利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧、缺糖及限制培养液量的条件下培养乳鼠心肌细胞３ｈ，再在基础培养液（ＭＥＭ）存在下培养１ｈ，能成功复制缺血再灌注损伤模型；②证实了心肌细胞缺血再灌注损伤可能与氧自由基（ＯＦＲ）作用及［Ｃａ２＋］ｉ超负荷有关。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注时，循环血中白细胞附壁，聚积，渗出血管而浸润心肌，导致心肌细胞坏死已被诸多研究所证实［１，２］。但其确切机制尚未完全明确。近年来，细胞粘附分子与缺血再灌注损伤（ＲＩ）的关系受到关注，现就主要问题作一简要综述。１　粘附分子的分类，结构和功能１．１免疫球蛋白超族（Ｉｇ　ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ）：该族包括细胞间粘附分子－１和细胞间粘附分子－２（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１ａｎｄ　－２， ＩＣＡＭ－１．ＩＣＡＭ－ ２），血管细胞粘附分子－ １（ｖａｓｃｕ…     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织TNF和ICAM表达的实验研究

为探索脑缺血再灌注损伤的发生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和细胞粘附分子（ＩＣＡＭ）之间的关系，用线栓法复制脑缺血再灌淳模型，观察不同再渡注时程脑组织内ＴＮＦ和ＩＣＡＭ的。结果发现ＴＮＦ和ＩＣＡＭ表达高峰分别出现在再灌注后１２小时和２４小时，与对照组相比差异显著。提示与ＩＣＡＭ参与了脑缺血再灌注继发的损伤过程。     

［Na~＋］_o／［Na~＋］_i比值与心肌缺血再灌注损伤

目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ＾２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ＾２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧     

急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞及血小板表面粘附分子表达的动态变化

中性粒细胞和单核细胞表面ＣＤ１１ｂ、血小板表面ＣＤ４１均为细胞粘附分子家族中的结合素分子，广泛参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附和引发细胞内的代谢变化［１］，并作为一些凝血因子（如纤维蛋白原）的受体在血栓形成和炎症反应中起重要作用［２，３］。...     

细胞粘附分子影响脑缺血脑再灌注的研究进展

缺血性脑血管病是致残率、死亡率很高的疾病.尽管脑缺血的病理生理机制复杂,越来越多研究表明,炎症反应在脑缺血再灌注损伤的病理生理机制中发挥着重要作用.细胞粘附分子是炎症反应的关键因子,在其参与下,白细胞粘附内皮细胞并浸润缺血脑组织引起脑损伤.细胞粘附分子主要分三类:免疫球蛋白超基因家族、选择素家族和整合素家族.本文就细胞粘附分子在缺血再灌注损伤机制的研究进展加以综述.     

粘附分子P选择素在胃癌与肾癌中的表达及意义

粘附分子Ｐ选择素在胃癌与肾癌中的表达及意义周同李晓陈金联吴云林王瑞年楼鼎秀董德长近年，肿瘤转移已为人们所关注。而细胞粘附分子在肿瘤转移过程中可能具有重要作用也被高度重视［１，２］。Ｐ选择素（ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）是新近被发现属粘附分子选择素家族成员。...     

大鼠枯否细胞的分离和培养方法

枯否细胞参与多种机体防御机能，尤其近年来许多文章报道在肝移植中与肝脏的再灌注损伤关系密切［１］。因此，对于枯否细胞的研究越来越受到重视。目前国外较多采用Ｃｅｎｔｒｉｆｕｇａｌｅｌｕｔｒｉａｔｉｏｎ（离心淘析法）方法提取枯否细胞，由于所需设备费用较高，...     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织TNF与ICAM表达的实验研究

为探索脑缺血再灌注损伤的发生与肿瘤坏死因子（TNF）和细胞粘附分子（ICAM）之间的关系,用线栓法复制脑缺血再灌注模型,观察不同再灌注时程脑组织内TNF和ICAM的表达。结果发现TNF和ICAM表达高峰分别出现在再灌注后12h和24h,与对照组相比差异显著。提示TNF与ICAM参与了脑缺血再灌注继发的损伤过程。     

p38 MAPK 信号通路与肠缺血再灌注损伤

肠缺血再灌注（ ischemia／reperfusion,I／R）损伤是外科临床实践中常见的组织损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理过程中起重要作用。早在20世纪50年代Lillehei 就提出小肠是休克向不可逆发展的枢纽器官。 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK）为丝裂原活化蛋白激酶信号通路中三个主要的亚家族之一,是介导细胞因子及应激刺激导致细胞凋亡、分化及炎症反应的重要细胞内信号转导途径［1］。大量文献证实p38MAPK在缺血再灌注损伤中活化,并引起组织器官结构和功能的变化。本文就p38MAPK信号通路在肠缺血再灌注损伤中的作用作一综述。     

自身免疫性甲状腺疾病患者的sICAM-1水平观察

粘附分子是一种介导细胞与细胞或细胞与基质间相互接触和粘附的一类糖蛋白，在免疫反应中起着重要的作用。细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）是其中的免疫球蛋白超家族。最近发现［１］自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ），即Ｇｒａｖｅｓ病和桥本病患者的甲状腺组织内浸润淋...     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究［董念国，蓝鸿钧，傅新平．中华胸心血管外科杂志，１９９５，１１（３）：１７４］本实验通过建立培养乳鼠心肌细胞缺糖、缺氧及复氧损伤模型，观察超前缺血（ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（Ｉ－Ｒ...     

