电针天泉穴等对缺血心肌腺苷酸含量与电稳定性影响的比较研究

我们以前的研究证明电针内关穴明显改善缺血心肌的电紊乱，同时抑制ATP的耗竭。本研究旨在比较电针心包经天泉穴与内关穴的作用有无差异。实验仍以家兔心肌缺血为模型，分析缺血心肌腺苷酸的同时仍附以单相动作电位的二项指标（MAPA和MAPD50）作比较观察。方法均与以前相同，只加入外天泉穴以兹比较。结果表明：电针天泉穴也能降低缺血心肌ATP的耗竭程度和改善电紊乱现象，但其效果不如针内关穴作用强。此现象反映了临床实践中选穴的合理性，临床治疗冠心病内关是主穴，而天泉穴很少选用。     

电针内关对缺血心肌腺苷酸及其电稳定性的影响

本研究用腺苷酸分析和测定单相动作电位中两项指标观察电针内关穴对缺血心肌的影响。实验在家兔麻醉条件下造成左侧壁心肌缺血模型上进行，分为缺血组和缺血加电针组，并以假手术动物为对照，作对比观察。结果表明：缺血心肌ATP、ADP明显降低并形成电紊乱，而电针内关穴明显减轻此种状态，即电针组在缺血边缘区ATP和ADP均高于缺血组，同时电稳定性也明显改善。进一步提示腺苷酸可能是电针内关穴对心肌缺血的治疗效果和改善心肌电稳定性的物质基础，为针刺治疗心肌缺血提供了新的实验证据。     

四逆汤与缺血心肌的能量代谢

四逆汤改善缺血心肌能量代谢的效应被研究，结果表明：四逆汤能显著增加缺血心肌ATP的含量，并减少其糖原的消耗；同时，四逆汤还能降低缺血心肌丙二醛和乳酸的浓度。上述结果表明，四逆汤能显著改善缺血心肌的能量代谢，四逆汤这种效应与其清除缺血心肌自由基和阻止脂质过氧化作用有关。     

四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的实验研究

目的：研究四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素（ET）影响的分子机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组，缺血组和四逆汤组，用垂体后叶素造模，分别测定各组心肌ET浓度并做心肌ET－1的免疫组化及基因表达。结果：四逆汤组心肌ET浓度明显低于缺血组（P＜0．01）。免疫组化显示ET－1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞，缺血组心肌ET－1染色灰度值明显低于对照组和四逆汤组（P＜0．01）；RT－PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组和四逆汤组（P＜0．01）。结论：四逆汤可显著降低缺血心肌ET浓度，这可能与四逆汤能有效抑制缺血心肌ET－1基因的表达及蛋白合成有关。     

四逆汤保护缺血心肌功能的实验研究

本研究在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流模型上观察了四逆汤（ＳＤ）对缺血心肌功能的保护作用，结果表明：ＳＤ可提高缺血心 电兴奋程度，减少心律失常的发生率，加强缺血心肌心缩功能。ＳＤ的上述保护作用可能与其改善缺血心肌自由基反应有关。此外，ＳＤ尚有扩张冠脉，增加冠脉流量的作用。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的 观察实验兔心肌缺血再灌注(I／R)损伤中内皮功能改变和参附注射液(SFI)对其的影响及作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I／R模型组(B组)及心肌I／R SFI治疗组(C组)，每组7只。检测指标：(1)结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量；(2)再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量；(3)电镜观察心肌超微结构。结果 (1)B组与A组比较，缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低，血浆ET显著增高，且二者呈显著负相关；再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低，MDA明显增高，NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关，NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关；心肌超微结构发生异常改变。(2)C组与B组比较，缺血40min、再灌注40min NOP水平明显增高；再灌注40min ET水平明显降低；再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高，MDA显著降低；心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I／R中自由基介导的内皮功能紊乱作用，可减轻心肌I／R损伤。     

四逆汤保护缺血心肌作用的实验研究

从自由基角度在小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型上探讨四逆汤保护缺血心肌的可能机制。结果表明：四逆汤可降低缺血心肌的氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加营养血流量（ＮＢＦ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。提示四逆汤保护缺血心肌是通过改善缺血心肌的灌流，减轻自由基损伤反应，加强自由基防御能力等多种机制实现的。     

心肌康对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血的保护作用

目的：探讨心肌康对心肌缺血的影响。方法：利用异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型。观察心肌康对小鼠缺血心肌的保护作用。昆明种小鼠分为正常对照组，缺血模型组，心肌康大，中，小剂量组，观察心肌康对各组小鼠心电图的影响。结果：心肌康可明显降低异丙肾上腺素所诱发心肌缺血小鼠的心电图S-T段的异常抬高，结论：心肌康可对抗异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤。     

针刺“内关”对家兔急性缺血心肌中cAMP和cGMP含量的影响

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔心肌急性缺血，用放射免疫分析法测定心肌细胞内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ，以观测针刺双侧“内关”穴对急性缺血心肌细胞中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量的影响。结果表明，心肌急性缺血时细胞内ｃＡＭＰ含量，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值均明显增高，针刺“内关”可抑制这种过度增高，使心肌细胞内的ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值维持相对稳定。     

针刺内关穴治疗冠心病的研究近况

综述近几年文献，临床研究表明针刺内关穴可以缓解心绞痛，改善血液流变学及左室功能；实验研究表明针刺内关穴可以改善缺血心肌超微结构的损伤，改善缺血心肌能量供应。其治疗心肌缺血是建立在对神经、内分泌激活动及心肌组织综合调整的基础上。     

