低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和 p38 MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射(LDR)对J774A.1细胞株中白细胞介素12(IL-12)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响,以研究LDR辐射免疫效应的机制.分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38 MAPK、IL-12 蛋白水平的变化.结果表明,75mGy X射线照射后,J774A.1细胞分泌IL-12量在照射后2、4、8h升高(p<0.05),随后即开始下降至恢复假照射水平;而p38 MAPK也于照射后2h出现升高,两者在发生时间上呈现一致性.结果显示LDR引起IL-12表达增加,而p38 MAPK传导通路可能在其中发挥作用,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据.     

低剂量辐射（LDR）对淋巴细胞的效应

LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化,对营养不良儿童的刺激效应较低,对脐血则刺激效应较明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞,而对同样的刺激效应,NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助／诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂理照射的淋巴细胞外液也能刺激淋巴细胞转化。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原和染色体的损伤。LDR可诱导鼠脾淋巴细胞产生新蛋白,它能增强人和动物的免疫功能。     

低剂量辐射对脐血细胞因子表达的影响

探讨低剂量辐射(LDR)对脐血细胞因子表达的刺激效应。 以226Ra γ射线作为辐射源, 以5cGy作为刺激量, 用放射免疫方法(RIA)检测脐血血浆中白介素2(IL-2)、白介素8(IL-8)、红细胞生长素(EPO)及超氧化物岐化酶-1(SOD-1)的活性水平。经过5cGy刺激1h后,脐血血浆中IL-2、IL-8、EPO及SOD-1活性水平均上调,与0cGy比较均有显著性差别( p<0.05)。其中, EPO具有非常显著差别( p<0.01)。 5cGy LDR对脐血IL-2、IL-8、EPO及SOD-1活性具有刺激效应。     

LDR辐射后脾细胞裂解成分对淋巴细胞NK活性的影响

研究了低剂量辐射(LDR)后脾细胞裂解成分对淋巴细胞自然杀伤细胞(NK)活性的影响。用McAb直接法分离出CD57细胞和非CD57细胞(除CD57外的所有淋巴细胞)并以两者为效应细胞，K562细胞为靶细胞，将CD57与非CD57杀伤肿瘤细胞的作用进行比较；测定计算各自的杀伤活性并观察LDR辐射后脾细胞裂解成分对杀伤活性的影响。结果表明，CD57及非CD57细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用，且非CD57细胞的作用更强；LDR辐射后脾细胞裂解成分能分别增强CD57及非CD57细胞体外抗肿瘤细胞效应(NK细胞活性及NK活性)。     

线性稳压器不同偏置下电离总剂量及剂量率效应

为对工作在空间电离环境中稳压器的电离总剂量及剂量率效应进行研究,选择一种常用的低压差线性稳压器进行了不同偏置的高低剂量率的电离辐照和退火实验。结合电路特征和电离辐射效应,对线性稳压器产生蜕变的原因进行分析。结果显示,器件输出电压、线性调整率、负载调整率等关键参数在电离辐射环境下发生不同程度变化。在零偏条件下,低剂量率（LDR）下损伤明显大于高剂量率（HDR）条件,表现出低剂量率损伤增强效应;而在工作偏置条件下,高剂量率辐照损伤大于低剂量率的,退火实验中,发生损伤恢复现象,表现为时间相关效应。在整个辐照和退火过程中,零偏置损伤比工作偏置损伤大。     

低剂量X射线全身照射后小鼠IL-10和 IL-12的反向变化

通过检测低剂量辐射(LDR)对小鼠脾淋巴细胞中IL-10以及腹腔巨噬细胞中IL-12的影响,研究 LDR 辐射免疫效应的机制.采用 Northern blot 检测了75 mGy X 射线全身照射后, IL-10、IL-12 mRNA水平的变化,同时分别通过流式细胞术和ELISA检测了IL-10、IL-12 蛋白水平的变化. (1)Northern blot检测表明,75 mGy X射线全身照射后脾细胞中IL-10 的mRNA转录水平从照射后1 h即降低,并维持较低水平,一直到48 h开始恢复,达到假照射水平的86.2%;巨噬细胞中IL-12两亚基的mRNA水平的变化则表现为,照射后1h p35及p40亚基均迅速升高分别达到假照射组的131%和192%.而后,p35开始回降,直至照射后16-48 h恢复正常,p40亚基从照射后1-48h总体表现为升高. (2)对蛋白产物检测结果表明,脾细胞IL-10合成在照射后2 h开始即呈时间依赖性降低,至48 h仍无恢复迹象(p<0.01),双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测表明,巨噬细胞分泌IL-12明显增高.LDR引起IL-10和IL-12发生反向变化的结果为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了分子水平的实验依据.     

核电建设的学习效应和标准化效应

介绍了学习效应和标准化效应，分析了其对核电经济性的影响程度，并提出了发挥学习效应和标准化效应，提高核电经济性的思路。还实际分析得到我国核电建设中的学习率高于国际平均水平。     

辐射交联对聚合物/炭黑导电复合物影响的评述

辐射交联是提高热塑性炭黑导电复合物的电学稳定性、消除负温度系数（NTC）效应的主要方法，介绍了正温度系数（PTC）的基本原理，辐射交联对PTC效应和NTC效应的影响，辐射交联的优点，以及辐射交联在导电复合物中的新应用。     

低能离子注入和UV照射白色链霉菌的生物学效应

低能离子注入和UV辐射经真空处理的白色链霉菌均表现出了复杂的生物学效应。探讨了低能离子注入白色链霉菌产生的“马鞍型”注量效应曲线的形成原因。实验结果表明真空因素不是“马鞍型”注量效应曲线形成的原因，推测“马鞍型”注量效应曲线是低剂量辐射产生的HRS／IRR效应。低剂量UV辐照经真空处理的白色链霉菌仪能表现出IRR效应，同时也表现出兴奋效应（存活率〉100％）。以抗链霉素突变为指标研究低能离子注入和UV辐射白色链霉菌的诱变效果的结果表明，UV是致白色链霉菌产生抗链霉素突变的有效手段。     

