缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ     

肝细胞生长因子对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤作为观察对象。ＨＧＦ治疗组分别与损伤组、正常对照组作比较。结果：治疗组血清ＡＬＴ、α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝组织匀浆ＭＤＡ、肝组织钙含量和血清及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力均有明显改善。结论：肝细胞生长因子对肝脏有保护作用。     

姜和蒜抑制活性氧作用的研究

为了研究姜，蒜对活性氧（Ｏ２）的抑制作用，测定了不同浓度及不同温度下姜汁和蒜汁对黄嘌呤氧化酶系统所产生Ｏ２的抑制率，测定了姜汁，蒜汁对小鼠离体血清和肝匀浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，表明：姜汁和蒜汁可以使离体血清和肝匀浆ＳＯＤ活力明显增加，血清ＭＤＡ含量明显降低，姜汁，蒜汁虽能使肝匀浆ＭＤＡ含量降低，但无统计学意义，说明姜和蒜对Ｏ２，有抑制作用，可以做为一种自由基清除     

长期氧疗对慢性肺心病患者血中氧自由基代谢系统的影响研究

本文研究了慢性肺心病患者血清ＭＤＡ，ＳＯＤ含量和ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性改变。结果血清ＭＤＡ，ＳＯＤ含量明显高于正常对照组，ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性明显降低。长期氧疗后，ＭＤＡ，ＳＯＤ含量明显降低，而ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性明显增高。而非氧疗组却无明显改变。说明肺心病人存在着自由基代谢的紊乱。长期氧疗对其有调节作用。     

磁处理酒对小鼠肝脏几项生化指标的影响

为探讨磁处理酒对小鼠肝脏中超氧化选手的歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、肝糖原和胆固醇含量的影响，对小鼠肝匀浆的上述指标进行了测定。结果显示：磁酒组小鼠肝奖浆中ＳＯＤ含量明显高于白酒组，ＭＤＡ，肝和胆固醇含量则明显低于白酒 组，ＮＯ含量显著低于对照组。     

中药灌肠方对慢性肾衰大鼠MMS,SOD的影响

以Ａｄｅ诱导大白鼠实验性ＣＲＦ，观察表明大鼠血浆中ＭＭＳ含量明显升高和血清ＳＯＤ含量明显降低，且与ＣＲＦ严重程度相一致，经用中药灌肠方治疗，ＣＲＦ大鼠在肾功能得到改善的同时，血浆ＭＭＳ、血清ＳＯＤ的水平也趋于正常，提示中药灌肠方治疗ＣＲＦ的疗效机制可能与其降低血中ＭＭＳ，升高ＳＯＤ作用有关。     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

甲基强的松龙对低温保存大鼠肝脏的保护作用

应用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝脏离体灌流模型，用ＣＭＵ—１号液，含有甲基强的松龙的ＣＭＵ—１号液，以及缺血前预用甲基强的松龙后再用ＣＭＵ—１号液分别对肝脏进行灌洗保存。检测ＬＤＨ、ＡＬＴ、肝组织匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，并观察肝组织结构。结果表明：甲基强的松龙对低温保存的离体大鼠肝脏具有保护作用     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的：研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明显负相关，与ＭＤＡ含量呈明显正相关。结论：猕猴桃果汁抗ＣＰ致微核形成作用的机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能，防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤有关。     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的；研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致为作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果；猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明     

脓毒症小鼠肝脏功能的改变及Leptin保护作用的研究

目的:研究脓毒症对肝功能及相关酶活性的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,设立假手术组、脓毒症组、Leptin保护组(腹腔内注射0.1 mg/kg Leptin)和消炎痛(吲哚美辛)保护组(腹腔内注射2 mg/kg 消炎痛).于脓毒症后6 h和12 h,采用放射免疫法测量肝组织匀浆液中Leptin水平,采用96孔分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等4种与自由基合成、解毒和嘌呤生成代谢相关的酶的水平,同时以H-E染色法观察肝组织病理学改变.结果:与假手术组相比,脓毒症组伤后12 h血清ALT明显上升(P<0.05),6 h时无显著改变.Leptin保护组在12 h时可见ALT显著低于脓毒症组水平(P<0.05),消炎痛保护组在6 h和12 h时有ALT下降,但无显著差异.Leptin保护组和消炎痛保护组肝组织内MPO活性没有显著变化,但GST和SOD活性明显降低(P<0.01,P<0.05),同时XOD活性明显增加(P<0.05).另外,脓毒症组肝内Leptin有下降趋势,Leptin保护组肝内Leptin水平有所恢复,而消炎痛保护组肝内Leptin水平也有所恢复,但在12 h时与脓毒症组有显著差异(P<0.05).结论:Leptin对脓毒症造成的肝功能损害有明显保护效应,其保护作用可能涉及肝细胞代谢过程中氧化-还原反应、氧自由基形成和解毒功能的调节.     

