身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO抑制作用的研究

目的:观察身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO的抑制作用。方法:以脂多糖诱导RAW264.7细胞,观察不同浓度的身痛逐瘀胶囊(1、5、10、20 mg/ml)处理RAW264.7细胞,MTT法检测细胞活性;同时检测LPS诱导RAW264.7细胞释放NO量以及身痛逐瘀胶囊和12味单味中药水提物干预后RAW264.7细胞释放NO量。结果:身痛逐瘀胶囊作用RAW264.7细胞的安全范围<20mg/ml,与LPS组相比,身痛逐瘀胶囊(1、5、10mg/ml)能有效抑制NO释放,12味单味中药水提物无效。结论:身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞产生的炎症具有保护作用,其保护机制与抑制NO的释放有关。     

雪荔方总黄酮对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用

目的观察雪荔方总黄酮(紫花地丁、六月雪、车前草、荔枝草,TFXL)对脂多糖(LPS)致RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的雪荔方总黄酮对RAW264.7细胞活性的影响;NO试剂盒法检测雪荔方总黄酮对LPS致RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的分泌;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、IL6和IL10 mRNA的表达;免疫印迹法(Western blot)检测细胞IκB-α、p65蛋白表达。结果与LPS模型组相比,雪荔方总黄酮能显著降低NO、TNF-α和IL-6分泌,增加IL-10分泌;抑制iNOS、TNF-α、IL6mRNA表达,促进IL10 mRNA表达;抑制IκB-α、p65的磷酸化,其高剂量组能抑制IκB-α的降解。结论本研究初步证实了雪荔方总黄酮对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L~(-1));以LPS(100μg·L~(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg~(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。     

麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析

目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P0.05,P0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P0.05,P0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P0.05,P0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP疗效及对促炎细胞因子、TXB_2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的观察逐瘀调冲方联合西药治疗盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛(SPID-CPP)的疗效及对促炎细胞因子、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法将96例SPID-CPP患者随机分为2组,对照组48例给予替硝唑+左氧氟沙星+头孢曲松治疗,试验组48例在此基础上辅以逐瘀调冲方治疗,统计2组临床疗效,比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、盆腔痛客观体征评分(McCormack)、中医证候评分、自评抑郁量表评分(SDS)、自评焦虑量表评分(SAS)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、TXB2及6-Keto-PGF1α水平。结果 2组治疗后VAS评分、McCormack评分、中医证候评分、SAS评分、SDS评分及血清TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1、TXB_2水平均显著降低(P均0.05),6-Keto-PGF1α水平均显著提高(P均0.05),且试验组各指标改善情况均显著优于对照组(P均0.05);试验组总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%(P0.05)。结论逐瘀调冲方联合西药治疗SPID-CPP能够有效缓解主观不良感受和客观体征,减轻负面情绪,减少促炎细胞因子释放,并有助于调节ICAM-1和TXB_2水平。     

清胰逐瘀攻毒方治疗急性胆源性胰腺炎临床疗效及对炎症因子、p38MAPK 蛋白表达水平的影响

目的：观察清胰逐瘀攻毒方联合常规治疗急性胆源性胰腺炎的临床疗效及对血清炎症因子、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK） 蛋白表达水平的影响。方法：选取120 例急性胆源性胰腺炎患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各60 例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上给予清胰逐瘀攻毒方治疗。治疗7 d 后,比较2 组临床疗效及不良反应情况,以及2 组治疗前后中医证候积分、胰腺外分泌功能［血淀粉酶（AMY）、尿淀粉酶（UAMY）］、炎症因子［降钙素原（PCT）、可溶性细胞间黏附分子-1 （sICAM-1）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-8 （IL-8）］ 及p38MAPK 蛋白表达水平。结果：研究组总有效率为90.00%,对照组73.33%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组恶心呕吐、胸脘痞满、腹痛拒按、口干口渴、大便黏结、小便短赤或短涩等中医证候评分均较治疗前降低（P＜0.05）,且研究组上述各项评分均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组AMY、UAMY 水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且研究组AMY、UAMY 水平均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组血清PCT、TNF-α、IL-8、sICAM-1、p38MAPK 蛋白表达水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且研究组上述各项指标均低于对照组（P＜0.05）。治疗期间,2 组均未出现严重不良反应。结论：清胰逐瘀攻毒方辅助治疗急性胆源性胰腺炎效果确切,能够有效减轻临床症状,改善胰腺外分泌功能,下调血清炎症因子及p38MAPK 蛋白表达水平,且安全性良好。     

藏药十八味党参丸提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞Akt/p38MAPK信号通路及M1/M2极化影响的探究

