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痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性痛风性关节炎和慢性痛风石疾病,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴有高血脂病、高血压病、糖 相似文献
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痛风是一种单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属于代谢性风湿病范畴。主要表现为反复发作的急、慢性痛风性关节炎、痛风石、尿酸结石、尿酸性肾病等[1]。 相似文献
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痛风是由于人体嘌呤代谢紊乱,尿酸排泄不足造成的代谢性疾病.高尿酸血症是痛风发生的基础,不是痛风发作的唯一条件.痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等.长期高尿酸血症导致的单钠尿酸盐在关节腔等软组织间隙沉积.在一定条件下,单钠尿酸盐形成具有特定形态结构的晶体,与关节腔固有组织和免疫细胞相互作用,促使其释放大量促炎因子及趋化因子,并募集单核/巨噬细胞、中性粒细胞及肥大细胞等固有免疫细胞进入关节腔,进一步加重炎症,此即为痛风急性发作. 相似文献
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原发性高尿酸血症及痛风属于多基因遗传病,其发病及临床特征具有明显的遗传特异性:不同地域、不同种族、不同性别的人群遗传易患性显著不同,与遗传易患性密切相关的基因单核苷酸多态性位点也存在着明显的差异。约90%的原发性高尿酸血症和痛风与尿酸排泄减少相关,尿酸排泄减少与多基因遗传有关。现已通过全基因组扫描和候选基因的方法发现多个易患基因与尿酸代谢水平及原发性痛风相关,为痛风疾病的诊断、预测及治疗提供依据。 相似文献
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《海南医学院学报》2019,(16):1275-1280
目的:现有研究显示,原发性痛风和高尿酸血症是一类多基因遗传性疾病,是遗传因素和环境因素共同作用的结果。但目前对痛风和高尿酸血症的遗传易感性研究尚不完善,还不能预测哪些人群易患痛风和高尿酸血症。全基因组关联分析(Genome-wide association study,GWAS)是近年来发展起来的用于识别、鉴定复杂性疾病致病易感基因的手段,通过对病人和正常对照人群的筛查,结合计算机技术和统计分析手段,可从整个基因组变异来识别、鉴定微效基因及其与相关疾病的相互作用。笔者对近几年发现的尿酸相关基因进行总结分类,为进一步认识痛风和高尿酸血症的分子机制提供依据,为进一步深入研究痛风和高尿酸血症的病因提供有益参考。 相似文献
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痛风是一种代谢性疾病,其突出的临床表现为因血尿酸增高而导致肾脏以及机体其他部位出现尿酸盐沉积[1],从而引起关节炎症,尿酸结石,间质性肾炎以及痛风石等症状.痛风见于世界各地区,各民族.在西方欧美国家是一种常见病,在欧美地区痛风患病率为0.13%~0.37%. 相似文献