原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对左心室结构的影响

目的研究原发性高血压(EH)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与左心室结构改变的关系并分析其影响因素。方法对2004-07-2007-07住院的EH患者进行睡眠监测,并对其一般资料、生化指标、超声心动图检查结果进行分析,比较EH+OSAHS与EH患者间左心室构型的差异,观察其影响因素。结果EH+OSAHS组年龄、男性比例、体质量指数、收缩压、空腹及餐后2 h血糖均高于EH组(均P<0.01);EH+OSAHS组的左室舒张期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数、相对室壁厚度均高于EH组(均P<0.01);与左心室肥厚发生相关的危险因素为OSAHS、高血压病程、血压分级、糖尿病、肾功能不全。结论与EH相比,EH+OSAHS左心室构型改变更严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并原发性高血压患者心血管事件危险因素分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并原发性高血压(EH)发生心血管事件的危险因素。方法:收集213例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并原发性高血压患者的临床资料,根据是否发生不良心血管事件将患者分为病例组(n=57)和对照组(n=156),对两组患者的临床资料进行单因素分析,多因素logistic回归分析OSAHS并EH发生不良心血管事件的危险因素。结果:57例(26.76%)患者发生不良心血管事件,病例组与对照组在性别、年龄、体质量指数(BMI)、家族遗传病史、饮酒史、血压分级、呼吸暂停低通气指数(AHI)、空腹血糖、总胆固醇等方面的差异有统计学意义(P均<0.05),logistic多因素回归分析显示,BMI(OR=1.898,95%CI:1.157~13.142,P=0.015)、年龄(OR=4.633,95%CI:0.563~15.236,P=0.042)、AHI(OR=9.789,95%CI:1.795~40.606,P=0.005)、空腹血糖(OR=5.082,95%CI:0.654~10.632,P=0.043)、总胆固醇(P=0.041,95%CI:1.114~87.431OR=10.892)是OSAHS并EH心血管事件发生的独立高危因素。结论:年龄、BMI、AHI、空腹血糖、总胆固醇是OSAHS并EH患者发生心血管事件的独立危险因素,建议对其进行有针对性的干预,以有效降低不良心血管事件的发生率。     

原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚及其功能改变的危险因素

目的探讨原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)及其功能改变的危险因素。方法选取2011年1月至2014年1月就诊于新疆医科大学第一附属医院的高血压患者499例,男性321例,女性178例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:AHI5次/h为单纯高血压组(EH组,n=24)、5~15次/h为高血压伴轻度OSAHS组(轻度组,n=208)、15~30次/h为高血压伴中度OSAHS组(中度组,n=156)、AHI30次/h为高血压伴重度OSAHS组(重度组,n=111)。采用心脏超声心动图测定左心室相关参数与收缩、舒张功能,并对比各组左心室相关参数,对研究资料进行单因素方差分析和多因素Logistic回归分析影响左心室结构及其收缩、舒张功能的因素。结果中、重度OSAHS组左心室舒张末内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)高于轻度OSAHS组及单纯高血压组;二尖瓣血流频谱舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)低于轻度OSAHS组及单纯高血压组(1.01±0.32、0.95±0.28比1.15±0.33、1.28±0.21;P0.05);重度OSAHS组左心室射血分数(LVEF)低于轻度OSAHS组[(63.84±3.71)%比(65.40±3.27)%,P0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,性别(OR=0.240)、血压未达标(OR=2.256)、AHI(OR=2.115)为LVMI的影响因素;AHI(OR=2.212)为LVEF的影响因素;年龄(OR=2.723)、血压未达标(OR=1.627)、AHI(OR=1.786)为E/A的影响因素。结论女性、血压、AHI为LVH的危险因素;AHI为左心室收缩功能的危险因素;年龄、血压、AHI为左心室舒张功能的危险因素。     

