微粒蛋白质组学研究进展

目的：比较高效价抗人球（效价≥1：512）蛋白、抗人球蛋白试剂（效价≥1：4）（低效价）与微柱凝胶法在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）实验室检测中的优势。方法：首先以微柱凝胶法直抗试验筛选阳性血液标本,然后对上述标本分别用高效价抗人球蛋白（效价≥1：512）、抗人球蛋白试剂（效价≥1：4）做直抗半定量试验,γ中和试验。结果：微柱凝胶法易出现假阳性,抗人球蛋白试剂（效价≥1：4）易出现假阴性。高效价抗人球（效价≥1：512）未发现假阳性,而且凝集梯度明显,易于结果判断分析。结论：高效价抗人球（效价≥1：512）在AIHA直抗试验中,较抗人球蛋白试剂（效价≥1：4）与微柱凝胶法具有结果更加准确的明显优势。     

微粒蛋白质组学研究进展

1994年澳大利亚学者Wilkins等最早提出蛋白质组的概念,它是指由一个基因组或者一个细胞、组织在某一特定时刻表达的包括所有亚型和修饰的蛋白质的总和。蛋白质组学是从整体上分析细胞内的蛋白质种类、数量、修饰状态,了解蛋白质的功能与相互作用。与基因组相比,蛋白质是生物体执行其生物功能的基本单位,因此蛋白质组对生     

脓毒症与高血糖及其治疗的研究进展

脓毒症及脓毒性休克是急危重症医学面临的重大难题,随着人口老龄化及医疗相关侵入性操作增加等,脓毒症的发病率逐渐增高。目前脓毒症的定义不仅局限于感染与全身炎症反应,更准确地强调机体对感染反应的失控及由此导致的器官功能障碍,其涉及的病理过程还包括神经内分泌、代谢障碍、凝血异常等非免疫方面。脓毒症及脓毒性休克的高血糖状态常见,高血糖得不到有效控制对患者预后不利。     

脓毒症相关性脑病的研究进展

正1湖州市中心医院重症医学科2湖州市中心医院神经内科     

脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗研究进展

脓毒症合并肝损伤是临床较常见的急危重症之一,是脓毒症导致多器官功能障碍的表现形式之一,尽早发现并给予干预和治疗,将可以有效减少住院时间和改善患者的预后。早期诊断、早期给予干预和治疗,在脓毒症合并肝损伤患者中显得尤为重要。然而如何早期诊断、早期治疗脓毒症合并肝损伤是临床医师经常面临的问题。该文就脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗进展作一综述。     

Sirtuins与脓毒症的研究进展

脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征。现今脓毒症患者的死亡率仍居高不下,这与其复杂的病理生理学机制密切相关。Sirtuins家族作为一类依赖NAD 的高度保守的蛋白脱酰化酶,其可以通过催化组蛋白和非组蛋白底物的赖氨酸侧链发生去酰化反应,减少促炎因子的释放,影响线粒体功能,改变线粒体活性氧生成,能量代谢及免疫反应等,对于控制炎症反应,维持基因组稳定等有着重要作用。本篇就Sirtuins可能在脓毒症急性炎症、免疫和代谢中的作用,及其对脓毒症治疗的应用前景作一综述。     

糖皮质激素在脓毒症治疗中研究进展

<正>脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,其中脓毒性休克最为危重^[1],发病率高且病情凶险,死亡率高,全球每年有患者数量(2 000～3 000)万^[2]。近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步,但脓毒症的死亡率仍高达30%～70%[1],其发生率及死亡率仍有不断上升的趋势。脓毒症发病机制复杂,最新国际共识表明,脓毒症的发生与宿主免疫反应有关。     

脓毒症急性肾损伤研究进展

脓毒症是一个复杂的临床综合征,疾病演变过程常常导致广泛的组织损伤和多器官功能障碍（multiple organ dysfunction,MODS）,特别是急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）。其是脓毒症最常见的并发症之一,并且是死亡的独立危险因素。传统观点认为全身性低血压,肾血管收缩和局部缺血再灌注损伤是脓毒症诱导AKI的主要病理生理机制。最近研究表明,脓毒症诱导AKI发生与微血管功能障碍相关,同时伴随微粒的释放,炎症和高代谢性器官对细胞应激的能量适应。脓毒症诱导AKI的高死亡率的归因于对其病理生理学机制的不完全理解和诊断延迟。在这篇综述中,重点理解脓毒症诱导AKI的基本病理生理学机制。     

MicroRNA与脓毒症作用机制研究进展

脓毒症指是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍,是临床危重患者死亡的重要病因之一,其主要病理生理机制包括机体失控的炎性反应、凝血和免疫功能障碍,涉及细胞内多条信号传导通路的活化和分子机制.MicroRNA(miRNA)是一类长度约为21~25个核苷酸序列的内源性非编码RNA,通过转录后水平抑制靶基因表达及调节免疫细胞的分化,进而调控脓毒症的发生发展.因此深入研究microRNA与脓毒症的作用机制,可为预防与治疗脓毒症开拓新的思路.本文就目前已研究较为清楚的几种miRNA与脓毒症作用机制作一简要综述.     

