住院帕金森病患者24小时动态血压及心率变化的临床研究

目的调查住院帕金森病(PD)患者24 h动态血压、心率、餐后血压变化特点及其可能的影响因素。方法采用无创性携带式动态血压监测仪进行24 h动态血压及心率监测,评估受试者的动态血压变化节律及餐后血压变化特点,并进行住院PD患者相关量表评分,探讨病理性血压节律、餐后低血压的相关影响因素。结果 (1)PD组血压节律倾向于反勺型血压,对照组血压节律倾向于非勺形血压(P0.001)。(2)PD组夜间血压下降水平与年龄呈负相关(r=-0.454,P=0.005),与病程、统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)评分和Hoehn-Yahr(H-Y)分期、左旋多巴等效日剂量无相关性。(3)PD组早餐和晚餐后收缩压下降水平、低血压发生率较对照组均明显升高(均P0.05)。(4)PD组早餐后收缩压下降水平与年龄呈正相关(r=0.361,P=0.028),与病程、UPDRSⅢ评分、H-Y分期、左旋多巴等效日剂量无相关性。结论住院PD患者广泛存在夜间高血压、餐后低血压。这些异常血压调节与年龄有关。     

帕金森病运动亚型对动态血压变化的影响

目的监测原发性帕金森病(PD)患者的24 h动态血压(ABP),观察杓型和非杓型血压在不同亚型PD患者中的分布情况,探讨其临床意义。方法研究对象为原发性PD患者40例设为PD组,与之年龄、性别相匹配的健康对照者40名设为对照组。PD组再分为有姿势异常步态障碍型(PIGD)亚组、震颤优势型亚组(震颤亚组)和不确定型亚组。对PD组和对照组行24 h ABP监测,比较PD组和对照组ABP变化,比较杓型和非杓型血压PD患者的特征。结果 PD组夜间平均血压(n MBP)与对照组比较显著增高(P=0.034);夜间平均动脉血压下降%(MABP%)明显低于对照组(P=0.022);非杓型血压的发生率明显高于对照组(P=0.039)。杓型血压的PD患者中,女性多于男性(P=0.03)。PIGD亚组的非杓型血压发生率明显高于震颤亚组+不确定型亚组(P=0.022)。杓型血压PD患者PIGD分值与非杓型血压PD患者比较,差异有显著统计学意义(P=0.003);MABP%与PIGD分值呈负相关(r=0.622,P=0.000)。MABP%对震颤亚组+不确定型亚组诊断的敏感度为66.7%,特异度为78.9%,曲线下面积为0.729(95%CI:0.568~0.891)。结论 PIGD患者较非PIGD患者有更明显的血压生物节律调节异常,MABP%是鉴别PIGD和非PIGD较好的指标。     

老年颈内动脉狭窄血压变化及与脑卒中的关系

目的 探讨老年颈内动脉狭窄的血压变化规律,以及其与脑卒中之间的关系。方法 2009年9月至2014年2月收治老年中重度颈内动脉狭窄62例（观察组）,选取同期正常体检者58例作为对照组。两组均行颈动脉彩色多普勒超声、24 h动态血压检查;比较两组24 h动态血压、血压节律,以及观察组不同血压节律与脑卒中的关系。结果 观察组24 h平均收缩压、24 h脉压差、白天脉压差、夜间平均收缩压、夜间脉压差均明显高于对照组（P<0.05）;观察组非杓型节律比例（78.3%,48/62）明显高于对照组（53.3%,31/58;P<0.05）;观察组非杓型节律的脑卒中发生率（57.4%,27/48）明显高于杓型节律（23.1%,3/14;P<0.05）。结论 老年颈内动脉狭窄昼夜血压的非杓型节律比例升高,而对应的脑卒中发生率也增高。     

肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究

目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-TIA患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24 h平均收缩压(24 h SBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24 h收缩压变异性(24 h-SBPV)、白天收缩压变异性(d-SBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24 h-SBP、d-SBP、n-SBP、24 h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P 0. 05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P 0. 05)。与对照组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P 0. 05或P 0. 01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、24 h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P 0. 05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较TIA患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。     

