明显下降（P（0．01）。②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果：实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1，CA2，CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为（15244&;#177;1339），（14764&;#177;1391），（12991&;#177;970），（15077&;#177;1020），（19546&;#177;1489），（19337&;#177;1378）μm^2，对照组分另4为（21001&;#177;1021），（17930&;#177;2225），（17260&;#177;1342），（18911&;#177;1048），（24108&;#177;1671），（22917&;#177;1909）μm^2，P（0．01]。③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达：实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数，细胞数为（5．90&;#177;0．68）个，并以体感皮质稍多于运动皮质，多于对照组（3．68&;#177;0．39）个（P＜0．05）；隔核一斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数（16．21&;#177;2．03）个，明显多于对照组（9．32&;#177;1．05）个（P＜0．01）；海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数（4．27&;#177;0．75）个、纹状体区（9．35&;#177;2．58）个，与对照组（3．94&;#177;0．53）个和（8．96&;#177;2.31）个相比差异无显著性（P〉0．05）。结论：大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍，其原因可能与大脑皮质、隔核-斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达，引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达

背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h~7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h~3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。     

N-硝基-L-精氨酸甲酯在急性颅脑创伤后对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

探讨一氧化氮合酶抑制剂Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法：选取ＳＤ大鼠制备脑损伤模型。应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中ｉＮＯＳ的表达进行了检测。结果：实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有ｉＮＯＳ阳性产物表达明显增强,伤后２ 小时平均积分光密度（ＯＤＩ）较０．５ 小时升高不显著（Ｐ＞ ０．０５）,而伤后６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ较０．５ 小时升高非常显著（Ｐ 均＜ ０．０１）;伤前使用Ｌ ＮＡＭＥ则可使ＯＤＩ值下降。脑损伤组与用药组在０．５ 和２ 小时ＯＤＩ值差异不显著（Ｐ均＞ ０．０５）,而在６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ值差异非常显著（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：Ｌ ＮＡＭＥ对脑损伤后ｉＮＯＳ具有明显的抑制作用,脑损伤后ｉＮＯＳ被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因