粘附分子在缺血再灌注肾损伤中的作用及阻断意义

目的 探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及P-选择系单克隆抗体的阻断意义。方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）活性和细胞凋亡等变化,结果 缺血再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病变改变,经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论 粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。     

吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤 心肌线粒体通透性转换孔的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）的影响。方法：40只SD成年雄性大鼠,体质量220~280 g,随机分为S组（假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降支）,IR组（缺血再灌注组）,Mp+IR组（吗啡预处理缺血再灌注组),CsA+IR组 (环孢霉素A预处理缺血再灌注组), 每组10只。除S组外,其余大鼠心脏都经历30 min缺血和180 min再灌注,再灌注180 min时抽?庋逯辛姿峒∷嵬っ福╟reatine kinase-Mb,CK-Mb）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）,分离心肌线粒体,测定缺血再灌注心肌线粒体2-3［H］DOG,Cyt C,［Ca2+］m 和Ca2+摄取速率及MPTP t1/2（MPTP达到50%开放所需时间）并比较4组之间的差异。结果：Mp+IR组和CsA+IR组CK-Mb与cTnI明显较IR组降低（P＜0.01）。IR组心肌细胞线粒体2-3［H］DOG和［Ca2+］m 明显增加,高于S组,Cyt C含量明显低于S组,Mp+IR组较IR组2-3［H］DOG和［Ca2+］m下降,Cyt C 含量增加（P＜0.01）。2-3［H］DOG与［Ca2+］m呈正相关（r=0.797,P＜0.01), Cyt C与2-3［H］DOG呈负相关（r=-0.805,P＜0.01),Cyt C与［Ca2+］m呈负相关（r=-0.648,P＜0.01)。缺血再灌注后MPTP t1/2明显缩短,用吗啡和CsA干预使MPTP t1/2明显延长。结论：用吗啡预处理可以起到保护心肌的作用,其机制可能与降低钙超载,延长MPTPt1/2有关。     

sICAM-1在遗传过敏性皮炎病情监测中的意义

遗传过敏性皮炎（ＡＤ）是一种瘙痒性皮肤病。细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）属于粘附分子中的免疫球蛋白超家族。血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）是连接细胞膜的ＩＣＡＭ－１蛋白裂解脱落的产物，仍然具有生物学活性［１］。为进一步了解ｓＩＣＡＭ...     

风湿病血管炎血浆P选择素变化的临床意义

Ｐ选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）是细胞粘附分子选择素家族成员之一,也称颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）,在炎症及血栓形成中起重要作用［１,２］。本文采用ＥＬＩＳＡ法对４０例风湿病血管炎和１５例正常人进行血浆Ｐ选择素测定,探讨其临床意义。１　材料与方法...     

一氧化氮与肝细胞损伤

一氧化氮与肝细胞损伤王根生，刘耕陶近年来，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的生物学作用引起了国内外学者的高度重视。他们发现，ＮＯ的作用与血管内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）极为相似，因而认为ＥＤＲＦ的本质就是ＮＯ［１］。许多细胞均能利用左旋...     

细胞间粘附分子在缺血再灌注损伤中的作用和意义

在缺血再灌注（I／R）损伤中,中性粒细胞的聚集和对组织的炎性浸润是加快细胞凋亡和死亡的关键因素,而粘附分子在其滚动、粘附、浸润过程中起着重要的桥梁作用。本文着重探讨细胞间粘附分子（ICAM－1）在I／R中的作用和意义。     

从胆碱能抗炎通路探讨缺血再灌注损伤的可能保护机制

人体组织器官缺血再灌注损伤（ ischemia reperfusion in-jury,IRI）是脑、心、肾、肝、胃肠道等组织器官缺血后再灌注引起的组织器官功能损伤,炎症反应参损伤过程,故抗炎是缺血再灌注损伤保护的关键环节。胆碱能抗炎通路（ cholin-ergic anti－inflammatory pathway ,CAP）是神经免疫调节通路,当机体受到感染和损伤时,迷走神经则与免疫系统相互作用并参与抗炎［1］。 CAP通过分泌乙酰胆碱抑制炎症因子释放,具有快速性和易控性,为选择有效的防治组织器官缺血再灌注损伤药物和手段提供参考。