缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

生化阿司匹林抵抗与脑梗死的关系

目的分析脑梗死患者中生化阿司匹林抵抗的发生率,探讨其与脑梗死以及与其他危险因素的关系。方法 75例脑梗死患者以及46例对照组人群,均服用阿司匹林100mg,1次/d。10d后采用比浊法以及尿11-脱氢-血栓素B2的检测,确定阿司匹林抵抗的发生率。结果阿司匹林抵抗者共7例,均出现于脑梗死组,对照组未见。阿司匹林半抵抗者病例组22例,对照组6例,两组间比较有统计学差异(P0.05)。相对而言,女性中阿司匹林抵抗者更多见。结论阿司匹林抵抗是脑梗死的一个危险因素,而且在女性中更常见。如果脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,应该改换其他药物治疗及预防脑梗死。     

氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效观察

目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义（P =0.04）;阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义（P =0.001）。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的 研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。 方法 选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为 常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score,ESRS）将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给 予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图（thromboela stogram,TEG）及CYP2C19基因型 检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规 治疗组患者终点事件发生率。 结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型,结果差异有显著性（P =0.018,P =0.015）。个体化治疗组（112例）和常规治疗组组（95例）终点事 件发生率差异无显著性（P＞0.01）。 结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方 案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。     

水蛭素合用阿司匹林与单用阿司匹林或氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的随机对照研究

目的：探讨水蛭素合用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和安全性。方法：89例TIA患者随机分为3组：（1）氯吡格雷组（n=29），口服氯吡格雷75mg／d：（2）阿司匹林组（n=30），口服阿司匹林100mg／d；（3）水蛭素合用阿司匹林组（n=30），口服水蛭素0．32g，3次／d，阿司匹林100mg／d。观察治疗后90d内TIA复发或进展为脑梗死的病例数，观察出血等不良事件发生率。结果：治疗后90d内总的脑梗死发生率为4．5％，3组之间无显著差异。水蛭素合用阿司匹林组和氯吡格雷组90d内的TIA复发风险分别较单用阿司匹林降低69％（P=0．0078）和65％（P=0．0170）。总的出血发生率为2．25％，均发生在水蛭素合用阿司匹林组。结论：水蛭素合用阿司匹林可降低90d内TIA复发率的效果优于单用阿司匹林，与单用氯吡格雷相似，但出血风险增高。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

阿司匹林抵抗对大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响

目的 观察阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)对大动脉粥样硬化性脑梗死(large artery atherosclerosis cerebral infarction,LAACI)复发的影响。方法 选择阳东县人民医院首次发生LAACI患者269例,入院后即服用阿司匹林200mg,在7～10d后利用比浊法检测血小板聚集率,分为AR组40例,阿司匹林敏感组(aspirin sensitivity,AS)229例,进行随访6～12个月; 根据脑梗塞复发的情况分为大动脉粥样硬化复发(large artery atherosclerosis recurrence,LAAR)组38例和大动脉粥样硬化无复发(not large artery atherosclerosis recurrence,NLAAR)组231例,观察AR患者的危险因素,同时观察LAAR与AR之间的关系。结果 单因素分析中AR组的LAAR显著高于AS组(34.2% vs 11.7%,P=0.000),跟NLAAR组比较LAAR组患糖尿病、AR、年龄较大的比例均明显升高(P<0.05或0.01); 多因素分析中LAAR与AR明显相关(OR=4.692,95% CI=1.052～15.675,P=0.005)。结论 AR是LAAR的独立危险因素,能够增加LAAR的风险。     

脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗及其与血管事件的关系

目的 探讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗(AR)发生率.随访期AR与脑梗死复发及其他血管事件发生的关系.方法 600例脑梗死患者,入院当Et开始服用阿司匹林,服用7～10 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者及敏感患者,并对患者进行6～24个月随访,观察脑梗死复发及其他血管事件发生情况,采用Logistic回归分析AR及血管事件发生的危险因素和预后.结果 600例脑梗死患者中有AR者150例(25.0%),敏感者450例(75.0%);AR组女性、糖尿病患者比例及血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.58,95% CI 1.37～4.85,P=0.003)、高LDL血症(OR=1.89,95% CI 1.21～2.93,P=0.005)为AR发生的独立危险因素;AR组随访期脑梗死复发率、心肌梗死发生率以及全因死亡率均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.47,95% CI 1.36～4.65,P=0.003)、动脉粥样硬化血栓型脑梗死(OR=2.13,95% CI 1.24～3.95,P=0.023)及AR(OR=3.86,95% CI 1.79～5.87,P=0.002)是随访期血管事件发生的独立危险因素,有AR者血管事件发生的风险增加3.86倍.结论 脑梗死二级预防中AR发生率高,AR与脑梗死复发及其他血管事件的发生密切相关.