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及M1/M2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法检测上清液中细胞一氧化氮(NO)的分泌情况;流式细胞术检测表面标志物CD206和CCR7蛋白的表达;RT-qPCR法检测细胞白介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子2(CCL2)、一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(ARG)-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的情况;Western blot法检测TEP调控细胞合成iNOS、蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组相比,TEP组一定程度上提高了RAW 264.7的细胞活性,同时抑制了LPS诱导的细胞内ROS水平的升高。经过LPS刺激后,模型组NO表达量显著升高,在24 h后表达量达到最高,而TEP组NO表达显著降低。模型组的CCR7表达升高,CD206表达下降,TEP干预后CCR7表达下降,CD206表达升高,且趋势呈现浓度依赖。与模型组相比,TEP组的IL-1β、IL-6、CCL2、iNOS、ARG和TNF-α基因表达以及iNOS、Akt和p38MAPK蛋白表达水平均显著降低。结论 TEP能够抑制细胞内ROS水平,降低NO分泌和炎性基因的表达水平,抑制细胞的M1表型,促进M2表型,其机制可能与细胞内iNOS、Akt和p38MAPK信号通路蛋白表达被抑制有关。     

益气通络解毒方和吉非替尼含药血清对H1975细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨不同剂量益气通络解毒方联合吉非替尼（gefitinib）含药血清对人非小细胞肺癌H1975细胞株的增殖抑制和凋亡作用。方法：应用中药血清药理学方法制备益气通络解毒方低、中、高剂量（15.75,31.5,63 g·kg^-1）及益气通络解毒方低、中、高剂量（15.75,31.5,63 g·kg^-1）联合吉gefitinib（22.5 mg·kg^-1）;gefitinib（22.5 mg·kg^-1）,0.9%氯化钠溶液（NS）含药血清;H1975细胞6×10⁴/mL单细胞悬液每孔100 μL接种于96孔板;H1975细胞1×10⁵/mL单细胞悬液每孔2 mL分别接种于6孔板及6孔板内盖玻片上,细胞贴壁后加入含有10%上述含药血清的RMPI-1640培养液分别干预24,48,72 h,CCK-8法检测各组含药血清作用不同时间后对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清作用不同时间后对细胞凋亡的影响;免疫组化法检测不同时间凋亡细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果：除NS组外,各组含药血清对H1975细胞均有抑制增殖作用,益气通络解毒方高剂量含药血清作用72 h抑制率为23.81%,益气通络解毒方高剂量联合gefitinib含药血清抑制率最高为42.86%;与NS对照组比较,各组含药血清对H1975细胞均有诱导其凋亡作用,益气通络解毒方高剂量及其联合gefitinib含药血清作用72 h,H1975细胞凋亡率分别为10.29%,25.77%;凋亡蛋白Caspase-3表达与药物剂量、作用时间呈正相关,益气通络解毒方高剂量联合gefitinib含药血清的作用最强。结论：益气通络解毒方联合gefitinib可有效的抑制肺腺癌H1975细胞增殖并诱导其凋亡,增加Caspase-3蛋白表达可能是其促进H1975细胞凋亡的机制之一。     

木犀草素对小鼠T淋巴细胞体外增殖及凋亡的作用

目的:研究木犀草素对小鼠T淋巴细胞体外增殖及凋亡作用的影响。方法:设置刀豆蛋白A(Con A)组和空白组,设置3个木犀草素药物组,终质量浓度分别为2.5,5,10 mg·L-1,细胞毒性活性检测-8(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)和Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达水平。结果:CCK-8实验结果显示3个木犀草素药物组细胞数明显低于Con A组和空白组(P0.01),差异有统计学意义。TUNEL实验结果显示,Con A组的凋亡细胞数量显著低于3个木犀草素药物组(P0.01),差异有统计学意义。流式细胞仪检测结果显示3个木犀草素药物组的细胞凋亡率显著高于Con A组和空白组(P0.01),细胞凋亡率随着药物浓度增加而增高,呈明显的量-效关系。Western blot检测结果显示,2.5,5 mg·L-1木犀草素药物组中Bcl-2表达量高于对照组,Bax表达量低于对照组;10 mg·L-1药物组中Bcl-2表达量低于对照组,Bax表达量高于对照组。结论:2.5,5,10 mg·L-1木犀草素能够抑制T淋巴细胞增殖,能够诱导T淋巴细胞凋亡,10 mg·L-1木犀草素可能主要通过下调Bcl-2,上调Bax影响线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡,2.5,5 mg·L-1木犀草素可能通过其他通路诱导细胞凋亡。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:以氧化应激损伤为切入点探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),益气活血方高、中、低剂量组(2. 916,1. 458,0. 729 g·kg~(-1)),连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,透射电镜观察突触超微结构,生化法检测脑匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠缺血区脑皮层血红素氧化酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白和m RNA表达。结果:透射电镜观察结果显示益气活血方对脑缺血损伤程度有明显改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆MDA水平显著上升,T-SOD,GSH-Px水平显著降低(P 0. 01),LDH,Na+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶及ATP酶的活性均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量以及HO-1,Nrf2 m RNA表达显著降低(P 0. 01)。与模型组比较,益气活血方中、高剂量组可明显降低脑组织中MDA含量,升高T-SOD,GSH-Px的水平(P 0. 05,P 0. 01);益气活血方高剂量组可显著增加LDH,Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和总ATP酶活性(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方中、高剂量组大鼠脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方高剂量组HO-1,Nrf2 m RNA表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气活血方可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激水平实现对脑缺血损伤的保护作用。     