原发性高血压患者平均血小板体积的变化及其与左心室肥厚的关系

目的研究原发性高血压(EH)患者平均血小板体积(MPV)的变化,探讨MPV与EH以及左心室肥厚(LVH)的关系。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月住院的EH患者189例,以同期体检的正常血压者132名为对照组。EH患者按左心室是否肥厚分为左心室正常组(NLVH组,n=75)和左心室肥厚组(LVH组,n=114)。双变量相关分析MPV与其他指标的相关性。多因素logistic回归探讨MPV与EH及LVH的关系。结果 EH患者LVH组及NLVH组的MPV高于对照组[(9.2±1.0),(8.8±1.1)比(8.2±0.7)fL,均P0.05],LVH组的MPV高于NLVH组。Pearson相关分析显示,在对照组中,MPV与血小板计数呈负相关(r=-0.348,P0.05),在EH组中,MPV与舒张压、左心室质量指数(LVMI)呈正相关(r=0.225、0.148,P0.05);与血小板计数呈负相关(r=-0.199,P0.05)。多因素logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、血小板计数等因素后,MPV是EH的相关因素,与MPV低值组(MPV8.5 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.5 fL)发生EH的OR值(95%CI)为3.500(1.992～6.149)。同时MPV也是影响LVH发生的相关因素,与MPV低值组(MPV8.8 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.8 fL)发生LVH的OR值(95%CI)为2.036(1.104～3.757)。结论 EH患者MPV升高,MPV可能与EH及LVH有关。     

血清salusins水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压患者的临床分析

目的:探讨血清salusins水平在原发性高血压(EH)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)以及OSAHS并发EH患者中的变化及意义。方法:选择OSAHS并发EH患者50例,设为EH+OSAHS组,同期住院治疗的单纯EH患者60例为EH组、OSAHS患者35例为OSAHS组,同期体检中心健康体检者31例为对照组。检测并记录入选者血压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、身高、体重以及常规生化结果;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清salusin-α及salusin-β水平。多元Logistic回归分析评价各变量与OSAHS并发EH的相关性。结果:(1)血清salusin-α水平在对照组(7.438±1.626)pg/ml、OSAHS组(6.186±1.200)pg/ml、EH组(5.938±1.287)pg/ml、EH+OSAHS组(5.299±1.398)pg/ml中逐渐降低,除OSAHS组与EH组差异无统计学意义外(P0.05),其余组间两两比较差异均有统计学意义(P均0.01);(2)血清salusin-β水平在对照组(10.575±1.791)pg/ml、OSAHS组(10.279±0.530)pg/ml、EH组(9.698±0.344)pg/ml、EH+OSAHS组(9.070±0.586)pg/ml水平依次降低;OSAHS组与对照组及EH组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);(3)多元Logistic回归分析结果显示,血清salusin-α水平与OSAHS并发EH呈独立负相关[比值比(OR)=-0.736,P0.05];血清salusin-β水平与OSAHS并发EH呈独立负相关(OR=-0.731,P0.05)。结论:低血清salusin-α水平、salusin-β水平与OSAHS并发EH相关。     

代谢综合征对非左心室肥厚原发性高血压患者心房颤动的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)对非左心室肥厚(LVH)原发性高血压(EH)患者心房颤动的影响.方法 入选972例EH患者,经心脏超声检查排除LVH,根据合并代谢综合征的情况分为EH+非MS组及EH+MS组,对两组的相关临床资料、超声心动图检查结果及心房颤动的发生情况进行分析比较.结果 (1)EH+MS组患者心房颤动发生率明显高于EH+非MS组(12.84%比6.93%,P<0.01).(2)EH+MS组左心房内径、左心室舒张末期内径、心室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量均高于EH+非MS组(P均<0.01),但左心室质量指数和左心射血分数两组之间差异无统计学意义.(3)Logistic回归分析显示原发性高血压患者发生心房颤动的危险与年龄、高血压病程、左心房增大、左心室扩大及合并MS明显相关(OR分别为1.683、1.308、2.262、3.848及1.853,P均<0.05),进一步回归分析显示MS中肥胖与心房颤动发生密切相关(OR为1.706,P=0.029).结论 MS与非LVH高血压患者发生心房颤动明显相关,控制体重可作为预防心房颤动的重要措施之一.     