Abstract：

Objective To investigate the incidence of the aspirin resistance in secondary prevention of cerebral infarction, and the relationship between the aspirin resistance and the cerebral infarction recurrence or other vascular events during the follow-up periods.Methods Aspirin were taken from the first day of admission in 600 patients with cerebral infarction.The platelet aggregation rate was measured after 7-10 days to screen the patients with aspirin resistance or aspirin sensitivity.All patients were followed up for 6 to 24 months and the cerebral infarction recurrence and other vascular events were recorded.Logistic regression model was used to estimate the risk factors of aspirin resistance, vascular events and prognosis.Results Of 600 patients, 150 (25.0% ) patients were resistant to aspirin and 450 (75.0% ) patients were sensitive to aspirin.The proportion of female and diabetes patients, and the level of low density lipoproteins (LDL) in the aspirin resistance group were higher than those in the aspirin sensitivity group.Diabetes (OR = 2.58, 95% CI 1.37-4.85, P=0.003) and high LDL level (OR = 1.89, 95% CI 1.21-2.93, P = 0.005 ) were independent risk factors of aspirin resistance.The incidence of cerebral infarction recurrence and myocardial infarction and all-cause mortality in the aspirin resistance group were all higher than those in the aspirin sensitivity group.Diabetes ( OR = 2.47, 95% CI 1.36-4.65, P = 0.003 ) , atherothrombosis cerebral infarction (OR = 2.13, 95% CI 1.24-3.95, P = 0.023) and aspirin resistance (OR = 3.86,95% CI 1.79-5.87, P = 0.002) were independent risk factors of vascular events during the following-up period.In the patients with aspirin resistance, the risk of the recurrence of vascular events increased 3.86 times.Conclusions The incidence of aspirin resistance is high in secondary prevention of cerebral infarction.Aspirin resistance is closely correlated with cerebral infarction recurrence and other vascular events.     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究

目的 应用血栓弹力图（thromboelastography,TEG）指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗）,阿司匹林组（n =54）,氯吡格雷组（n =54）。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及日常生 活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性（P＞0.05）。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%（77.45%,98.35%）、50.4%（27.62%,67.25%）,阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%（40.8%,92.75%）、 20.5%（5.1%,53.5%）,个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性（P＜0.05）。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3（2,4）、3.5（3,4）、4（3,4）,ADL评分中位数分别为80（70,90）、75（70,85）、 70（65,85）;第3个月NIHSS评分中位数分别为2（2,3）、3（2,3）、3（2,3）,ADL评分中位数分别为90 （85,95）、87.5（80,90）、85（80,90）,三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 （P＜0.05）,阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性（P ＞0.05）。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。     

Anti-Platelet Drug Resistance in the Prediction of Thromboembolic Complications after Neurointervention

Objective

The aim of this study was to analyze the correlation between thromboembolic complications and antiplatelet drugs before and after neurointervention.

Methods

Blood samples and radiographic data of patients who received a neurointervention (coil embolization, stent placement or both) were collected prospectively. Rapid platelet function assay-aspirin (RPFA-ASA) was used to calculate aspirin resistance in aspirin reaction units (ARU). For clopidogrel resistance, a P2Y12 assay was used to analyze the percentage of platelet inhibition. ARU > 550 and platelet inhibition < 40% were defined as aspirin and clopidogrel resistance, respectively.

Results

Both aspirin and clopidogrel oral pills were administered in fifty-three patients before and after neurointerventional procedures. The mean resistance values of all patients were 484 ARU and < 39%. Ten (17.0%) of 53 patients showed resistance to aspirin with an average of 597 ARU, and 33 (62.3%) of 53 patients showed resistance to clopidogrel with an average of < 26%. Ten patients demonstrated resistance to both drugs, 5 of which suffered a thromboembolic complication after neurointervention (mean values : 640 ARU and platelet inhibition < 23%). Diabetic patients and patients with hypercholesterolemia displayed mean aspirin resistances of 513.7 and 501.8 ARU, and mean clopidogrel resistances of < 33.8% and < 40.7%, respectively.

Conclusion

Identifying individuals with poor platelet inhibition using standard regimens is of great clinical importance and may help prevent cerebral ischemic events in the future. Neurointerventional research should focus on ideal doses, timing, choices, safety, and reliable measurements of antiplatelet drug therapy, as well as confirming the clinical relevance of aggregometry in cerebrovascular patients.     

替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中患者的疗效及安全性比较

目的 探讨替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者的疗效及安全性的影响。方法 将80例对氯吡格雷抵抗(血小板聚集率>50%)AIS患者按照数字表法随机分为替格瑞洛组(入组40例,完成37例)和西洛他唑组(入组40例,完成39例); 在AIS常规治疗的基础上替格瑞洛组将氯吡格雷换用替格瑞洛治疗(90 mg/次,2次/d); 西洛他唑组将氯吡格雷换用西洛他唑治疗(100 mg/次,2次/d)。于改变治疗方案前及改变治疗方案后1、3、6、12个月分别检测血小板聚集率(PIR),观察2组治疗12个月内的缺血事件、出血事件及药物的不良反应。结果 改变治疗方案后12个月替格瑞洛组总有效率显著高于西洛他唑组(z=-2.086,P=0.037)。替格瑞洛组缺血事件发生率低于西洛他唑组(χ²=4.057,P=0.034); 替格瑞洛组的出血事件发生率高于西洛他唑组(χ²=4.501,P=0.034); 替格瑞洛组的呼吸困难发生率高于西洛他唑组(χ²=4.505,P=0.034); 替格瑞洛组的其他不良反应发生率高于西洛他唑组(χ²=4.021,P=0.045)。改变治疗方案后1、3、6、12个月替格瑞洛组患者的PAR低于西洛他唑组(F=15.320,P=0.000)。结论 对氯吡格雷抵抗的AIS患者,替格瑞洛比西洛他唑的血小板抑制作用更强,缺血事件发生率更低,但出血事件、呼吸困难及其他不良反应的发生率更高,因此对于血栓风险较高、出血风险较低的患者,建议换用替格瑞洛; 对于血栓风险较低、出血风险较高的患者,建议换用西洛他唑。