低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响

目的研究低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(行剥离肾包膜假手术,n=10)和模型组(行两步法肾大部切除术,n=30)。模型组1周后根据不同喂养方式分为以下亚组:正常蛋白组(NPD组,n=10,以含18%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白组(LPD组,n=10,以含6%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白+α-酮酸组(LK组,n=10,以含5%酪蛋白+1%α-酮酸的饲料喂养)。对照组以含18%酪蛋白的饲料喂养。观察各组大鼠体质量及血、尿生化指标的改变,生化指标包括血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)和24 h尿蛋白排泄量。分光光度法测定血清和肾皮质匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。放射免疫法测定肾皮质匀浆中肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性;ELISA法测定血浆中AngⅡ的活性。结果饲养12周后,各模型组大鼠的体质量、Alb和TP水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。饲养4、8、12周时,各模型组大鼠的24 h尿蛋白排泄量均显著高于对照组(均P<0.05);其中LPD组和LK组均显著低于NPD组(均P<0.05),LK组较LPD组进一步降低(P<0.05)。LK组大鼠肾皮质匀浆中肾素活性和AngⅡ活性均较NPD组显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,各模型组大鼠血清和肾皮质匀浆中MDA水平均显著升高(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平均显著降低(均P<0.05);其中LPD组和LK组MDA水平较NPD组显著降低(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平显著升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示:肾皮质匀浆中MDA水平与AngⅡ的活性呈正相关(r=0.892,P<0.001),而SOD和GSH-Px水平均与AngⅡ的活性呈负相关(r值分别为-0.978和-0.965,均P<0.001)。结论低蛋白配伍α-酮酸饮食在维持营养状态稳定的前提下具有肾脏保护作用,可改善慢性肾衰竭大鼠体内增强的氧化应激及减少蛋白尿排泄;该作用可能与营养治疗本身有关,也可能与抑制肾脏局部肾素—血管紧张素系统的活性有关。     

外源性甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的保护作用研究

目的探讨外源性甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠肝脏功能及纤维化损伤的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为对照组、梗黄组、高剂量干预组及低剂量干预组,梗黄组、高剂量组及低剂量组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸大鼠模型,高剂量组[20μg/（kg.d）]及低剂量组[10μg/（kg.d）]采用外源性甲状腺素进行干预,4周后检测各组大鼠血清甲状腺激素水平、肝组织氧化还原酶系活力及肝纤维化指标。结果造模4周后,高剂量组、低剂量组、梗黄组血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平低于对照组（均P〈0.05）,高剂量组、低剂量组及对照组血清游离甲状腺素（FT3、FT4）水平高于梗黄组（均P〈0.05）。高剂量组、低剂量组肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxygen dehydrogenises,SOD）水平高于梗黄组（均P〈0.05）,丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、层粘连蛋白（laminin,LA）、透明质酸酶（hyaluronidase,HA）、Ⅲ型前胶原（typeⅢprocollagen,PC-Ⅲ）及Ⅳ型胶原（typeⅣcolla-gen,Ⅳ-C）水平低于梗黄组（均P〈0.05）。结论外源性甲状腺素能够改善梗阻性黄疸大鼠甲状腺激素代谢异常,减轻肝脏的氧化损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

黄瓜香水提物对大鼠亚急性肝损伤的保护作用

目的:研究黄瓜香水提物对大鼠亚急性肝损伤的保护作用.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,对照组及药物治疗组(高、中、低剂量治疗组).采用四氯化碳加乙醇复制亚急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及肝匀浆中的丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SO...     

早期、无创检测猪肾移植术后脂质过氧化损伤方法的探讨

目的 探讨早期、无创检测猪肾移植术后脂质过氧化损伤的方法。方法 按照组织配型结果将动物分成自体肾移植组和同种异体肾移植组，动态采集不同时间点实验动物前腔静脉血及移植肾组织，并分别测其血清及移植肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果 血清与移植肾组织中SOD和MDA含量变化趋势相符，术后上升，l一2周达峰值后逐渐恢复正常，血清与移植肾组织中SCD和MDA含量呈直线回归关系。结论 检测血清SCD、MDA含量可以早期、无创、动态监测移植肾术后脂质过氧化损伤情况。