CCB矫正非杓型血压对颈内动脉内中膜厚度的影响

目的 探讨高血压患者不同时间服用CCB(硝苯地平控释片)矫正异常血压昼夜节律对颈内动脉内中膜厚度的影响.方法 对86例原发性高血压患者进行动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM),分为杓型(dipper)组(n=26)和非杓型(nondipper)组(n=60),并进行颈动脉内中膜厚度(CIMT)测定.将60例非杓型组高血压患者随机分为硝苯地平控释片晨起服药组(n=32)和晚上服药组(n=28),剂量30 mg,治疗6周后再次进行动态血压监测,复测颈内动脉内中膜厚度.结果 晨起服药组平均白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)、平均动脉压(MBP)治疗前后血压水平比较差异有统计学意义(P<0.05).晨起服药组和晚上服药组比较,血压昼夜节律异常(由非杓型纠正为杓型)纠正率差异有统计学意义(P<0.05).结论 晚上用硝苯地平控释片可以较好地纠正夜间的血压,使非杓型血压转变为杓型血压,调整血压节律并在一定程度上减小CIMT.     

杓型和非杓型高血压的T淋巴细胞亚群的差异与分析

目的考察和分析杓型和非杓型高血压的T淋巴细胞亚群的差异。方法收集2015年1月至2016年4月在本院收治的高血压患者204例,将患者分为2组:101例杓型组和103例非杓型组。并选择85例同期健康体检者,96例脑梗死恢复期的患者为对照组。结果治疗后,两组高血压的24h平均收缩压、日间平均收缩压和夜间平均收缩压明显降低(P<0.05),杓型组的舒张压、日间平均舒张压和夜间平均舒张压无明显降低(P>0.05),非杓型组的24h平均舒张压、日间平均舒张压和夜间平均舒张压均降低(P<0.05),与杓型组比,非杓型组的血压仍处于较高水平(P<0.05)。与正常组和脑梗死恢复期组比,两组高血压患者的T淋巴细胞亚群的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),CD8~+明显降低(P<0.05),治疗后,两组高血压的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+均明显降低,CD8~+明显增高。治疗前后,与杓型组比,非杓型组的CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),CD8~+明显降低(P<0.05)。结论 (1)T淋巴细胞亚群变化参与了高血压的发生发展过程,对24h血压节律异常产生重要作用;(2)非杓型是高血压的危险因素,T淋巴细胞亚群异常参与其中,但机制尚未完全明确,仍有待深层次地研究。     

不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性研究

目的探讨不同分型TIA患者的血压变异性。方法采集246例TIA患者和246例同期健康者的临床资料。根据受累血管的不同,将TIA患者分为前循环系统TIA组(AC-TIA)160例和后循环系统TIA组(PC-TIA)86例。24 h动态血压仪监测血压值和血压变异性。结果与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压变异性明显增大(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性均明显增大(均P0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者的血压变异性尤其是收缩压变异性明显增大,不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性存在差异。     

动态动脉硬化指数、非杓型血压与急性缺血性脑卒中患者脑微出血的相关性研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)、非杓型血压与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)的相关性。方法 回顾性连续纳入2014年1月～2015年12月急性缺血性卒中患者104例,根据头颅SWI检查显示是否发生CMBs将患者分为CMBs组(42例)和非CMBs组(62例),比较2组患者的临床特点,根据24 h动态血压(ABPM)监测计算AASI,以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,<10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压,分析急性缺血性卒中患者AASI、非杓型血压与脑微出血的相关性。结果 CMBs组年龄、抗血小板聚集药物使用、AASI、糖化血红蛋白、非杓型血压、既往脑卒中史与非CMBs组比较有明显差异(P<0.05),在多因素logistic回归分析中AASI和非杓型血压、年龄是影响CMBs发生的独立危险因素(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示CMBs严重程度与AASI(r=0.290,P=0.001)及非杓型血压(r=0.203,P=0.013)均呈正相关。结论 年龄、AASI、非杓型血压是CMBs的重要影响因素,可作为预测CMBs的独立因素。     

