雷公藤红素对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

背景：传统药物对炎症性肠病疗效不甚理想，寻找新型而有效的药物一直是该领域的研究热点。目的：观察雷公藤红素对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法：以TNBS诱导大鼠结肠炎模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、助溶剂对照组以及雷公藤红素低剂量组（每天0．5mg／kg）和高剂量组（每天1mg／kg）。以大体和组织学评分评价结肠炎症程度。以免疫组化方法检测结肠组织核因子（NF）-kBp65的表达，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA的表达。结果：高、低剂量雷公藤红素均能显著改善结肠组织大体和组织学评分，降低NF-kB p65以及IL-1β、TNF-α mRNA的表达。结论：雷公藤红素对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著保护作用，抑制促炎细胞因子的产生可能是其主要作用机制之一。     

美沙拉嗪对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF—κBp65表达的影响

目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高（P均＜0.05）;与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降（P均＜0.05）.结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.     

徐长卿对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的作用

目的:探讨徐长卿对2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠结肠炎的作用.方法:将40只♂SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、徐长卿组和巴柳氮组.除正常组外,其余3组大鼠均以TNBS灌肠造模.灌肠24h后,徐长卿组开始每天给予徐长卿4g/kg;巴柳氮组给予巴柳氮钠1g/kg灌胃治疗10d.每天观察大鼠一般情况,给药结束后,观察大鼠结肠大体损伤及病理,酵素免疫分析法(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测肠组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β及IL-10水平.结果:两治疗组体质量较模型组增加,但差异无统计学意义;两治疗组疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分较模型组明显下降(0.70±1.06,0.67±0.71vs2.38±1.51,P<0.05).徐长卿组、巴柳氮组结肠大体损伤及病理评分较模型组显著下降(1.05±0.83,1.06±0.85vs2.94±0.94;1.65±1.67,2.00±1.80vs6.00±1.67,均P<0.01).徐长卿组较模型组TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.01),IL-10水平无统计学差异.巴柳氮组较模型组TNF-α、IL-1β、IL-10水平均明显降低(P<0.01).结论:徐长卿能有效改善TNBS诱导的大鼠结肠炎,其机制可能与调节细胞因子水平有关.     

参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠道动力学的研究

[目的]探讨参青方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠肠道动力学异常的消炎作用及其调节肠道动力学的机制。[方法]用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪（5-ASA）组、模型对照（模型）组及正常组,检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度。[结果]与正常组相比,造模各组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加（均P〈0．05）;且参青方高、低剂量组及5-ASA组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加（均P〈0．05）。[结论]TNBS诱导结肠炎大鼠出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常;参青方能增加收缩频率和收缩波幅度,具有调节肠道动力学的作用。     

吉法酯对三硝基苯磺酸诱导大鼠实验性结肠炎的作用

目的 观察吉法酯对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎髓过氧化物酶(MPO)、环氧合酶(COX)-1及COX-2表达的影响,探讨吉法酯对溃疡性结肠炎的治疗作用.方法 选用雌性健康SD大鼠40只,均分为A、B、C、D组.A、B、C三组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.造模后第2天,A组每天给予0.9%氯化钠溶液1 ml灌肠;B组每天给予5-氨基水杨酸(5-ASA)1 ml灌肠(100 mg/kg);C组每天给予吉法酯1 ml灌胃.D组为正常对照组.分别于造模后第7天及第14天每组处死5只大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分.同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,免疫组化法检测COX-1与COX-2的组织表达.结果 与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均降低(P<0.05).与A组相比,B、C、D组第7天和第14天COX-1表达水平升高(P<0.05),分别为0.87±0.18和0.93±0.15比1.86±0.51和1.96±0.41,1.73±0.68和1.79±0.6以及1.91±0.34和1.99±0.45;COX-2水平降低(P<0.05),分别为3.50±0.23和3.06±0.27比1.53±0.19和0.73±0.15,1.73±0.94和0.86±0.29,0.24±0.18和0.18±0.16.D组COX-2表达极弱,与B、C两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 吉法酯对TNBS诱导的大鼠结肠炎有较好的治疗作用,其疗效与5-ASA相似,其作用机制可能是降低肠组织中MPO的活性和调节COX-1/COX-2表达.     