原发性高血压患者血尿酸水平与左心室肥厚的相关性

目的:探究原发性高血压患者血尿酸水平与左心室肥厚的相关性。方法:收集2012年6月至2013年12月,在安贞医院高血压科诊治的原发性高血压患者581例为研究对象,并行超声心动图测定心脏各腔室内径,计算左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数(LVMI)≥125g/m~2(男),LVMI≥110g/m~2(女)分为高血压左心室肥厚组和非肥厚组(对照组),分析两组患者基本临床资料,再采用多因素Logistics回归分析的方法,进行UA与LVMI的相关性分析。结果:1.肥厚组与对照组比较,肥厚组尿酸[(453.72±120.63)vs.(349.23±87.39)μmol/L,P=0.00],收缩压[(156.02±22.34)vs.(148.19±22.06)mm Hg,P=0.00)]、(1mm Hg=0.133k Pa)脉压[(52.86±14.08)vs.(47.20±15.52)mm Hg,P=0.00]、LVMI[133.51(124.79,146.26),P=0.00]均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2两组不同性别的高血压患者的血尿酸水平比较:在肥厚组中,男性血尿酸水平高于女性(t=2.73,P=0.01),在对照组中,男性血尿酸水平也高于女性(t=4.57,P=0.00),差异均有统计学意义(P0.05)。3影响左心室肥厚的多因素Logistic回归分析显示,进一步校正了年龄、性别、高血压病程等心血管危险因素,结果显示血尿酸仍是高血压患者左心室肥厚的独立危险因素(OR=1.03,P=0.00),性别(OR=2.51,P=0.00)和脉压(OR=1.02,P=0.03)也与左心室肥厚密切相关(P0.05)。结论:尿酸与高血压左心室肥厚存在相关性,随着高血压患者的尿酸水平增加,其左心室肥厚显著增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度对射频消融术后心房颤动复发的影响

目的:观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对心房颤动射频消融效果的影响,并探讨OSAHS患者心房颤动复发的预测因素。方法:回顾性分析自2011年01月至2015年06月,在北京安贞医院行导管消融术并经多导睡眠监测诊断为OSAHS的心房颤动患者126例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组22例,中度OSAHS组47例,重度OSAHS组57例,比较各组患者基础资料及心房颤动复发率,对可能影响OSAHS患者术后心房颤动复发的因素行单因素分析和Logistic回归分析。结果:术后平均随访(16.5±14.3)个月,重度OSAHS患者心房颤动复发率为66.7%,明显高于轻度OSAHS患者复发率36.4%(P=0.014),但与中度OSAHS患者复发率57.4%差异无统计学意义(P=0.334)。经多因素二元Logistic回归分析显示,AHI(OR=1.04,95%CI:1.01~1.08,P=0.016)、体质量指数(BMI)(OR=1.12,95%CI:1.00~1.26,P=0.045)、冠心病病史(OR=4.38,95%CI:1.09~17.52,P=0.037)和左心室舒张末径(LVEDD)(OR=1.11,95%CI:1.03~1.20,P=0.006)是OSAHS患者心房颤动复发的预测因素。进一步校正左心房前后径(LAD),Logistic回归分析发现只有LAD是复发的独立预测因素(OR=1.30,95%CI:1.16~1.46,P0.0001)。结论:OSAHS严重程度与心房颤动射频消融术的复发相关,AHI、BMI、LAD、LVEDD和冠心病病史是影响OSAHS患者心房颤动导管消融复发的重要因素。     

抵抗素基因多态性与伴或不伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者的相关性

目的探讨抵抗素-420C/G位点基因多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)相关性EH患者的相关性。方法选取OSAHS并发EH的患者50例,设为EH+OSAHS组;选择同期成都军区昆明总医院就诊的单纯EH患者60例、OSAHS患者35例,同期体检中心健康体检者31名,分别设为EH组、OSAHS组、N组。监测并记录入选患者血压、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、身高、体质量以及血常规、生化常规结果;采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RELP)方法测定抵抗素单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)-420C/G(rs1862513)的基因型,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组血清抵抗素浓度;彩色超声诊断仪测定入选者颈动脉内膜-中层厚度(carotid intima-middle thickness,CIMT)。Logistic回归分析EH+OSAHS组抵抗素基因型多态性与体质量指数(body mass index,BMI)、血压及CIMT的关系。结果 (1)血清抵抗素浓度在N组[(0.5883±0.0070)pg/mL]、OSAHS组[(0.5989±0.0010)pg/mL]、EH组[(0.6007±0.0055)pg/mL]、EH+OSAHS组[(0.6035±0.0085)pg/mL]逐渐升高,3个病例组与N组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)抵抗素基因SNP-420C/G(rs1862513)基因型频率和等位基因频率在EH+OSAHS组和N组之间分布比较,差异有统计学意义(P0.05)。(3)EH组和OSAHS相关性EH组的CIMT与N组、OSAHS组比较,差异有统计学意义(P0.01)。(4)Logistic回归分析显示,EH+OSAHS组中抵抗素SNP-420C/G位点携带G1等位基因者有着更高的BMI(OR=1.310,P0.05)、舒张压(OR=1.145,P0.05)及CIMT(OR=3.054,P0.05)。结论高血清抵抗素浓度与EH、OSAHS相关性EH密切相关。抵抗素基因SNP-420C/G与OSAHS相关性EH相关,G等位基因可能是肥胖和舒张压升高的危险因素。OSAHS相关性EH患者中携带G等位基因者更易发生动脉粥样硬化。     

