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相似文献
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1.
47例AMI患者、40例脑溢血及43例脑梗塞患者血浆PRA活性和ATⅡ水平与27例正常人比较,结果显示:AMI、脑溢血、脑梗塞患者PRA和ATⅡ水平均较正常对照组升高(P<0.001和P<0.05),其中,AMI患者的PRA又较脑溢血和脑梗塞患者为高(P<0.05和P<0.001),而AMI患者的ATⅡ与脑溢血患者则无差别,但较脑梗塞患者高(P<0.01)。脑溢血患者的血PRA、ATⅡ较脑梗塞患者高(P<0.01),提示:RAS在心脑血管疾病急性期活性显著升高,参与了病理过程。  相似文献   

2.
3.
目的:本研究旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ACT-Ⅱ)的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法:采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性腑囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA、AGT.Ⅱ水平(PU组仅测定AGT-Ⅱ)。SAP组发病后24 h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24 h内(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标。结果:PRA、AGT-Ⅱ发病后24 h内的测定值.SAP.A组分别为3.84±1.92.g/(ml·h)、386.68±178.53 pg/ml。MAP.A组分别为1.88±0.93 ng/(ml·h)、142.68±83.57 p.g/ml。HC组分别为0.68±0.45 ng/(ml·h)、43.51±31.04pg/ml。SAP.A与MAP.A组两项指标显著升高。SAP.R分别为1.34±0.76.g/(ml·h)、44.71±27.93 pg/ml。MAP.R分别为1.18±0.69 ng/(ml·h)、41.82±17.88 pg/ml。SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较.两项指标的统计结果为P<0.05,具有垃著性差异。SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高  相似文献   

4.
肾素血管紧张素系统及其阻断剂在急性心肌梗塞后心室…   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾素血管张素系统在急性心肌梗塞后心室重构过程中的不同时期起着不同的作用、但局部的组织RAS在心室重构过程中起主要的作用。阻断血管紧张素Ⅱ的合成和作用部位,可减轻或延缓心室重构的程度。  相似文献   

5.
高血压患者昼夜血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压患者昼夜血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ变化朱春霞赵文来朱美田洁(南京市胸科医院心内科210029)CircadianVariationofPlasmaReninActivity,AngiotensinⅡinHypertensionZhuChunxi...  相似文献   

6.
为了探讨心率变异频谱分析在急性心肌梗塞(AMI)心脏自主神经功能的评价。对25例急性心肌梗塞、28例陈旧性心肌梗塞(OMI)及20例正常人的血浆儿茶酚胺(CA)、肾素血管紧张素系统(RAS)及心率变异功率谱变化进行对比研究。结果发现,AMI早期存在心脏自主神经功能损害,迷走神经活性降低,交感神经活性相对占优势;肾上腺素能系统及肾素血管紧张素系统全面激活。作者认为,心率变异频谱分析是一种检测心脏自主  相似文献   

7.
目的 检测心绞痛患者冠状静脉与主动脉血液中血浆肾素活性 (PRA)差值和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度差值 ,并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法  3 7例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄 ;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。通过测定冠状静脉和主动脉血液中PRA和AngⅡ的浓度 ,分别计算各自在两个部位之间的差值 ,比较不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常对照组冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值间的差异。结果 不稳定性心绞痛患者的冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值较稳定性心绞痛患者和对照组均明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,稳定性心绞痛患者的上述二种差值均较对照组高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 心脏局部存在肾素 血管紧张素系统 (RAS)在冠心病患者该系统明显激活 ,且与病情严重程度相一致  相似文献   

8.
肾素血管紧张素系统 (RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来 ,研究发现除循环RAS外 ,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的 RAS,主要调节局部组织的生长和分化 [1]。而且除 Ang 外 ,血管紧张素 1 - 7(Ang1 - 7)也是 RAS中的重要生物活性成分 ,对 Ang 具有反向调节作用 [2 ]。同时 ,随着细胞和分子生物学的发展 ,人们对 Ang 的生成途径和其作用机制有了更加深入的认识 ,对 Ang 信号转导机制的研究取得了一些重大进展。1 RAS以往认为 RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素、Ang 、ACE、和 Ang ,近年又增加了 A…  相似文献   

9.
19例心功能障碍患者的血浆,心肌血管紧张素Ⅱ,心钠素含量高于正常对照组;血浆AngⅡ和ANF含量增高与心脏指数呈显著负相关,心肌AngⅡ含量变化与左室心肌重量呈显著正相关;提示心脏局部肾素-血管紧张素系统活性增高的ANF变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。  相似文献   