吉法酯对三硝基苯磺酸诱导大鼠实验性结肠炎的作用

Objective To investigate the effects of Gefarnate on expression of myeloperoxidase (MPO),cyelooxygenase-1 (COX-1) and COX-2 in trinitrobenzene sulphonic acid (TNBS) induced experimental colitis in rats and its therapeutic effects on ulcerative colitis. Methods Forty female Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 4 groups with 10 each. The rats in group A, B and C were infused with TNBS/alcohol by enema. After the production of colitis, the rats in group A or B were treated daily with 1 ml of normal saline or with 1 ml of 5-ASA (100 mg/kg) by enema,and those in group C were treated daily with 1 ml of Gefarnate by gavage. Group D was served as normal control. After the production of colitis,animals were sacrificed at day 7 and 14 with 5 in each group. The macroscopic changes of the colon were evaluated according to disease activity index (DAD scoring and histological change was assessed by HE staining. MPO activity of the mucosa was detected by biochemical methods. Expressions of COX-1 and COX-2 in tissues were detected by immunohistochemistry. Results Compared with group A, macroscopic and histological scores and MPO activity were significantly decreased in group B and C (P<0.05). The expressions of COX-1 at day 7 and 14 were 1.86±0.51 and 1.96±0.41 in group B, 1.73±0.68 and 1.79±0.6 in group C, 1.91±0.34 and 1.99±0.45 in group D, respectively, which were significantly higher than those in group A (0.87±0.18 and 0.93±0.15, P<0.05). Whereas the expressions of COX-2 at day 7 and 14 were 1.53±0.19 and 0.73±0.15 in group B, 1.73±0.94 and 0.86±0.29 in group C, 0.24±0.18 and 0.18±0. 16 in group D, respectivley, which were significantly lower that those in group A (3.50±0.2;3 and 3.06±0.27). There was a significant difference between group D and group B or C (P<0.05). Conclusions Gefarnate provides a therapeutic effect during TNBS-induced colitis in rats, which is similar to that of 5-ASA. The mechanisms are involved in decreasing the concentration of colonic MPO and regulating the expression of COX-1/COX-2.     

溃疡性结肠炎患者核因子-κB活化与细胞因子基因表达

目的　探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者肠黏膜活检组织细胞因子mRNA的表达及其与NF κB活化的关系 ,以及抗炎药物 (柳氮磺吡啶和糖皮质激素 )对其的影响。方法　 31例来自四川大学华西医院的UC患者 (符合 1993年太原会议制定的UC诊断标准 )被纳入本研究。其中 17例使用过药物 (柳氮磺吡啶或柳氮磺吡啶 +糖皮质激素 )治疗 ,14例未用过任何与UC治疗相关的药物 ,11例同期结肠癌患者 (取其癌旁正常组织 )作为对照。采用 :(1)凝胶电泳迁移率改变分析检测核因子 (NF) κBDNA结合活性 ;(2 )逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素 (IL) 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。 结果　 (1)UC患者肠黏膜活检组织IL 1βmRNA和IL 8mRNA表达与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,且与NF κBDNA结合活性呈显著正相关 (IL 1β :r=0 836 3,P <0 0 5 ;IL 8:r=0 6 0 2 4 ,P <0 0 5 )。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶明显抑制NF κB的活性 ,降低IL 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。结论　 (1)NF κB是UC细胞因子释放的关键调控因素 ,在UC的发生和发展中起着十分重要的作用。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶可能通过抑制NF κB的活性 ,减少细胞因子的表达而起到抗炎作用。     

2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法诱导建立溃疡性结肠炎大鼠模型

目的采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法灌肠建立较理想的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组。模型组大鼠以TNBS灌肠。每天观察大鼠一般情况,观察大鼠结肠大体损伤及病理。结果模型组大鼠精神萎靡,少动,毛发杂乱无光泽,饮食量减少,出现不同程度的腹泻及便血;肉眼见肠道粘连,肠管积气积粪,肠壁增厚、皱褶消失,肠黏膜广泛充血水肿并可见明显的溃疡灶;病理见黏膜层、黏膜下层溃疡形成,大量中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润,腺体破坏,结构紊乱,杯状细胞减少,隐窝结构扭曲,隐窝炎症及脓肿形成。结论采用TNBS/乙醇法建立UC模型为较理想的研究模型。     

