建立大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶脑缺血模型

通过应用４－０单股尼龙外科线沿颈内动脉进入颅内阻断大鼠大脑中动脉血流，制成大鼠短暂性局灶脑缺血模型。大鼠大脑中动脉阻塞后，均出现各种神经病学征象。氯化三苯四氮唑染色能清楚地显示梗塞范围。光镜和电镜观察大鼠短暂性局灶脑缺血后的病理变化，结果显示细胞超微结构的病理损害在电镜下可被观察。该实验表明此模型是比较理想的短暂性局灶脑缺血模型。     

线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型研究现状

线栓法大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型是研究脑缺血的标准动物模型，在动物的选择、尼龙线制备、放入方法和深度、并发症等方面许多学者对其进行了研究。本文主要综述其研究结果。     

阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血致MODS动物模型

目的探讨线栓法阻断大脑中动脉（MCA）建立大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征（MODS）动物模型的可行性。方法参照Longa等的线栓法，采用阻断大鼠MCA后再灌注法建立大鼠局灶性脑缺血致MODS模型。按随机化原则将54只Wistar大鼠分为3个组：正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）及缺血再灌注后7个亚组（2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d），每亚组6只。记录各组大鼠各时相点的症状、体征及体温、呼吸；检测外周血白细胞计数、血糖、肝功和肾功；光镜下观察脑与各器官组织的病理变化，依据全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准，判断SIRS和MODS的发病率。结果（1）缺血组大鼠的体温、呼吸、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐、血糖变化与正常组、假手术组相比有显著差异，24～72h达到高峰。（2）大鼠脑缺血后各时相点的肺、肝、小肠及肾组织均有不同程度的病理损害。（3）大鼠急性脑缺血后SIRS的发生率为100％，MODS的发生率为57．1％。结论阻断MCA可成功建立大鼠局灶性脑缺血致MODS的动物模型。     

大鼠大脑中动脉阻断可逆性局灶脑缺血模型的研究

采用普通外科手术，以一顶端贫成光滑圆球的4—0单丝尼龙线，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）的血流，制备局灶性脑缺血及再灌注模型。通过观察动物的神经行为学、脑电生理学及病理形态学变化情况，对该模型的可靠性进行客观评价。结果表明这种改良栓线法制备的模型操作简单，与临床缺血性脑卒中的发病情况相近似，适用于局灶性脑缺血及再灌注损伤机制的研究以及治疗手段的评价。     

血管内尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的改进

目的 确立更规范统一的制作大鼠局灶性脑缺血模型方法，使脑梗死体积更加稳定。方法 对24只大鼠使用液态硅胶涂层尼龙线栓塞大脑中动脉，分别缺血l，2，6和24h后再灌注24h，监测缺血侧局部脑血流，测定脑梗死体积及脑水肿程度。结果 缺血后所有大鼠局部脑血流均降到缺血前基值的25％以下，TTC染色显示所有动物在缺血侧皮质和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，缺血1h组梗死体积与缺血2h以上组有显性差异，缺血2h以上各组之间梗死体积无显性差异；各组脑水肿程度无显性差异。结论 应用硅胶涂层尼龙线结合局部脑血流监测，缺血2h以上同时予以血流监测，可制作梗死体积稳定的大鼠局灶性脑缺血模型。     

大鼠局灶性脑缺血模型的建立

急性脑缺血溶栓研究已有20余年的历史,曾因导致出血频繁而停用。随着新型溶栓药物的出现,其安全性逐渐提高,引起人们对溶栓疗法的重新认识。目前适用于溶栓研究的局灶性脑缺血动物模型均有不足之处。我们采用并改良Overgaard K[1]等的颈内动脉注入自体血凝块的方法,制作大鼠局灶性脑缺血模型,此模型具有与人类脑缺血极其相似的特点,最适用于溶栓研究,现报道如下。     

线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Longa法和小泉法的比较

为探讨线栓法大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型Ｌｏｎｇａ法和小泉法哪种更适合于局灶性脑缺血研究 ,对 2种方法制做的大鼠大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)局灶性脑缺血模型进行了比较。资料和方法 :　雄性ＳＤ大鼠 18只 ,体重 2 80～ 32 0ｇ ,随机分为 2组。 5 %氟烷和 70 %笑气 30 %氧气吸入麻醉 ,Ａ组应用Ｌｏｎｇａ法 ,Ｂ组应用小泉法分别制做ＭＣＡＯ局灶性脑缺血模型。阻塞左侧ＭＣＡ后 2ｄ拔出丝线 ,再灌注 48ｄ后断头取脑。从额极向后冠状切面 ,每 2ｍｍ切一层 ,共 6层。2 %氯化三苯基四氮唑 (ＴＴＣ)染液 ,37℃染色 30ｍｉｎ ;10 %…     