血清可溶性信号素4D、生长分化因子-15、趋化素与原发性高血压患者左心室重构的相关性

目的探讨血清可溶性信号素4D(sSema4D)、生长分化因子-15(GDF-15)、趋化素与原发性高血压(EH)患者左心室重构的相关性。方法 2016年1月至2018年1月期间,选取心内科就诊的236例EH患者作为研究对象,根据左心室质量指数(LVMI)将患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH+LVH组,n=98)和高血压不伴左心室肥厚组(EH+NLVH组,n=138)。选取同期体检的健康人群100人为对照组。比较各组间基础资料、血清sSema4D、GDF-15、趋化素水平,并进行Pearson相关分析与Logistic多元回归分析。结果 EH+LVH组血压[(161.4±10.2)/(99.1±6.3)mm Hg]与EH+NLVH组血压[(154.5±9.8)/(93.5±7.1)mm Hg]高于对照组[(112.1±9.1)/(79.0±8.1)mm Hg;均P0.05]。EH+LVH组血清sSema4D[(1 268.9±153.7)比(913.6±136.9)比(402.6±120.6)ng/L]、GDF-15[(1 215.5±369.2)比(1 063.7±341.3)比(321.6±95.8)ng/L]、趋化素水平[(701.4±134.7)比(491.3±117.7)比(314.6±102.3)μg/L]、左心室舒张末期内径[LVEDd:(55.2±6.4)比(52.4±5.9)比(50.4±5.6)mm]、LVMI[(128.4±10.2)比(95.3±8.7)比(71.3±7.6)g/m~2]高于EH+NLVH组和对照组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素与EH患者LVEDd、LVMI呈正相关(r=0.561、0.701、0.602;0.557、0.734、0.715;均P0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素是EH患者发生心室重构的影响因素[OR(95%CI):1.099(1.014～1.190),1.059(1.016～1.103),1.338(1.070～1.673);均P0.05]。结论 sSema4D、GDF-15、趋化素可能参与了EH患者的左心室重构病理过程。     

HLA-DRB1 rs9269186,rs3135388 SNPs和环境因素与老年原发性高血压左室重构的关联性

目的探讨老年原发性高血压伴左室肥厚(EH-LVH)和左室扩大(EH-LVD)的相关危险因素。方法采用PCR-LDR技术对HLA-DRB1 rs9269186、rs3135388位点进行基因分型,通过二维超声和M型超声检查有无LVH和LVD。结果 rs9269186、rs3135388基因型及等位基因频率在EH伴有LVH组、LVD组或LVM/h组与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。腰围(WL)、腹围(AC)在EH-LVD+组高于EH-LVD-组(P<0.05);体重指数(BMI)、WL、AC随LVM/h比值增高呈上升趋势,存在统计学意义(P<0.001),经多元素Logistic回归分析后BMI及AC仍与LVM/h相关联〔OR依次为2.417(95%CI:1.873～4.294),2.936(95%CI:1.113～7.747)〕。结论 BMI、AC可能是老年人EH左室重构的危险因素。HLA-DRB1 rs9269186,rs3135388单核甘酸多态性与老年EH左室重构无关。     

原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系

为探讨原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系。将原发性高血压患者分为无左心室肥厚组和左心室肥厚组，通过心脏B超观察原发性高血压患者心脏的结构与功能，通过动态心电图观察其24h室性期前收缩情况及心率变异性各时域指标。结果发现，左心室肥厚组患者的24h室性期前收缩发生率及室性期前收缩级别明显高于无左心室肥厚组（P＜0．01）；两组患者心率变异性各指标差异无显著性（P＞0．05）；与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄（P＜0．05，P＜0．001，P＜0．05）。以上提示原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高，而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素。     