康复新液对小鼠嗯唑酮结肠炎的疗效及其机制初探

我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高,现有治疗尚存在不足,需寻找新的治疗方法和药物。目的：观察康复新液对小鼠嗯唑酮（OXZ）结肠炎的疗效,初步探讨其治疗机制。方法：将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组,以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数（DAI）、结肠大体评分和组织学评分,以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素4（IL4）、干扰素．1（IFN-1）、肿瘤坏死因子．Or．（TNF—d）、NF—KB含量。结果：灌肠后第3、13d,与空白对照组相比,模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高（P〈0．05）,IFN．1含量无明显差异。灌肠后第8、13d,给予康复新液和高浓度康复新液治疗后,上述指标均明显改善（P〈0．05）,IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d,激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低（P〈0．05）。结论：康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻,其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。     

核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5．2± 2．7对1.0±0．9,P<0．01)。轻症与重症(3．5±2．0对6．1±3．2,P<0．05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1．9对5．7± 2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．3±1．9对7．3±3．5,P<0．01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3．7±2．1对5．9±2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．7±2．1对7．4±4．0,P<0．01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4．5±2．5对6．7±3．4,P<0．05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗作用

背景:炎症性肠病(IBD)病程迁延,传统的药物治疗效果均不理想,寻找新型而有效的药物一直是该领域研究的热点.目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗作用和不良反应.方法:60只Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:模型组、低剂量(0.1 mg/kg)雷公藤内酯醇组、中剂量(0.2 mg/kg)雷公藤内酯醇组、高剂量(0.4 mg/kg)雷公藤内酯醇组、丙二醇(20%,5 ml/kg)对照组和地塞米松(0.2 mg/kg)对照组.应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液诱导产生大鼠结肠炎模型,以相应药物处理2周后处死大鼠.处死大鼠前1天行白细胞计数检查,处死后直接称取胸腺重量.计算结肠溃疡面积和湿干比;测定结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MP0)活性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定结肠组织白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果:不同剂量雷公藤内酯醇治疗后,能显著减少大鼠结肠黏膜的溃疡面积,降低结肠湿干比;显著升高结肠黏膜SOD活性、降低MP0活性;显著降低IL-1和TNF-α的水平;使大鼠胸腺明显缩小,白细胞计数显著减少.结论:雷公藤内酯醇对TNBS/乙醇溶液诱导的大鼠实验性结肠炎具有显著的治疗作用,同时剂量大时亦有明显的不良反应.     

Faecalibacteriumprausnitzii对实验性结肠炎大鼠Foxp3＋Treg细胞的影响

Fxop3＋Treg细胞是-种免疫调节细胞,在免疫调节和维持机体免疫平衡中起重要作用。目的：研究Faecalibacterium口删nitzii（FP）对实验性结肠炎大鼠外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的影响,从而初步探讨FP治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备实验性结肠炎大鼠模型．将大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、FP组、FP上清液组、培养基组和双歧杆菌组。观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化．以流式细胞术测定外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋rreg细胞比例,以ELISA法检测血浆IL-10、IL-12和TGF．B含量。结果：与正常对照组相比,结肠炎组结肠大体形态损伤明显,病理学评分显著增高（P〈O．01）;外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例显著降低（P〈O．05）;血浆IL．10和TGF．B含量显著降低（P〈0．05）,IL-12含量显著升高（P〈O．01）,IL-IO／IL-12比值显著降低（P〈0．01）。经FP、FP上清液和双歧杆菌治疗后,除血浆IL-10含量无明显差异外．其余指标均显著改善（P〈0．05）。结论：FP及其上清液对TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠有显著的治疗作用．其机制可能为提高外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例。     