大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展

脑缺血是严重影响人类健康的疾病。迄今对其病理生理的认识尚不完善，并缺乏安全有效的治疗药物。为系统研究缺血性脑血管病的病理生理变化，并为治疗研究提供依据，有必要建立生理指标控制严格、重复性好的整体动物模型。国际脑血管病委员会对局部脑缺血模型的手术和设计均提出明确要求。对手术方式的要求为：     

动脉栓塞法复制局灶性脑缺血模型的影响因素探讨

目的　提高栓塞法大鼠局灶性脑缺血 (MCAO)模型的成功率和稳定性 ,探讨大鼠体重、栓子体积、插管深度与MCAO模型成功的关系。方法　采用 2× 2× 2析因设计 ,通过检测神经功能缺损评分和脑梗死体积进行分析。结果　栓子体积、插管深度的两水平之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,大鼠体重两水平之间无差异 (P >0 .0 5 ) ;栓子体积和插管深度之间有显著性交互作用 (P <0 .0 5 ) ,其余两两因素之间以及三者之间无交互作用 (P >0 .0 5 )。结论　最佳造模方案是大鼠体重 2 80～ 30 0g、动脉血栓子≈ 1.0 μl、导管插入颈内动脉入口 1.5cm ,该方案制作的MCAO模型成功率高 ,梗死面积稳定 ,重复性好。导管进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键。     

不同动脉阻塞及阻塞时限对大鼠局灶性脑缺血模型的病理及行为学影响

目的通过采用不同的动脉阻塞和阻塞时限建立大脑中动脉(MCA)远端阻塞(d MCAO)的脑缺血模型,比较脑梗死体积及行为学评分的差异,并确定最佳的阻塞动脉方式和阻塞时限。方法第1阶段:在相同阻塞时限(90 min)下,采用不同动脉阻塞方法建立脑缺血模型:1电凝一侧大脑MCA远端(MCAO组,n=10);2电凝MCA+同侧颈总动脉(CCA)阻塞90 min(MCAO+1CCAO*90组,n=10);3电凝MCA+双侧CCA阻塞90 min(MCAO+2CCAO*90组,n=10);另设对照组(MCA和CCA皆不阻塞,n=8)。造模24 h后检测脑梗死体积和行为学评分。第2阶段:采用电凝MCA+双侧CCA阻塞法,阻塞时限分别为30 min(MCAO+2CCAO*30组,n=10)、60 min(MCAO+2CCAO*60组,n=10)、120 min(MCAO+2CCAO*120组,n=10)建立脑缺血模型,于造模24 h后检测梗死体积和行为学评分。结果在相同阻塞时限(90 min)下,MCAO+2CCAO*90组的脑梗死体积和运动功能缺损较MCAO组及MCAO+1CCAO*90组明显,且差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO组与MCAO+1CCAO*90组比较差异无统计学意义(P0.05)。在阻塞相同动脉(电凝MCA+双侧CCA阻塞)条件下,MCAO+2CCAO*120组死亡率高达60%;MCAO+2CCAO*60组的脑梗死体积和运动功能缺损与MCAO+2CCAO*30组比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO+2CCAO*60组与MCAO+2CCAO*90组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论电凝一侧MCA+60 min一过性阻塞双侧CCA制作d MCAO模型可产生相对明显的梗死体积和运动功能损伤,且死亡率低、造模时间短,适用于缺血性脑卒中研究。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。 目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。 方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24 h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。 结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1)和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01)。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。     

小鼠胡须体觉皮质局灶性脑缺血模型建立

目的：制作梗死区集中在小鼠大脑胡须体觉皮质的局灶性脑缺血模型。方法：小鼠麻醉后,经右侧顶叶皮质处开颅,显微镜和内在光信号成像下结扎大脑中动脉分支2～3支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,TTC染色检测梗死面积大小,TUNEL染色标记细胞死亡情况,细胞色素氧化酶染色确定体觉皮质和梗死部位的关系。结果：大脑中动脉分支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。缺血后3 d,TTC染色示梗死区位于胡须体觉皮质,梗死面积约占脑冠状切面面积的15%,TUNEL染色示死亡细胞位于胡须体觉皮质,不累及白质,细胞色素氧化酶染色示胡须体觉皮质结构破坏。结论：可选择性将小鼠具有单一功能的胡须体觉皮质制作成局灶性脑缺血模型,为脑缺血研究的动物模型提供更多选择。     