氧化镁辐射接枝甲棋丙烯酸甲酯的后效应和金属离子效应的…

用共辐照电子束辐接枝方法，研究了轻质氧化镁接枝甲基丙烯酸甲酯（ＭＭＡ），体系的辐照后效应的金属离子效应，通过对接枝率，平均分子量的平均研究结果表明，后效应是接枝链上长寿命的自由基或离子在脱离照场后继续聚合的结果，Ｃｕ＾２＋在非水体系中对均聚物具有较好的阻聚效果。     

小鼠骨髓基质祖细胞低剂量辐射效应研究

采用体外单层和半固体培养方法,研究小鼠骨髓细胞在受到０、２５、５０、７５、１００ｍＧｙ照射后,骨髓基质祖细胞的形成、特性及功能变化。结果表明：各照组组ＣＦＵ－Ｆ有不同程度增多,５０、７５ｍＧｙ组有显著意义;ＣＦＵ－Ｆ基支对粒系祖细胞集落形成单位（ＣＦＵ＿ＧＭ）的支持作用增加;ＣＦＵ－Ｆ基质层对骨髓细胞的粘附能力在５０、７５ｍＧｙ组有显著提高。结论是骨髓基质祖细胞低剂量照射时具有兴奋效应。     

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状

本文扼要地叙述了近年来有关低水平辐射刺激免疫功能的主要实验研究结果。指出了低水平辐射全身作用后免疫增强过程中细胞间的相互关系,强调辅助性Ｔ细胞激活的中心地位。提供了低水平辐射促进Ｔ细胞信息传递的主要环节的资料。对文献中流行的两种解释免疫兴奋效应的假说进行了分析评价,指出低水平辐射优先损伤抑制性Ｔ细胞或促进前体细胞凋亡的设想未能获得实验资料的支持。提出了低水平辐射改变神经内分泌调节功能在免疫兴奋效应     

低剂量电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞CuZn SOD活性的影响

采用MTT法观察了低剂量电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞铜锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）活性的影响，同时用较大剂量作为对照，观察两者的不同之处，而且还利用印迹杂交方法观察了CuZn SOD的mRNA水平变化，结果表明，从转录水平上低剂量电离辐射可导致小鼠腹腔巨噬细胞CuZn SOD mRNA水平下降，而CuZn SOD活性却无明显改变；较高剂量电离辐射使小鼠腹腔巨噬细胞CuZn SOD活性在照射后8－12h明显增强。     

低剂量电离辐射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响

通过低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响。采用放免分析法检测75mGyX射线全自照射后不同时间小鼠松果腺cGMP的时程变化。照射后4hcGMP含量开始下降，12h、18h显著下降（p＜0．01），24h后开始增高，7h显著增高（p＜0．05）。低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞信息传导功能激活。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤作用及其免疫功能的影响

利用低剂量辐射（ＬＤＲ）对拉处Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞小鼠进行全身照射，观察了２０ｄ内肿瘤抑制率免疫学指标的动态变化。研究结果表明，受７５ｍＧｙ剂量单次或分割照射后的肿瘤抑制率分别为４０．３４％和５１．１９％；脾ＮＫ细胞活性在照后１－４ｄ吾一过性升高；外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ４、ＣＤ８水平早期不同程度增高，而ＣＤ４／ＣＤ８比值在照后也反映出发升高，提示在本实验条件下，ＬＤＲ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长有抑制作     

低剂量辐射对小鼠血清蛋白差异表达的影响

应用蛋白质组学方法筛选对低剂量?射线敏感的蛋白质,并采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析飞行时间串联质谱技术分离、鉴定不同低剂量?射线导致的小鼠血清差异表达蛋白。不同低剂量?射线照射后,对实验组与对照组的血清双向电泳图谱进行比较分析,通过质谱鉴定得到7个差异表达点,分别是载脂蛋白C-III、?珠蛋白、腮腺分泌蛋白、?2巨球蛋白前体、转甲状腺蛋白晶体结构H链、C1qc蛋白和丛生蛋白。提示低剂量?射线辐照能导致小鼠血清中某些蛋白表达发生变化。     

多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用

观察了多次低剂量辐射（Low dose radiation,LDR）对12周糖尿病（Diabetes mellitus,DM）大鼠脾细胞凋亡、免疫因子和淋巴细胞亚群的影响。将实验动物分为对照组、单纯DM组和DM＋LDR组,照射剂量分别为25、50和75 mGy,共照射15次。照射结束后8周末采用流式细胞术（How cytometry,FCM）检测脾细胞中CD4^＋、CD8^＋T细胞和TCRαβ百分数的变化,酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbert assay,ELISA）检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化,以FCM和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling,TUNEL）检测细胞凋亡。与对照组相比,DM和DM＋LDR各组体重均下降,DM组尤为明显;DM＋LDR组大鼠的血糖水平有升高,但低于DM组;DM＋LDR各组TCRαβ和CD4^＋T细胞百分数、血清和脾细胞培养上清IL-2含量和脾细胞凋亡均升高。但与DM组相比,DM＋LDR各组TCRαβ、CD4^＋和CD8^＋T细胞百分数及脾细胞凋亡均降低,而IL-2含量和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值均升高。研究表明,多次低剂量照射能够适当调节以减弱DM所造成的大鼠体重减轻和血糖升高现象,纠正淋巴细胞亚群和免疫因子失衡,降低DM所致脾细胞凋亡,从而达到保护机体的作用。