C-erb-B2和P53在胃癌中的表达及意义

现代分子生物学研究发现,多个癌基因和抑癌基 因与胃癌的发生、发展及预后有关。我们采用免疫组 化法检测胃癌C-erb-B2和P53(突变型)的表达,与 临床病理进行对比研究,探讨它们与胃癌分化、浸润和 转移的关系。 材料和方法 取我院外科手术切除胃癌标本50例,标本常规     

Stat3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达

目的探讨Star3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达情况。方法对42例胃癌组织和19例正常胃组织采用免疫组织化学方法分析,采用Mann—WhitneyU法分析组间差异。结果胃癌组中Stat3、Survivin和Bcl-2表达阳性的分别有31例、29例和25例,正常组Stat3、Survivin知Bcl-2表达阳性的分别有2例、0例和3例,三者在两组间均存在统计学差异（P〈0．01）。结论胃癌组织中Star3、Survivin和Bcl-2表达上调,可能与肿瘤的发生和发展相关。     

胃癌中P53、FFEN和PCNA表达的临床病理探讨

胃癌的发生、发展涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活，我们应用免疫组化SP法检测胃癌组织中P53、FFEN和PCNA的表达，以探讨胃癌发生、发展的规律，寻找胃癌早期诊断和判断预后的标记物，为胃癌的早期诊治及预后评估提供可靠依据。     

PCNA、P53、CerbB—2及bcl—2在胆囊癌中的表达

目的 观察胆囊高分化癌与低分化癌的生物学特性,了解胆囊癌的肿瘤细胞分化与预后的关系。 方法 用Envision免疫组化二步染色方法,检测40例胆囊癌（高分化癌24例,低分化癌16例）PCNA、P53、CerbB－2、bcl－2的表达情况。 结果 PCNA、P53、CerbB－2在胆囊癌中均有过度表达,其中P53在胆囊高分化癌与低分化癌之间有显著差异,P＜0．05;半定量积分分级的P53和CerbB－2在胆囊高分化癌与低分化癌间有显著差异,P＜0．05。 结论 胆囊癌细胞增殖都非常活跃胆囊高分化癌的CerbB－2过度表达明显,而胆囊低分化癌的P53过度表达显著。在本组试验中,胆囊癌的预后与肿瘤分化程度无明显相关。     

P53、c-erbB - 2、Rb和PCNA的表达在胃癌起源中的意义

目的：检测针对胃癌基因蛋白产物（p63、c-erbB-2和Rb)和核增殖抗原（PCNA）的抗体，以间接了解不同基因蛋白产物的变化在胃癌起源过程中所处的不同阶段。方法：对15例正常黏膜，16例轻度肠化生、15例中度肠化生、13例重度肠化生和14例胃癌组织标本连续切片同步进行免疫组化ABC法染色。结果：4种蛋白产物过度表达均主要见于胃癌组织。p53基因蛋白产物的阳性率除重度肠化生组外非胃癌各组与胃癌组之间差别均有统计学意义（P＜0．05）。c-erbB-2基因蛋白产物的阳性率在非胃癌各组与胃癌组之间均有显著差别（P＜0．01）。PCNA免疫组化标记指数值在非胃癌各组与胃癌组之间差别显著（P＜0．05）。Rb基因蛋白产物的表达在非胃癌各组和胃癌组织间无明显差别（P＞0．05）。结论：p53蛋白可在胃癌的早期诊断中起作用，其改变在胃癌发生的早期即居于肠化生阶段的癌前变化过程中。c-erbB-2蛋白可用作胃癌肿瘤诊断的标记物，其改变在胃癌的起源过程中属一晚期变化，居于癌前变化的肠化生阶段之后。PCNA的变化在胃癌的起源过程中属一晚期改变，发生在胃癌前变化的肠化生阶段以后。Rb基因在胃癌起源中作用有限。     

P53、PCNA蛋白在胆囊癌中的表达及意义

目的：探讨P53和PCNA蛋白产物与胆囊癌的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测61例胆囊癌组织中P53、PCNA的表达水平。结果：P53、PCNA在胆囊癌中表达的阳性率分别为37．7％、54．1％，与胆囊癌的病理分级、淋巴结转移密切相关（P＜0．01）。P53与PCNA表达呈正相关。结论：P53、PCNA是胆囊癌较特异的肿瘤标记物，其表达与胆囊癌淋巴结转移、病理分级有关。     

卵巢分化型上皮肿瘤端粒酶Htrt基因、p53、C-erb-B2蛋白检测与比较

目的 探讨检测hTRT基因表达在卵巢分化型上皮源肿瘤中的价值。方法 用原位杂交检测75例卵巢良性(43例)、低度恶性(8例)、恶性上皮源肿瘤(24例)hTRT基因表达,同时用免疫组化检测p53,G-erb-B2蛋白表达。结果 75例肿瘤中,hTRT基因良性肿瘤12％(5／43);低度恶性肿瘤38％(3／8);恶性肿瘤96％(23/24),三者间存在着显著性差异(P     