电针对家兔缺血心肌单相动作电位的影响

<正> 电针能够纠正急性心肌缺血后心脏血液动力学的紊乱,增加心肌张力,调整收缩性能,促使心脏泵血功能好转;还能增加冠脉血流量,改善心肌氧供,恢复心肌的正常代谢,从而缩小缺血性损伤的范围。这些结果提示,电针在改善缺血心肌电稳定性,促使可逆性损伤心肌电活动向正常转化方面有一定的作用。本实验拟采用心肌单相动作电位(Monophasic Ac-tion Potential,简称MAP)为指标,观察电针“内关”对心肌缺血早期电稳定性及可逆性缺血性损伤心肌电活动的影响。     

中枢胆碱能系统对电针促进缺血心肌恢复作用的影响

在实验性急性心肌梗塞家兔模型上观察了侧脑室注射毛果芸香碱和阿托品对电针内关穴改善缺血心肌作用的影响，结果提示，电针内关穴具有促进急性心肌梗塞后心肌缺氧的恢复作用，侧脑室注射阿托品能加强电针的促恢复作用，匹罗卡品则延缓缺血心肌供氧的恢复过程。     

沙棘总黄酮和广枣总黄酮对大鼠缺血心肌组织蛋白质表达的比较

目的：探讨比较沙棘总黄酮（TFH）和广枣总黄酮（TFC）对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变。方法：应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测了经TFH和TFC处理后的缺血心肌组织和未经处理的的对照组缺血心肌组织中的蛋白质谱。用PHSII-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析。结果：与对照组的缺血心肌组织相比，经TFH处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获6个存在有差异的蛋白质峰，其中有1个呈高表达，有5个呈低表达；经TFC处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获7个存在有差异的蛋白质峰，其中有2个呈高表达，有5个呈低表达：TFH和TFC比较，各蛋白质表达峰的强度有所差别。结论：TFH和TFC均可从蛋白质水平进行调节从而产生抗心肌缺血作用，但它们所影响的蛋白种类、数量及作用机制均有所差别。     

心肌缺血再灌注中的棘手问题及对策

目的:探讨心肌缺血再灌注研究中的一些棘手问题,以及目前应对这些问题的主要临床辅助策略。方法:通过查阅近几年发表的有关心肌缺血再灌注研究的文献,分析该研究领域的研究现状。结果:再灌注是恢复缺血心肌血流供应的有效手段。研究发现,冠状动脉闭塞后60～90 min实施再灌注能够有效挽救缺血心肌。再灌注可以引起心律失常、微循环紊乱、受损心肌细胞死亡,导致再灌注损伤;而不利的心肌重塑则是急性心肌梗死患者主要的死亡原因之一。常规即时再灌注的实施、减轻再灌注损伤和防止不利的心肌重塑等是现在临床治疗面临的难题。采取预处理、活化再灌注损伤救援激酶、干细胞治疗等辅助措施有望解决这些难题。结论:心肌缺血再灌注虽是恢复缺血心肌血液供应最有效的手段之一,然而,再灌注引起的损伤及不利的重塑也是急需解决的难题,再灌注治疗联合辅助措施有望为解决这一问题带来突破。     

麝香保心丸对狗及大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用狗和大鼠实验性心肌梗塞模型，观察麝香保心丸对缺血心肌的保护作用，结果表明：麝香保心丸能显著缩小狗和大鼠实验性心肌梗塞范围，提示麝香保心丸对缺血心肌有保护作用。     

电针对缺血再灌注损伤家兔心肌肌浆网Ca2+ -ATPase活性的影响

目的：研究电针对缺血再灌注损伤家兔心肌肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的影响，并以内关穴与公孙穴作对比研究。方法：采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型，应用定磷法检测心肌肌浆网Ca^2＋-ATPase活性。结果：缺血再灌注损伤时心肌Ca^2＋-ATPase活性降低，电针内关与公孙均可提高心肌Ca^2＋-ATPase活性，与模型组对比，差别有统计学意义（P〈0．05），但公孙组差于内关组（P〈0．05）。结论：电针可提高心肌Ca^2＋-ATPase活性，从而抑制钙超载的发生，对缺血再灌注心肌具有很好的保护作用，且不同腧穴间作用有差异。     

心肌梗死急性期的急救及护理浅述

急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所引起的部分心肌坏死。做好心肌梗死急性期的紧急处理和监护，可防治各种并发症，尽可能挽救急性缺血的心肌，减轻梗死程度，缩小梗死范围，降低死亡率。现对多年临床实践总结如下：     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体视学研究

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微结构损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用。心肌酶检测显示：心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明：缺血心肌细胞线粒体的体密度（Ｖｖ）明显增加，面数密度（ＮＡ）和比表面（δ）却降低，提示线粒体高度水肿，而给予愈心痛后可显著降低缺血心肌线粒体的Ｖｖ，同时增加ＮＡ和δ，表明愈心痛胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿，阻止缺血心肌膜损伤，有稳膜作用，在一定程度上维持膜结构的完整性，从而保护心肌超微结构，防治心肌缺血性损伤。提示愈心痛胶囊对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织形态学变化

目的观察冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织形态学改变。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,监测心电图变化;通过心肌组织HE染色、Nagar-Olsen特殊染色及电镜技术手段,观察心肌组织病理形态学的改变。结果与正常组相比,模型组大鼠光镜下心肌组织HE染色切片未见明显的形态学改变;Nagar-Olsen特殊染色可见大片红染的阳性反应区;透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化。结论冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织出现缺血病理形态学改变。     

蒙药干预缺血心肌的实验研究进展

综述了蒙药干预缺血心肌的实验研究进展。近年来,随着科学技术的发展,蒙药对缺血心肌保护作用的研究日益增多,经实验研究表明蒙药对缺血心肌有显著保护作用。