颈内动脉线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 建立重复性强，稳定性好的小鼠大脑中动脉缺血模型，为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备。方法 选择BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验，观察小鼠品系、体重、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响。结果 小鼠品系、小鼠体重与线栓规格是否匹配、术后温度是否保护恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性。结论 必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型，为神经科学研究提供可靠的技术支持。     

兔局灶性脑缺血模型研究

在局灶性脑缺血模型研究中，人们相继制作了灵长类、狗、猫、鼠等多种动物的局灶性脑缺血模型，但这些动物有的价格昂贵，有的太小，使研究工作受到一定限制。兔作为实验动物日渐受到重视，因其具有如下优点：（１）兔性情温驯，易于饲养，便于操作。其体重相对较大，复杂...     

缺血性脑卒中的大脑中动脉阻塞模型构建研究进展

<正>在解剖结构上大脑中动脉(cerebral middle artery,MCA)是颈内动脉入颅后的直接延续,在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟,继而汇入大脑动脉环(Willis环)。Willis环由两侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)始段、两侧颈内动脉(internal carotid,ICA)末端、两侧大脑后动脉(posterior     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

采用颈部旁侧手术入路，结扎右侧颈总动脉、颈外动脉及其分支后颈内动脉栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌流损伤模型。闭塞成功率９４．１％，动物偏瘫症状评分在缺血２ｈ再灌流３ｄ后趋于稳定，病理改变以尾壳核损害最重。再灌流７ｄ脑梗塞体积为９７．８±９．４ｍｍ３，动物死亡率５９．４％。缺血２ｈ后再灌流先出现过渡灌注，而后呈持续性低灌注。本文模型勿需开颅，缺血效果可靠，对局灶性脑缺血的研究具有实用价值。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的研究进展

大鼠局灶性脑缺血动物(MCAO)模型制作种类繁多,本文对文献报道的各种模型进行系统分类,并就其制备方法、原理、使用范围及特点进行概括与评价。     

大鼠线栓法局灶性脑缺血模型的改良

目的对大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法进行优化。方法采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,从局部脑血流、神经功能缺损和梗死体积方面评价尼龙线包被材料、麻醉、翼腭动脉(PPA)结扎等因素对该模型的影响。结果在牙用树脂、聚赖氨酸和硅酮3种包被材料中,以硅酮效果最佳;与水合氯醛麻醉相比,异氟烷麻醉能明显提高模型的成功率;结扎PPA可提高模型的稳定性。结论采用气体吸入麻醉和硅酮包被的尼龙线,同时结扎PPA,可提高大鼠线栓法局灶性脑缺血模型的成功率。     

线栓法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

自从1986年Koizumi等首先报道线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型以来,这一模型得到了广泛的采用.本模型的解剖学基础是:通过颈部手术暴露一侧的颈动脉系统,经颈外动脉(ECA)或直接经颈内动脉(ICA)将预制的尼龙线从ICA插入到同侧的大脑前动脉(ACA)近端,通过阻断同侧ICA、后交通动脉(PCoA)和对侧ICA经前交通动脉(ACoA)来源的动脉血供.达到最终阻断同侧MCA的血供,根据研究需要确定缺血时间,拔除尼龙线后可以使得血流再通造成再灌注,从而制成大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注模型.     

兔MCAo型局灶脑缺血模型的建立

采用显微外科方法,经眶入路阻断兔大脑中动脉造成局灶脑缺血模型。经伊文思蓝和TTC染色,光镜、电镜病理形态学观察,脑组织水含量,Na~+、K~+含量等测定,证实模型成功。缺血后半小时即观察到神经元超微结构变化;缺血2小时脑H_2O、Na~+含量显著增加,脑水肿在48小时内持续发展。大脑中动脉阻断后4小时,TTC染色可见基底节尾核缺血苍白区,而反映血脑屏障破坏的伊文思蓝蓝染在缺血后12小时才出现。此模型能较好模拟脑缺血的病理发展过程