喉鳞癌中P53表达与意义

目的 :研究喉鳞癌中P5 3表达与意义。方法 :应用免疫组织化学方法 (Envision) ,检测 6 3例喉鳞癌、7例喉乳头状瘤、10例声带息肉组织中P5 3基因蛋白的表达。结果 :(1)P5 3在上述三种组织中表达率分别为 5 1%、2 8%、0 % ,差异有统计学意义(P <0 .0 1) ;(2 )P5 3表达与喉鳞癌病理组织分级及临床分期 (TNM )相关 ,P5 3阳性表达者 ,其肿瘤组织病理分级差 (P <0 .0 5 ) ,Ⅰ、Ⅱ期肿瘤阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期 (P <0 .0 5 ) ;(3)P5 3阳性表达与颈淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P5 3在喉上皮中的表达与其恶性程度相关 ,P5 3表达者其预后可能不良。     

乳腺癌中P16和P53蛋白的表达及意义

目的　研究乳腺癌中P16、P5 3蛋白的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法　应用免疫组织化学S P法,检测76例乳腺癌中P16、P5 3蛋白的表达。结果　P16蛋白表达于癌细胞胞核及胞浆,其表达与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移密切相关(P <0 . 0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、组织学分型无关;P5 3蛋白表达于癌细胞胞核,其表达与乳腺癌组织学分级和腋淋巴结转移有关(P <0 .0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关;乳腺癌中P16蛋白与P5 3蛋白表达之间无明显相关性。结论　P16蛋白的缺失表达及P5 3蛋白的高表达与乳腺癌的发生发展有关,P5 3蛋白可作为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

C-erbB-2、P53、nm23在乳腺癌中表达的临床意义

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发生发展为多基因参与和多阶段协同作用的结果。如何早期将具有潜在转移危险的患者筛选出来，给予积极治疗，是提高乳腺癌生存率的关健所在。本研究通过免疫组织化学方法检测C-erbB-2、P53和nm23在乳腺癌组织中的表达，并探讨其与乳腺癌的预后的关系，为临床辅助治疗提供客观指标。     

人胃癌裸鼠原位移植瘤P53 C-erbB-2癌基因 蛋白免疫组化和超微结构的研究

目的：为探讨胃癌的分子发病机制和实验治疗提供理想动物模型。方法：采用显微外科原位移植技术,将47例人胃癌标本移植裸鼠胃黏膜层,观察原位移植成瘤、侵袭和转移,对P53、C-erbB-2、raSP21癌基因的表达及形态学特征。结果：从47例胃癌标本中筛选出人胃腺癌、鳞癌、鳞腺癌三株裸鼠原位移植模型,对三种癌蛋白呈阳性表达,并与肿瘤生长方式、侵袭深度和淋巴结转移有关,超微结构观察移植瘤与来源人胃癌细胞相似。结论：此模型何用于胃癌的分子发病机理、侵袭、转移及实验治疗。     

P53和P63在胰腺肿瘤中的表达及其意义

目的 研究P53、P63基因在胰腺肿瘤中的表达及其意义;P63基因表达与P53、增殖细胞核抗原（PCNA）、P16表达的关系及其意义。方法 通过免疫组化方法对63例胰腺肿瘤和6例慢性胰腺炎手术标本进行了P53、P63、PCNA、P16蛋白的表达研究,探讨它们之间的联系和它们与胰腺癌临床分期、病理分型、预后及转移等生物学特性的关系。结果 P63在胰腺导管腺癌中不表达,在腺鳞癌中高表达,6例腺鳞癌有5例1963染色阳性,阳性率为83．3％。1963在腺鳞癌中的高表达伴有胰腺抑癌基因P16的缺失,同时伴有PCNA的高表达,即伴有细胞增殖度的升高,但P63在腺鳞癌中的高表达与P53基因突变无显著相关性。在胰腺组织中可见广泛的胰岛细胞P63染色阳性,染色部化主要位于细胞胞浆。突变型P53蛋白在胰腺癌中的表达与胰腺癌病理分型、临床分期、转移及预后无明显相关性。结论 P63基因表达是胰腺腺鳞癌的重要组织织学特征,P63的表达在腺鳞癌发病过程中起了重要的作用。P53基因突变是胰腺癌发生发展中的一个重要事件。     

细胞凋亡及其相关蛋白P53、Bcl-2、Caspase-3在人甲状腺癌中的表达及意义

目的 研究细胞凋亡相关蛋白P53、bcl-2、caspase-3在甲状腺癌（thyroid carcinoma,TC）中的表达，探讨凋亡在甲状腺癌发病机理中所起的作用。方法 采用脱氧核苷酸介导的原位末端标记（TUNEL）法检测甲状腺癌患者37例甲状腺标本中的凋亡细胞水平。并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白P53、bcl-2和caspase-3的表达。结果P53、bcl-2和caspase-3蛋白在TC中的阳性率分别为18．92％、91．89％和56．76％。本组TC标本中的细胞凋亡率为5．405％。结论bcl-2、caspase-3在TC中不同水平的表达，可能是导致TC凋亡水平相对低下的重要因素。在TC的发病机理中起到了一定的作用。     