老年短暂性脑缺血发作患者血压变异性观察

目的观察老年短暂性脑缺血发作患者血压变异性。方法运用动态血压监测,对发作短暂性脑缺血组(A)患者51例和对照组(B)56例进行24h动态血压监测,计算血压平均值、血压变异性。对比2组血压平均值、血压变异性。结果2组患者性别、年龄、体质量指数、高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化斑块、高脂血症等情况比较差异无统计学意义。A组较B组24h收缩压平均值(SBP)、24h舒张压平均值(DBP)、白昼(d)、夜间(n)收缩压平均值(SBP),白昼(d)、夜间(n)舒张压平均值(DBP)升高,但差异无统计学意义;A组较B组24h收缩压标准差(24hSBP-SD)、24h舒张压标准差(24hDBP-SD)、夜间收缩压标准差(nSBP-SD)、夜间舒张压标准差(nDBP-SD),差异有统计学意义。结论血压变异性与短暂性脑缺血发作相关。     

高血压患者夜间血压变化与颅内动脉粥样硬化狭窄的相关性

目的探讨高血压患者夜间血压变化与颅内动脉粥样硬化狭窄(ICAS)的相关性。方法对高血压患者进行动态血压监测和脑血管磁共振血管成像(MRA)检查。颅内大动脉内径狭窄程度≥50%定义为ICAS,ICAS病灶数≥2定义为多发性ICAS。根据日间与夜间平均血压水平,将昼夜血压变化分为杓型、非杓型、反杓型。结果共359例高血压患者进入本研究:ICAS患者135例,单发性ICAS 86例,多发性ICAS 49例;226例(63.0%)日间平均血压升高,322例(89.7%)夜间平均血压升高;杓型37例(10.3%),非杓型166例(46.2%),反杓型156例(43.5%)。多因素Logistic回归分析提示:日间平均血压升高、夜间平均血压升高、夜间血压非杓型改变、夜间血压反杓型改变均与ICAS无显著相关性(P0.05);夜间血压反杓型改变与多发性ICAS密切相关(P0.05)。结论夜间血压反杓型改变可能是多发性ICAS的独立危险因素。     

脑小血管病动态血压变异性与脑小血管病影像总负荷的相关性北大核心CSCD

目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者24 h动态血压变异性(blood pressure variability,BPV)与CSVD影像总负荷的关系。方法纳入2016年10月至2020年10月于河北省人民医院神经内科住院且入院后10 d内完成头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)及24 h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的CSVD患者。收集患者的一般资料,根据头颅MRI评估CSVD影像总负荷(0~4分),并按此将患者分为轻中度组(0~2分)和重度组(3~4分)。记录ABPM结果并计算动态血压相关参数。分析动态血压相关参数与CSVD影像总负荷之间的关系。结果共纳入患者326例,轻中度组183例,重度组143例。重度组年龄[(68.0±12.3)岁vs.(62.2±12.0)岁,P<0.001]、同型半胱氨酸水平[16.22(12.50,18.86)mmol/L vs.13.30(11.00,16.22)mmol/L,P<0.001]、24 h平均收缩压[(148.75±17.63)mmHg vs.(144.47±17.82)mmHg,P=0.031]、夜间平均收缩压[(145.14±20.54)mmHg vs.(139.27±20.26)mmHg,P=0.010]、24 h收缩压加权标准差[16.89%(14.09%,20.16%)vs.15.37%(13.02%,18.63%),P=0.013]、24 h舒张压加权标准差[11.55%(9.53%,13.76%)vs.10.37%(8.54%,13.18%),P=0.040]、夜间收缩压标准差(standard deviation of nighttime systolic blood pressure,NSBP-SD)[15.77%(12.07%,21.56%)vs.14.11%(10.42%,17.81%),P<0.001]高于轻中度组患者,载脂蛋白A水平[(1.25±0.25)mmol/L vs.(1.30±0.21)mmol/L,P=0.039]低于轻中度组患者,且重度组男性(65.73%vs.54.10%,P=0.034)、既往脑梗死(34.27%vs.14.21%,P<0.001)、非杓型血压(81.82%vs.70.49%,P=0.018)患者所占比例较轻中度组高;Spearman相关分析示:NSBP-SD与CSVD影像总负荷呈正相关(r=0.203,P<0.001),夜间SBP下降率与CSVD影像总负荷呈负相关(r=-0.204,P<0.001);logistic回归分析示:既往脑梗死(OR=2.700,95%CI:1.512~4.822,P=0.001)、NSBP-SD(OR=1.085,95%CI:1.041~1.131,P<0.001)、年龄(OR=1.034,95%CI:1.013~1.055,P=0.001)、男性(OR=1.856,95%CI:1.132~3.041,P=0.014)、非杓型血压(OR=1.974,95%CI:1.106~3.522,P=0.021)可能是CSVD影像总负荷增加的独立危险因素。结论CSVD患者NSBP变异性、非杓型血压可能是CSVD影像总负荷增加的独立危险因素,且NSBP变异性越高,夜间血压下降率越小,CSVD影像总负荷可能越重。     