复方黄柏液对大鼠TNBS结肠炎的治疗机制探讨

背景：临床上采用复方黄柏液保留灌肠辅助治疗溃疡性结肠炎（UC）疗效满意,但其作用机制尚不清楚。目的：探讨复方黄柏液对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发的大鼠结肠炎模型炎症损伤的治疗作用及其可能机制。方法：40只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成四组,正常对照组不予处理,其余三组以TNBS／乙醇溶液灌肠制作结肠炎模型后．分别予0．9％NaCl溶液1ml、5-氨基水杨酸（5-ASA）200mg／kg和复方黄柏液1ml灌肠,连续14d。治疗后评估大鼠疾病活动指数（DAI）以及结肠大体、组织学损伤情况;检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性和白三烯B4（LTB4）含量;心脏采血,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与正常对照组相比,TNBS模型组DAI、结肠大体和组织学评分、结肠组织MPO活性和LTB。含量均显著升高,血中性粒细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5-ASA治疗组和复方黄柏液治疗组上述指标均较TNBS模型组显著改善（P〈0．01）,两组间差异则无统计学意义。结论：复方黄柏液灌肠对大鼠TNBS结肠炎具有明显治疗作用,促进中性粒细胞凋亡、清除结肠局部损伤因子（MPO、LTB。）可能为其作用机制之一。     

姜黄素通过过氧化物酶体增生物激活受体-γ在大鼠实验性结肠炎中发挥抗炎作用

背景：研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ，抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎症。目的：以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠，探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制。方法：以直肠内注入TNBS／乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型。模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、GW9662或GW9662＋姜黄素2周，评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素（IL）-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子（NF）-κB的表达。结果：与模型对照组相比，姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平，升高血清IL-10水平，结肠组织PPAR-γ表达增高，NF-κB表达减低（P〈0．05）；GW9662＋姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善。正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-κB的表达均呈负相关（P〈0．01）。结论：姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达，在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用。     

葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎发病机制的研究

背景:葡聚糖硫酸钠(DSS)可诱导大鼠结肠炎,但其发病机制尚不完全清楚。目的:探讨DSS诱导大鼠结肠炎的发病机制。方法:16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成DSS模型组(10只)和正常对照组(6只),DSS模型组大鼠自由饮用2％DSS溶液8天,正常对照组大鼠正常饮水。于第9天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平,采用免疫组化方法测定结肠黏膜细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和核因子(NF)-κB活性。结果:DSS模型组大鼠出现腹泻、便血以及结肠黏膜糜烂或溃疡,血清TNF-α和IL-6水平以及结肠黏膜ICAM-1表达和NF-κB活性均较正常对照组显著增高(P<0.01)。结论:在DSS诱导的大鼠结肠炎中,DSS可能通过活化NF-κB使TNF-IL-6和ICAM-1生成增加,导致结肠黏膜炎性损害和腹泻、便血。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对乙酸诱导的大鼠结肠炎抗炎作用机制的研究

背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。     

缺血性结肠炎与溃疡性结肠炎的临床鉴别诊断

背景:缺血性结肠炎(IC)与溃疡性结肠炎(UC,左半结肠型)在临床和内镜表现上有一定相似之处,对于临床表现不典型者,初步诊断颇具难度。目的:分析IC与UC的临i床鉴别诊断要点。方法:收集武汉大学中南医院2008年1月～2009年12月确诊为IC或UC左半结肠炎的住院患者,对其病史资料进行回顾性分析。结果:21例IC和25例UC患者纳入研究。IC患者以老年女性居多,病程相对较短,常伴有高血压和糖尿病,最突出的临床表现为突发腹痛后24 h内出现便血,贫血少见;UC患者的主要临床表现为黏液血便伴腹痛,贫血常见。IC病变多仅累及单一肠段,直肠受累少见,溃疡小而表浅,病理学表现为慢性炎,隐窝炎罕见;UC病变多起源于直肠,呈连续性,溃疡弥漫,病理学表现为慢性炎伴多种炎性细胞浸润,隐窝炎、隐窝脓肿常见。结论:根据性别、年龄、病程以及临床、实验室、内镜和病理检查结果进行综合分析,有助于IC与U C的鉴别诊断。