HER2、P53在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨HER2和P53在子宫内膜癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色S-P法检测79例子宫内膜癌和20例正常子宫内膜组织中HER2和P53的阳性表达率,同时分析HER2和P53表达与子宫内膜癌临床病理学参数的关系,并比较子宫内膜癌中HER2和P53表达的相关性。结果与正常组比较,HER2在子宫内膜癌组中显著高表达,表达率为38.0%,P53在子宫内膜癌组中的过度表达率为54.4%;HER2阳性表达与手术分期、肌层浸润和肿瘤病理学分级相关(P0.05),与淋巴结转移无相关性(P0.05),P53异常表达与手术分期、肌层浸润、淋巴结转移和病理学分级相关(P0.05);二者表达具有正相关性,统计学分析有差异(P0.05,r=0.334)。结论 HER2与P53在子宫内膜癌中的表达存在着相关性,HER2与P53测定对评估子宫内膜癌预后,指导临床治疗具有重要意义。     

Mdm2、p53在乳腺癌中的表达及意义

目的研究Mdm2、P53蛋白在乳腺肿瘤组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测Mdm2、P53蛋白在不同组织学类型乳腺癌60例、正常乳腺组织20例中的表达。结果Mdm2、P53蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率与正常乳腺组织比较差异有统计学意义（P〈0．01）。Mdm2、P53蛋白表达与肿瘤大小比较无差异（P〉0．05）,在临床分期、腋窝淋巴结转移之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Mdm2、P53蛋白在乳腺癌组织中的异常表达,说明在乳腺癌的发生及发展中起重要作用。     

端粒酶活性与P53基因突变在乳腺癌诊断上的意义

目的探讨端粒酶活性在乳腺癌诊断中的临床意义并分析端粒酶表达与P53基因突变的关系.方法采用TRAP-Hyb以及PCR/SSCP法检测乳腺肿块中端粒酶的活性和P53基因突变.结果乳腺癌标本端粒酶的阳性率88.1%,乳腺良性病变标本端粒酶的阳性率5.7%,两者差异显著(P＜0.005).端粒酶表达和肿瘤大小、淋巴结转移无相关性.P53基因突变率在乳腺癌标本中为85.7%,在乳腺良性病变标本中为2.9%,两者差异显著(P＜0.005).结论端粒酶活性在乳腺组织中可作为一种新的肿瘤标记物,在乳腺癌诊断中具有一定应用价值.其与P53基因突变有关,推测P53基因突变可能是导致端粒酶被激活的原因之一.     

C-erbB-2在胃癌及贲门癌组织中表达的临床研究

目的用免疫组化法对209例胃癌及贲门癌组织进行C-erbB-2表达的研究。结果209例胃癌及贲门癌组织中C-erbB-2表达阳性率为6.73%(14/209),其表达与年龄、病变部位、病理类型、分化程度等密切相关(P<0.05).而与性别、肿瘤浸润深度、淋巴结转移阳性、有无远处转移、临床分期等均无明显关系。结论C-erbB-2的表达与胃癌及贲门癌的生物学行为有一定的相关性。     

脂多糖致新生鼠脑白质损伤后Bcl-2和P53蛋白表达的变化

目的探讨脂多糖致新生鼠脑白质损伤(PVL)后Bcl-2、P53蛋白的变化。方法新生2日龄Wistar大鼠100只,随机分为2组:对照组和PVL组,每组50只。对照组给予生理盐水5mg/kg腹腔注射,PVL组给予脂多糖5mg/kg腹腔注射。免疫组化染色观察术后6h、12h、24h、48hBcl-2及P53蛋白的变化。结果 PVL组Bcl-2蛋白表达6h升高,12h明显升高,48h达高峰,与对照组同一时间点比较均有非常显著性差异(P<0.01);P53蛋白表达6h明显升高,12h达高峰,与对照组同一时间点比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论脂多糖致早期新生鼠脑白质损伤增加Bcl-2和P53的表达。     

胃癌ER,PR,P—gp表达及其与癌浸润转移的研究

目的探讨胃癌ＥＲ、ＰＲ、Ｐ－ｇｐ表达及其与癌浸润转移的关系。方法应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法，观察１１７例胃癌中ＥＲ、ＰＲ、Ｐ－ｇｐ表达。结果ＥＲ、ＰＲ阳性表达分别为４７．９％和４０．２％，均与细胞的分化程度、组织学类型有关；淋巴结反应性增生中阳性表达比淋巴结伴有癌转移者高，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。Ｔ１期、Ｔ２期阳性表达率高于Ｔ４期，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。Ｐ－ｇｐ阳性表达４３．６％，与细胞的分化程度、组织学类型无显著关系；淋巴结反应性增生中阳性表达比淋巴结伴有癌转移者低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。Ｔ１期、Ｔ２期阳性表达率低于Ｔ４期，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＲ和ＰＲ阳性表达有高度的一致性；ＥＲ、ＰＲ与Ｐ－ｇｐ表达在淋巴结反应性增生、淋巴结伴有癌转移者，以及癌肿浸润的深度多有相反的阳性表达，呈负相关关系