老年原发性高血压患者踝臂指数分析

目的探讨老年原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与估算的肾小球滤过率(eGFR)及踝臂指数(ABI)的关系。方法选择215例老年原发性高血压患者,根据ABI<0.9定义为外周动脉疾病(PAD),并分为PAD组51例和非PAD组1 64例,2组均做超声心动图检查、测血肌酐、ABI、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)和血压等,并收集相关影响因素,根据肌酐计算eGFR。分析LVH与eGFR及ABI的关系。结果与非PAD组比较,PAD组收缩压明显增高,eGFR明显减少(P<0.05);收缩压是ABI的独立危险因素(OR=1.023,95%CI:1.001～1.046,P<0.05)。左心室重量指数与eGFR、LDL-C呈负相关(r=-0.237、P<0.01,r=-0.157、P<0.05)。eGFR(OR=-3.016,95%CI:-0.428～-0.090,P<0.01)、LDLC和收缩压为LVH的危险因素,ABI降低对LVH无明显影响。结论老年原发性高血压患者伴PAD时,血压升高、eGFR下降,eGFR与LVH有关,可能是LVH的危险因素之一,LVH时大动脉硬化较无高血压患者严重。     

绝经后原发性高血压患者的临床分析

目的评估住院绝经后原发性高血压患者的临床特点。方法选择女性原发性高血压患者727例,其中绝经前组240例,绝经后组487例(包括围绝经期34例)。所有患者均完成了入院时的病史询问、体格检查以及实验室检查。回顾性分析绝经后组临床特点。结果绝经后组年龄、病程、腰臀比、TG、TC、LDL-C、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素抵抗指数、尿酸、C反应蛋白水平较绝经前组明显增高,24h尿钠、24h尿钾较绝经前组明显降低;绝经后组代谢综合征、糖尿病、葡萄糖耐量减退、空腹葡萄糖受损合并葡萄糖耐量减退、高TC血症、混合型高脂血症并发比例明显高于绝经前组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。绝经后组左心室肥厚、颈动脉斑块、慢性肾脏病较绝经前组更常见(P<0.01)。尿酸增高是绝经后高血压左心室肥厚的独立危险因素(OR=1.005,95%CI:1.002¹.008,P=0.003)。结论绝经后高血压患者存在糖脂、尿酸代谢紊乱、尿钠排出减少、中心性肥胖等特点,其代谢综合征、难治性高血压发生比例增高,靶器官受损情况亦较绝经前发生比例增加。     

高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血压和心率24h昼夜节律变化与左心室肥厚的关系。方法对初发未治疗高血压患者296例进行动态血压监测分析,根据患者夜间血压和心率均值较白天平均值下降是否超过10%,将患者分为4组:杓型血压和心率组(血压和心率均杓型,n=163)、非杓型血压组(血压非杓型,心率杓型,n=62)、非杓型心率组(血压杓型,心率非杓型,n=42)、非杓型血压和心率组(血压和心率均非杓型,n=29)。对4组间相关临床资料、超声心动图结果进行比较。结果高血压患者收缩压和舒张压非杓型率分别为25%和27%,非杓型心率的比例为24%。非杓型血压和心率组、非杓型血压组、非杓型心率组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左心室质量指数(LVMI)明显高于杓型血压和心率组(均P<0.05),其中非杓型血压和心率组上述指标明显高于其他3组(均P<0.05),非杓型血压组、非杓型心率组之间差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、24h平均收缩压、24h平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非杓型血压、非杓型心率与左心室肥厚的发生密切相关。经调整相关指标后,非杓型血压和非杓型心率使左心室肥厚发生风险分别增加56%和32%。结论高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚明显相关。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与原发性高血压（EH）的关系。方法：分别选择EH合并左室肥厚（LVH）患者（EH＋LVH组）、EH无LVH患者（EH组）及正常人（正常对照组）各30例,检测NO、AngⅡ水平,并进行组间比较分析。结果：（1）EH＋LVH组NO水平明显低于EH组、正常对照组[（37.24±11.27）μmol/L比（51.79±20.04）μmol/L比（80.25±20.58）μmol/L],且EH组NO水平明显低于正常对照组（P均〈0.01）;EH＋LVH组AngⅡ水平明显高于EH组、正常对照组[（198.37±93.54）ng/L比（139.87±56.39）ng/L比（57.34±18.85）ng/L],且EH组AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0.05～〈0.01）;（2）直线相关分析显示收缩压、舒张压与NO呈负相关（r=-0.448、P=0.000;r=-0.249,P=0.018）,与AngⅡ呈正相关（r=0.491,P=0.000;r=0.265,P=0.012）,NO与AngⅡ呈负相关（r=-0.555,P=0.000）。结论：一氧化氮、血管紧张素Ⅱ参与了原发性高血压发病的病理生理过程。     

