乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察野菊花总黄酮(TFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg/kg)连续给小鼠灌胃4后,腹腔注射0.1?l4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα-)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果TFC能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,TNFα-表达降低,减轻CCl4对肝组织的病理损伤。结论TFC对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制TNFα-表达有关。     

"康宁"胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察"康宁"胶囊(现已改名为丹芪活肝胶囊)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的的保护作用.方法:取KM小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、丹芪活肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组6组,每组12只.小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续5d,末次给药24 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射0...     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

穿破石对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

细胞色素P450（cytchrome P450，CYP450）是一类参与内源性和外源性化合物代谢的酶。由CYP450酶系作用的药物生物转化是药物代谢的重要环节,同时许多药物又对CYP450酶系活性有抑制或诱导作用，也是四氯化碳（CCl4）在体内进行代谢活化的主要酶类。     

乙肝扶正解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及初步机制研究

目的　观察乙肝扶正解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及探讨其初步机制.方法　６０只雌性KM 小鼠随机分成６组,设正常对照组、模型组、联苯双酯组(２００mg．kg－１)和乙肝扶正解毒方高、中、低剂量组(１０３．３３,５１．６７,２５．８３g．kg－１),每组１０只.灌胃给药７天后,尾静脉注射１５mgkg－１刀豆蛋白A 制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用ELISA 法测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肿瘤坏死因子(TNF－α)、干扰素γ(IFN－γ)、白介素－４(IL－４)、白介素－６(IL－６)及白介素－１０(IL－１０)水平,HE染色切片观察肝组织病理学变化.结果　与正常对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT、MDA、IFN－γ、TNF－α及IL－４水平升高,SOD、IL－６和IL－１０水平降低(P ＜０．０１).与模型组比较,乙肝扶正解毒方能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清AST、ALT、MDA、IFN－γ、TNF－α及IL－４水平,升高SOD、IL－６及IL－１０水平(P ＜０．０１).以高剂量组较为明显.肝脏病理学检测显示, 各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组.结论　乙肝扶正解毒方对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抑制脂质过氧化;降低炎性细胞因子释放、上调抗炎因子等作用有关.     

灵芝孢子油对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]探讨长白山地产灵芝孢子油对四氯化碳所致化学性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用.[方法]取18～22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为5个组,即空白对照组、模型对照组、灵芝孢子油大(1.00 g/kg)、中(0.33 g/kg)、小(0.17 g/kg)剂量组,连续灌胃给药2周.第14天隔夜禁食16h后,腹腔注射给予...     

漏芦对四氯化碳肝损伤的保护作用

［目的］研究漏芦水提物对大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和糖原含量的影响．［方法］ 在四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤的血清中检测谷丙转氨酶、谷草转氨酸活性及糖原含量;在大鼠肝匀 浆中测定脂质过氧化产物丙二醛［结果］漏芦水提物在体内显著降低因四氯化碳所致大鼠血清谷丙转 氨酶和谷草转氨酶活性的升高,使糖原含量显著增高;在体外显著降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醇含 量。［结论］漏芦水提物对大鼠四氯化碳肝损伤具有保护作用     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

半枝莲提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的: 研究半枝莲提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.方法: 将40只小鼠随机分为4组,即对照组、造模组、造模+高剂量给药组、造模+低剂量给药组,用sc CCl4建立小鼠肝损伤模型,测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),观察肝组织病理切片.结果: 半枝莲提取物能有效降低CCl4所致小鼠肝损伤血清ALT和AST活性,并与药物剂量成正相关[ALT(3.87±1.43) nkat/L vs (23.28±4.06) nkat/L,P<0.01;( 7.68±2.82) nkat/L vs (23.28±2.04) nkat/L,P<0.05,AST(25.32±12.59) nkat/L vs (51.28±23.99) nkat/L,P<0.01;(32.16±15.31) nkat/L (51.28±23.99) nkat/L,P<0.05],改善肝细胞损伤程度[FD of B vs FD of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2);EIR of B vs EIR of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ) necrosis of B vs necrosis of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ].结论: 半枝莲提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

L-NAME对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的　研究一氧化氮在大鼠慢性中毒性肝损伤中的作用 .方法　制备慢性 CCl4中毒性肝损伤大鼠模型 12 wk,肝损伤模型大鼠随机分为 NO合酶 (NOS)抑制剂治疗组和未治疗组 ,治疗组用 L- NAME0 .5 mg· kg- 1 · d- 1 ,胃内注入 ;肝损伤组和正常对照组用生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,每组均为10 d.镉还原比色法测定各组血清中 NO含量 ;测定各组血清中 AL T,AST和 TBil,行肝组织学检查 .结果　肝损伤组鼠血清 NO含量明显高于正常对照组鼠和 L - NAME治疗组[(8.2± 5 .5 ) μmol· L- 1 ,(5 .7± 3.6 ) μm ol· L- 1 ,(5 .9±6 .1) μmol·L- 1 ,P<0 .0 1].血清 AL T和 AST含量亦呈同样改变 ,有显著性差异 (P<0 .0 1) .肝组织学检查显示 L -NAME治疗组大鼠肝组织炎症明显减轻 .结论　 L- NAME对大鼠慢性 CCl4中毒性肝损伤具有的保护作用 .     

CAPE-NO2预处理对CCl4引起的小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 小鼠分为7组,每组10只.分组:正常组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)组,模型组,CAPE(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2 (1.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(0.5 mg/kg)+ CCl4组.各组腹腔注射给药15 d,正常组和模型组给生理盐水0.1 mL/10 g.第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液(0.1 mL/10g),其余各组腹腔注射0.15％CCl4橄榄油溶液(0.1 mL/10 g).测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、三酰甘油(TG)水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性.取肝左叶经10％多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色.结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性.CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE.结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关.     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

异绿原酸B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究异绿原酸B(ICAB)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤实验模型并评价ICAB的保护作用,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.采用HE染色对肝组织细胞形态进行观察;Western印迹法测定ICAB对肝损伤小鼠肝细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化物还原酶1(NQO1)表达的影响.结果 ICAB各给药组(5、10和20 mg/kg)均可不同程度抑制CCl4所致小鼠血清ALT、AST和MDA的升高(P<0.01),ICAB高剂量组(20 mg/kg)明显提高肝细胞中SOD(P<0.01)和GSH-Px活性水平(P<0.05),降低MDA含量.同时,ICAB能改善CCl4造成的肝组织病理学损伤.此外,ICAB可促进Nrf2的表达及Nrf2的核转位,进而促进Nrf2下游靶蛋白HO-1和NQO1的表达.结论 ICAB对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保肝降酶作用,其作用机制可能与参与调节Nrf2信号通路、缓解氧化应激相关.