2型糖尿病伴脑梗死患者的动态血压分析

目的 了解2型糖尿病(type 2 DM)伴脑梗死患者的动态血压变化特点及其防治脑梗死的临床意义。方法 采用无创性携带式动态血压监测仪对伴有和不伴有脑梗死的2型糖尿病患者及健康正常对照组各40人进行动态血压监测。结果 伴有脑梗死的糖尿病患者的24 h平均舒张压、白昼平均舒张压及夜间平均舒张压均比对照组明显升高;两组糖尿病患者夜间收缩压(SBP)、夜间舒张压(DBP)下降幅度均较正常对照组减小,有显著差异性(P<0.05或P<0.01),尤以伴有脑梗死的2型糖尿病患者SBP下降幅度最为显著。结论 伴有脑梗死的2型糖尿病患者正常血压昼夜节律消失,并且血压正常节律消失可能与糖尿病患者发生脑梗死有关。     

血压昼夜节律变化与颅内动脉粥样硬化斑块特征的相关性研究

目的 调查血压昼夜节律变化与颅内动脉粥样硬化斑块负荷及易损性的相关性。方法 回顾性分析一个颅内动脉粥样硬化卒中影像队列中的267例卒中患者的临床及影像特征,根据24 h动态血压将其分为杓型血压组、非杓型血压组和反杓型血压组,通过高分辨磁共振血管壁成像及图像分析获得颅内动脉Willis环近端血管壁斑块特征,包括最大管壁厚度、斑块内出血、中重度狭窄（狭窄程度≥50%）、多发斑块（斑块数量≥3个）等指标。比较3组基线特征及颅内动脉粥样硬化斑块特征,校正混杂因素后,采用logistic回归分析血压昼夜节律变化模式与颅内动脉粥样硬化斑块特征的关系。结果 杓型血压组、非杓型血压组和反杓型血压组分别有36、119及112例。(1)反杓型血压组年龄更大（反杓型血压组∶非杓型血压组∶杓型血压组=67.3∶64.6∶61.9岁,P=0.042）,合并糖尿病比例更高（反杓型血压组∶非杓型血压组∶杓型血压组=46.4%∶41.2%∶22.2%,P=0.037）;血压指标中,反杓型血压组24 h平均收缩压更高（反杓型血压组∶非杓型血压组∶杓型血压组=144∶139∶136 mmHg,P=0.025）。(2)杓型...     

帕金森病患者心血管自主神经功能障碍的临床研究

目的研究帕金森病(PD)患者心血管自主神经功能障碍及其相关的影响因素。方法入选PD患者(PD组)51例和健康对照者(对照组)30例,分别进行24 h动态血压和动态ECG监测,对比分析两组的血压变异性(BPV)和心率变异性(HRV)的指标,同时对PD患者进行左旋多巴等效剂量(LED)换算、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)和统一PD评定量表Ⅲ(UPDRSⅢ)评分,探讨BPV和HRV的影响因素。结果 PD组BPV中24h SBPSD、dSBPSD、nSBPSD较对照组明显升高(均P0.05)。PD组HRV中SDNN、RMSSD、HF、LF较对照组明显下降(均P0.05)。PD患者BPV与病程具有正相关(P0.05),HRV与病程、H-Y分期、UPDRSⅢ评分具有负相关(均P0.05)。结论 PD患者存在心血管自主神经功能障碍,且与病程、疾病严重程度及运动症状严重程度有关。     