脓毒症的生物标记物的研究进展

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),进一步发展将演变为严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒症休克(septic shock)以及所导致的多器官功能障碍综合征(MODS),是危重病患者最常见的疾病和最主要的死亡原因,因而是当前重症监护病房(ICU)面临的巨大挑战.目前,诊断主要依靠非特异性的生理条件和培养的病原体检测.这导致诊断不明确,治疗的延误,抗生素的过度使用.脓毒血症需要新的生物标志物,可以帮助治疗决策和添加信息筛选、诊断、危险分层、对治疗的反应和监测.本文探讨一些临床研究较多及最新的生物标记物.     

内皮微粒与心血管疾病危险因素研究进展

内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下释放的微囊泡,多种疾病状态均有内皮微粒含量的升高.内皮微粒通过促进凝血、参与炎症反应、影响血管内皮功能等多种途径参与心血管疾病的发生及发展过程.对内皮微粒的组成及生物学功能的不断了解,将为心血管疾病的治疗提供一条更好的途径.     

小儿脓毒症心肌损伤机制的研究进展

脓毒症是由感染引起的严重威胁儿童生命的危重症之一,临床救治困难,已成为影响脓毒症患儿预后的重要影响因素。近年对其发生机制进行了深入探讨,本文从免疫学、细胞代谢等角度对脓毒症患儿心肌损伤的分子生物学机制研究新进展做一综述。     

维生素D与脓毒症关系的研究进展

正维生素D是一种脂溶性维生素,在调节钙磷代谢、维持骨骼生长发育等方面发挥着重要的生物学作用。近年来,人们发现维生素D除上述经典的生物学作用外,还可参与免疫调控,抗炎,抗感染等。脓毒症是机体对感染的反应失调而导致的严重器官功能障碍。免疫功能紊乱在脓毒症的发生     

脓毒症时心功能损害机制的研究进展

脓毒症主要是内毒素介导的全身过度炎性反应综合征，本文综述了参与内毒素致病作用的相关分子,如TNF-α、IL-1β、溶酶体的生物学特性及其在脓毒症心功能损害中的作用。     

脓毒症免疫细胞凋亡研究进展

尽管有关脓毒症基础和临床研究均取得一定进展,脓毒症发病率和死亡率依然居高不下,临床脓毒症的诊治面临极大的困难,成为威胁人类健康的主要原因之一.近十年来,大量有关脓毒症病理生理过程中细胞凋亡的研究使人们逐渐认识到,树突状细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫效应细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫功能紊乱的关键环节,抑制上述细胞凋亡能够显著改善机体免疫状态,提高脓毒症动物的生存率.因此,明确脓毒症状态下,免疫细胞发生凋亡的诱导因素和信号传导途径就显得尤为重要,本文就免疫细胞凋亡在脓毒症发病机制中的地位及新的干预手段进行综述.     

脓毒症心肌抑制研究进展

脓毒症(sepsis)是由感染所致的全身炎症反应综合征,病情进展迅速,临床救治困难,是危重病患死亡的首要原因[1].1951年,Waisbren首先报道脓毒症可导致心肌抑制[2],特征为收缩功能损害,心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等.近50%脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70%～90%[3].然而,脓毒症心肌抑制病理生理机制并不十分明了,本文就其机制的研究进展作以下综述.     

脓毒症内皮功能障碍与凝血调节机制的研究进展

脓毒症患者的病死率据统计高达25%~30%,居重症监护病房患者死亡原因的首位。研究证实,内皮细胞作为脓毒症众多发病机制的重要组成部分严重影响着疾病的进展。脓毒症时失控的炎症反应破坏了内皮细胞的生理性凝血调节机制,甚至导致弥散性血管内凝血的发生,大大增加了患者的死亡率。本文综述了脓毒症时受损的内皮细胞对凝血调节机制的影响,旨在通过检测患者体内相关的生物标志物来帮助临床医师评估患者病情,从而降低病死率。     

IL-18与脓毒症关系的研究进展

脓毒症是重症监护室常见的危重症,其病死率高,预后差,诊疗困难。白细胞介素18(IL-18)是一种多效促炎性细胞因子,在脓毒症患者中呈高表达,并可通过炎症级联反应,参与脓毒症的发生发展。该文就IL-18的结构、生物学特性、基因多态性和其在脓毒症中的作用机制进行综述。     

脓毒症心肌损伤机制研究进展

正脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征~([1])。其对心肌的损伤程度是患者预后的关键。据流行病学调查研究,约40%的脓毒症患者出现心肌损伤,有心肌损伤的患者病死率明显     

脓毒症急性肾损伤研究进展

正感染所致的全身炎症反应综合征定义为脓毒症,在脓毒症患者中急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率高达47.9%,28 d病死率为32.7%~[1]。目前认为脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated AKI,SAAKI)与死亡风险增加和住院时间延长独立相关~[2],相当大一部分AKI患者发展成终末期肾病~[3]。因此,SAAKI需要尽早干预,而其中的机制并未得到明确。在AKI相关的主要病因中脓毒症、