10.
目的 分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义。方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37-80(63.02±10.66)岁。按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例。应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度。结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF、组相比明显增大(分别增大45.3%和31.8%,P<.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3%、61.7%、34.2%,P<0.01-0.02)。三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P<0.05-0.01)。结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活。RAS和Ald可能参与了心房结构重构的发生。Ald的作用靶点可能主要是心房间质。  相似文献   

11.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在急性心肌梗塞的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)已用于高血压患者的治疗.近期的研究结果显示ARBs在治疗急性心肌梗塞(AMI)和降低心血管疾病引起的心脏及血管重构方面可能有益.  相似文献   

12.
目的探讨血清肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度在心房颤动(房颤)发生、发展中的变化及意义。方法选择2006年9月~2009年2月在青岛大学医学院附属医院就诊,诊断为房颤的患者69例为研究对象,分为3组,阵发性房颤组27例,持续性房颤组19例,永久性房颤组23例,另外选择21例窦性心律者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,同时应用心脏超声测量患者左心房直径(left atrial dimension,LA_d)以及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果4组血清肾素浓度比较,差异有统计学意义(F=118.08,P<0.01),永久性房颤组、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,差异有统计学意义[(8.09±1.27)ng/mL、(7.85±1.23)ng/mL、(5.23±1.01)ng/mL vs.(2.92±0.67)ng/mL,P<0.01];4组血管紧张素Ⅱ浓度比较,差异有统计学意义(F=173.66,P<0.01),永久性房颤组、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,差异有统计学意义[(83.05±9.57...  相似文献   

13.
急性心肌梗死患者淋巴细胞及血浆内血管紧张素Ⅱ的变化   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :以外周血淋巴细胞作为心肌组织的窗口 ,通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者淋巴细胞内的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,初步探讨AMI时心肌局部组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的意义 ,并与血浆内的AngⅡ进行对比研究。方法 :选择 30例AMI患者为病例组 ,于入院即刻采外周静脉血收集血浆并分离淋巴细胞 ;另选2 0例健康人为对照组。分别测定AMI及对照组人群的血浆及淋巴细胞内AngⅡ。将所得数据进行回顾性分析。结果 :①AMI患者及健康人外周血淋巴细胞内AngⅡ浓度与血浆含量均无相关性 ;②AMI发病 6h以内及 6~ 2 4h ,血浆及淋巴细胞中AngⅡ均较对照组明显升高 ;③AMI发病 2 4h以后病例 ,血浆中AngⅡ含量已开始下降 ,而淋巴细胞中AngⅡ未见下降 ;④淋巴细胞中AngⅡ浓度与AMI后左室质量 (LVMASS)呈正相关 ,而血浆内AngⅡ与LVMASS无相关性。结论 :AMI后心肌组织RAS和循环RAS均被激活 ,心肌组织RAS的激活较循环RAS持久 ;在AMI后心室重塑中 ,心肌组织RAS的激活更有意义  相似文献   

14.
探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。  相似文献   

15.
目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.  相似文献   

16.
为了探讨心率变异频谱分析在急性心肌梗塞(AMI)心脏自主神经功能的评价。对25例急性心肌梗塞、28例陈旧性心肌梗塞(OMI)及20例正常人的血浆儿茶酚胺(CA)、肾素血管紧张素系统(RAS)及心率变异功率谱变化进行对比研究。结果发现,AMI早期存在心脏自主神经功能损害,迷走神经活性降低,交感神经活性相对占优势;肾上腺素能系统及肾素血管紧张素系统全面激活。作者认为,心率变异频谱分析是一种检测心脏自主神经功能的方法。  相似文献   

17.
肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过作用于心血管、肾脏、肾上腺,控制体液、电解质平衡以及动脉压,是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)、血管紧张素受体2(AT2R)。  相似文献   

18.
目的为探讨老年高血压患者的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与动态血压各参数值的关系。方法对57例老年高血压患者及26例健康老人在平衡饮食后行PRA、AngⅡ水平检查及24小时动态血压监测。结果高血压组动态血压各参数值均显著高于对照组;与肾素正常者相比,高血压组中肾素增高者(PRA>800ng/Lh)夜间平均收缩压、夜间平均舒张压及血压负荷值显著增高(P<0.01),24小时平均收缩压亦明显增高(P<0.05),其夜间非构型发生率高。结论高肾素型老年高血压患者的24小时血压节律消失,血压负荷值尤其是夜间血压负荷明显升高,易引起各靶器官的功能损害应当引起重视  相似文献   

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20.
目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。  相似文献   

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