益肾养阴合剂通过CXCR4/STAT3信号通路对MRL/lpr小鼠肾脏发挥保护作用

目的:研究益肾养阴合剂对系统性红斑狼疮小鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:MRL/lpr疾病模式小鼠饲养发病后,益肾养阴合剂灌胃给药(17.25 g·kg-1),同时阳性药组用醋酸泼尼松灌胃给药(0.65 mg·kg-1),正常C57背景小鼠和实验MRL/lpr小鼠组灌胃同体积生理盐水,每天2次,连续给药28 d,每7 d收集尿液,检测尿蛋白变化情况;第29天取材肾脏组织,免疫荧光染色检测免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;Raybiotech抗体芯片检测308个细胞因子变化情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)验证部分变化因子(小鼠肾脏组织与患者血清水平);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Janus激酶2/信号转导和转录活化蛋白3(JAK2/STAT3)信号的磷酸化水平、基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4(SDF1/CXCR4)信号轴、辅助性T细胞17(Th17)分泌因子白细胞介素-17(IL-17)的表达情况。结果:与MRL/lpr组比较,在中药和激素给药组,随着给药时间延长,尿蛋白含量逐渐降低,在第4周变化最为明显(P0.05),在给药28 d后,益肾养阴合剂组与醋酸泼尼松组的肾脏IgG沉积均有减轻(P0.05)。经Raybiotech抗体芯片筛查后发现,与C57正常小鼠,MRL/lpr疾病小鼠的肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达有显著增强(P0.01);与MRL/lpr疾病小鼠比较,益肾养阴合剂组的小鼠肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达显著降低(P0.01),经大样本量ELISA实验验证后,SDF1/CXCR4蛋白的抗体芯片结果可靠,进一步经Western blot实验检测发现,与正常C57小鼠比较,MRL/lpr小鼠肾脏组织中JAK2/STAT3信号通路被激活,其磷酸化蛋白表达增高(P0.05),SDF1,CXCR4,IL-17蛋白表达明显升高(P0.05);与模型小鼠比较,给予中药和激素灌胃处理28 d后JAK2,STAT3的磷酸化水平明显降低(P0.05),SDF1,CXCR4蛋白表达下降(P0.05),IL-17的表达也有明显的减少(P0.05)。结论:益肾养阴合剂可降低MRL/lpr模型小鼠的尿蛋白水平,其可通过抑制JAK2/STAT3与SDF1/CXCR4信号通路的激活,降低辅助性T细胞17的活性,减少IL-17的分泌,起到肾脏保护作用。     

基于Nrf2/Keap1/p62信号通路探讨百合固金汤对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探究百合固金汤对脂多糖诱导的急性肺损伤(LPS-ALI)小鼠的预防作用及其机制。方法:将KM小鼠随机分为5组:空白组,模型组,地塞米松组(0. 002 g·kg~(-1)),百合固金汤组(0. 417,1. 25 g·kg~(-1))。除空白组外,其余各组采用LPS诱导小鼠ALI模型。给药组分别在造模前的第1～7天连续灌胃给药7 d。在造模后6 h取小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);收集小鼠血清检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),活性氧(ROS),一氧化氮(NO)的水平;应用苏木素-伊红(HE)染色方法观察肺组织病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2),Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1),p62以及自噬相关蛋白(LC3)Ⅱ蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P 0. 01),血清中MDA水平显著性升高(P 0. 01),SOD显著降低(P 0. 01),肺组织病变严重,并显著降低肺组织Nrf2,Keap1,升高p62,LC3Ⅱ的蛋白表达(P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、百合固金汤1. 25 g·kg~(-1)组W/D显著降低(P 0. 01);百合固金汤1. 25 g·kg~(-1)组及地塞米松组,能够明显抑制血清中MDA的水平(P 0. 05,P 0. 01),升高SOD(P 0. 05,P 0. 01)水平,地塞米松组及百合固金汤各剂量组对小鼠肺组织病变较模型组有不同程度的改善,且显著性升高肺组织Nrf2,Keap1,降低p62及LC3Ⅱ的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01),但百合固金汤各剂量组对LC3Ⅱ无影响。结论:百合固金汤对LPS-ALI小鼠具有明显的预防作用,其机制可能与调控Nrf2/Keap1/自噬反馈回路有关。