胱抑素C与脑小血管病患者24h动态血压的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cystatin C,CysC)与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者24 h动态血压之间的相关性。方法选取经3.0T MRI确诊的CSVD患者40例作为CSVD组,同期选取头部MRI未见异常的轻度头痛、头晕患者40例作为对照组。测定所有受试者血清CysC水平,并对CSVD组受试者行24 h动态血压监测。结果 (1)CSVD组年龄、高血压比例、同型半胱氨酸(Hcy)水平、CysC水平均高于对照组(P0.05)。Logistic回归分析显示年龄、高血压、Hcy和CysC均是CSVD的独立危险因素(P0.05)。(2)血清CysC水平与24 h收缩压(24 h SBP)、24 h舒张压(24 h DBP);日间收缩压(d SBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP);24 h收缩压标准差(24 h SSD)、24 h舒张压标准差(24 h DSD);日间收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(P0.05)。结论 (1)CysC是CSVD的独立危险因素;(2)血清CysC水平与24 h动态血压之间具有相关性,CysC可望成为血压变异性的间接监测指标,为CSVD的二级预防提供新的理论依据。     

动态血压曲线下面积与腔隙性梗死的关系

目的研究老年原发性高血压患者动态血压监测参数曲线下面积(area under the curve,AUC)与腔隙性梗死的关系。方法动态血压监测原发性高血压合并腔隙性梗死患者(CLI组)及单纯原发高血压患者(EH组)的血压,计算出AU。结果合并腔隙性梗死患者24h收缩压AUC(24hSBP-AUC)、24h脉压AUC(24hPP-AUC)、夜间收缩压AUC(nSBP-AUC)及夜间脉压AUC(nPP-AUC)均较EH组明显升高(P0.05)。结论老年原发性高血压患者动态血压AUC增高可导致腔隙性梗死。     

急性腔隙性卒中患者血压的变异性及节律与脑白质高信号的相关性研究

目的 探索急性腔隙性卒中患者脑白质高信号与血压变异性及血压节律的关联。方法 回顾性纳入2017年1月-2019年1月于武汉市中西结合医院神经内科收治的急性腔隙性卒中患者156例,根据患者的头部MRI检查结果,采用Fazekas评分法将入组患者分为轻度白质病变组(n=76)和中重度白质病变组(n=80)。收集2组患者的一般信息、血管危险因素、实验室指标和其他检查结果,通过24 h ABPM获取血压变异性指标和血压节律,比较和分析影响急性腔隙性卒中患者WMH的相关因素。结果 中重度WMH组的既往卒中史(P=0.005)、急性腔隙性梗死灶数目(P=0.021)、颈动脉斑块等级积分(P=0.041)均高于轻度WMH组;中重度WMH组的全天SBP-SD(P=0.01)、日间SBP-SD(P=0.004)、日间SBP-CV(P=0.018)、日间DBP-SD(P=0.028)均明显升高;在两组血压昼夜节律比较中,中重度WMH组反杓型血压节律的比例显著升高(P=0.03),轻度WMH组杓型血压比例更高(P=0.045)。多因素Logistic回归分析发现,急性腔梗病灶数目(OR=2.114,95%C...     

联合血压变异性和血清N端脑钠肽前体在急性脑梗死中的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平变化及其两者之间的关系。方法 选取急性脑梗死患者78例作为脑梗死组,抽取56例为对照组,为本院同期非脑血管疾病患者; 对比分析组间血压变异性、血清NT-pro-BNP水平; 对比分析脑梗死组亚组间(脑梗死面积、脑梗死部位、是否合并高血压病、随访90d时的预后)血压变异性、血清NT-pro-BNP水平。结果 脑梗死组血压变异性、血清NT-pro-BNP水平显著高于对照组(P<0.05); 大面积脑梗死组和脑梗死死亡组患者血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均分别明显高于非大面积脑梗死组与脑梗死存活组(P<0.01); 脑梗死合并高血压病组血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均显著高于脑梗死且血压正常组(P<0.05); 前循环供血区脑梗死组与后循环供血区脑梗死组的24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均有明显差异(P<0.05)。血清NT-pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数等呈正相关(r=0.339,0.341,0.339,0.330,0.380,0.374,P<0.01)。结论 急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平明显升高,且血清NT-pro-BNP水平与血压变异性有关。     

腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性分析

目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。     

高血压性腔隙性脑梗死患者血压变异性与微出血的相关性分析

目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。