血清胰岛素样生长因子-1与原发性高血压患者左心室肥厚和蛋白尿的关系

目的探讨血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与原发性高血压(EH)患者心脏和肾脏损害的关系。方法选择51例EH患者和30例正常受试者,根据是否合并左心室肥厚(LVH)将EH病患者分为EH组和EH+LVH组,同时按不同血压等级分为3个组。用酶联免疫分析方法测定血清IGF-1水平,用散射比浊法测定尿白蛋白排泄率(UAER)。根据心脏超声各参数计算左心室质量指数(LVMI)。结果不同血压水平各组中,随着动脉血压水平的升高,血清IGF-1、LVMI、UAER均升高,组间差异有统计学意义;EH组血清IGF-1高于正常对照组(P<0.05),EH+LVH组血清IGF-1高于EH组(P<0.05),并显著高于正常对照组(P<0.01);EH组UAER显著高于正常对照组(P<0.01),EH+LVH组UAER显著高于正常对照组和EH组(P<0.01,P<0.01);血清IGF-1与LVMI、UAER均存在正相关性(r=0.41,P<0.05;r=0.53,P<0.05)。结论(1)循环血IGF-1水平与LVMI、UAER均密切相关,表明IGF-1参与了EH病的发生发展,并且很可能在EH心脏、肾脏损害的病理生理过程中起到了至关重要的作用。(2)EH病患者心脏、肾脏受损程度基本平行。     

高血压患者内皮功能与左心室肥厚的关系及左旋氨氯地平的干预作用△

目的研究轻、中度原发性高血压（高血压）患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和（或）未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组（30例）和非肥厚组（32例）,同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2．5lng／d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果（1）高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）治疗8周后．高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组．一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（4）Pearson相关分析结果：高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度（r=-0．258,P〈0．05）及左心室质量指数（r=-0．301,P〈0．05）负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度（r=0．253,P〈0．05）呈正相天。（5）治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左心室肥厚患者更为严重,其内皮功能与左心室肥厚具有相关性。左旋氦氯地平呵以改善血管内皮功能和逆转左心室肥厚,     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系的探讨

目的　探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)基因多态性与原发性高血压左心室肥厚 (EH LVH)的相关性以及在EH LVH产生中的多基因协同作用。方法　对 10 9例原发性高血压病 (EH)患者 ,采用聚合酶链反应 (PCR)以及聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法检测血液白细胞染色体DNA中血管紧张素转换酶 [ACE(I D) ]、血管紧张素原 [AGT(M2 35T) ]和血管紧张素Ⅱ 1型受体 [AT1 R(A116 6C) ]基因多态性 ;利用超声心动图检测左心室质量 (LVM)并计算左心室质量指数 (LVMI)。结果　ACE(I D)基因多态性D等位基因频率在EH LVH组中明显增高 (χ2 =4 .6 9,P=0 .0 30 ) ,男性EH患者中 ,ACE(I D)基因型构成比与LVH有关联 (χ2 =9.5 5 ,P =0 .0 0 8)。协同存在AGT TT型时 ,ACE(I D)基因多态性与EH LVH有关 (χ2 =6 .2 2 ,P =0 .0 4 4 ) ,且D等位基因在EH LVH明显增高 (χ2 =6 .91,P =0 .0 0 9) ,该类EH患者发生LVH的相对危险度增高 (OR :2 .5 0 ,95 %CI:1.2 5～ 5 .0 0 )。结论　ACE(I D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子。ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明 ,同时携带AGT TT型时 ,具有ACE(I D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。