槐定碱对实验性心衰豚鼠心功能的影响

对戊巴比妥钠所致实验性心力衰竭豚鼠，静注不同剂量的槐定碱（ＳＯＰ）可明显增加左心室内压力变化速率最大值）（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ），左心室内压力变化峰值（ＬＶＳＰ），平均动脉压（ＭＡＰ），加快心率（ＨＲ），降低左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ），与不给药组、ＮＳ对照组比较差异显著。其作用于１ｍｉｎ左右达高峰。静脉注射毒毛旋花子甙Ｋ（９０μｇ／ｋｇ），对±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＳＰ，ＭＡＰ，ＨＲ的影响较ＳＯＰ强，不同剂量ＳＯＰ可提高心肌组织Ｃａ２＋含量，但弱于毛旋花子甙Ｋ，与不给药组及ＮＳ对照组比较差异显著；结果表明ＳＯＰ能明显改善心衰豚鼠心脏功能，其作用机制可能与增加心肌组织Ｃａ２＋含量有关。     

8，14－二氢萨鲁塔里啶碱和青藤碱对大鼠离体心脏功能的影响

８，１４－二氢萨鲁塔里啶碱（ＤＨＳ）和青藤碱（ＳＩＮ）均系从青风藤根茎中提取的生物碱，已知青藤碱在抗心律失常方面有一定作用。实验观察ＤＨＳ和ＳＩＮ对高体大鼠工作心脏心功能的影响发现：８２μｍｏｌ·Ｌ－１ＳＩＮ灌注正常高体大鼠工作心脏６０ｍｉｎ后，ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ明显下降，ＬＶＥＤＰ、Ｔ值显著升高，说明ＳＩＮ对大鼠工作心脏有抑制作用。８２μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＨＳ灌注后对心脏的收缩功能有一定抑制作用，但对舒张功能影响较小。提示ＤＨＳ在保护心功能方面有一定的作用。     

阿司匹林与硝苯地平单用合用对麻醉犬血液动力学的影响

研究阿司芬林与硝苯地平并用对麻醉犬血液动力学的影响。ＴＴＩ，ＬＶＷＩ，ＭＡＰ，ＴＰＶＲ，ＦＢＦ，ＬＶＳＰ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＥＤＰ，ＨＲ，均同步记录于多道生理记录仪及电磁流量计上。Ａｓｐ５，１０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ对麻醉犬血液动力学各项指标均无明显影响。     

Protection of L－arginine against lysophosphatidy lcholine－inducedmy ocardi alinjury inisolated ratheart

在离体大鼠心脏观察了Ｌ－精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）损伤心肌作用的影响．ＬＰＣ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）引起心率减慢，冠脉流量减少，心脏功能降低（ＬＶＰ和ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ下降）及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能促进心率恢复，增加冠脉流量和改善心脏功能，但仅ＬＶｄＰ／ｄｔｍａｘ恢复显示统计学差异；３００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能显著改善心脏功能，促进心率和冠脉流量的恢复，减少ＣＰＫ释放．结果提示：Ｌ－精氨酸对ＬＰＣ所致心肌损伤具有一定的保护作用．     

二氢埃托啡对小鼠仔鼠神经行为致崎的影响

为观察孕期鼠使用二氢埃托啡（ＤＨＥ）对仔鼠神经行为致畸的影响，比较了皮下注射，高（５０μｇ·ｋｇ－１）、中（０．５μｇ·ｋｇ－１）、低（０．０５μｇ·ｋｇ－１）剂量ＤＨＥ和等量生理盐水小鼠所生仔鼠神经行为致畸的各项指标。结果提示ＤＨＥ对仔鼠神经行为致畸的各项指标有不同程度的影响，差异有显著性。     

盐酸二氢埃托啡对大鼠蓝斑放电率的影响

一次性ｉｖ盐酸二氢埃托啡（ＤＨＥ）０．１μｇ·ｋｇ－１能抑制大鼠蓝斑放电率８４．４％，纳洛酮（Ｎａｌ）０．０２ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以逆转这一作用。大鼠连续用ＤＨＥ５ｄ（从３μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到１５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１或从５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到２５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），Ｎａｌ催促不引起放电率明显增加；吗啡（Ｍｏｒ）连续用药５ｄ（从２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）后，注射Ｎａｌ则引起爆发放电。同样处理的大鼠ｉｐＮａｌ后，ＤＨＥ用药鼠只表现出较轻的戒断症状。而Ｍｏｒ用药鼠则表现出非常明显的戒断症状。结果证明ＤＨＥ与Ｍｏｒ的急性作用性质相同。但它们在反复用药后对蓝斑产生不同的影响；而且对慢性用Ｍｏｒ和ＤＨＥ的大鼠注射Ｎａｌ后蓝斑放电率的变化与两药身体依赖性的大小平行。     

吗啡和二氢埃托啡对大鼠不同脑区单胺递质含量的影响

用脑微透析方法观察阿片受体激动剂吗啡和二氢埃托啡（ＤＨＥ）对麻醉大鼠不同脑区单胺递质释放的影响．吗啡２０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ单次给药可使脑纹状体内多巴胺和５－羟色胺的代谢产物３,４－二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的浓度分别增加４７％和４６％;丘脑和蓝斑区去甲肾上腺素（ＮＥ）的释放减少２５％和３２％．ＤＨＥ２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ除丘脑ＮＥ的释放明显减少约４０％外,对其他脑区单胺递质的释放均无明显影响．吗啡２０－１００ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ,每日２次,或ＤＨＥ２－１０μｇ·ｋｇ－１ｓｃ,每日４次,逐日递增,连续给药５ｄ使大鼠产生依赖后,上述变化明显减少或消失．但用纳络酮１ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ催促戒断时,吗啡依赖大鼠脑蓝斑区ＮＥ和中缝核区５－ＨＩＡＡ的浓度迅速增加至１４６％和１９８％．ＤＨＥ依赖大鼠纹状体内ＤＯＰＡＣ和５－ＨＩＡＡ的浓度分别增加约９０％和３０％．但对蓝斑ＮＥ的释放无明显影响．结果表明吗啡和ＤＨＥ在中枢的作用部位有差异,而且这种差异可能是导致两药躯体依赖性不同的重要原因之一．     

尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力学及心肌收缩功能异常的保护作用及其协同效应

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压。平均动脉压。左心室收缩期峰值压与心率乘积。左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高．给·ＯＨ前５ｍｉｎｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用．给·ＯＨ后即ｉｖ多巴胺（ＤＡ）０．２μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ１对上述功能指标的改善明显而持久．但对·ＯＨｉｖ后即刻出现的ＭＤＡ升高无明显对抗效应．当Ｎｉｃ与ＤＡ按前述方法合用后不仅血浆ＭＤＡ含量趋于正常．而且对功能指标的改善还较两药单用显著．稳定和持久．提示Ｎｉｃ与ＯＡ合用对·ＯＨ所致血流动力学及心肌收缩性能异常有协同保护效应．     

倒挂牛乙醇提取物对麻醉家兔劝告动力学的作用

观察了倒挂牛乙醇提取物（ＣＥｘｔ）对麻醉家兔血流动力学的作用结果表明：ｉｖ１４￣２８ｍｇ／ｋｇＣＥｘｔ剂量依赖性降低收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ），但ＤＢＰ降低较ＳＢＰ明显而持久，提示ＣＥｘｔ可降低外周血管阻力；２８ｍｇ／ｋｇ对心脏有抑制作用，降低ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，对心电图和心率无影响，致死剂最为１０２±３８ｍｇ。     

尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力…

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ＾－１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压，平均动脉压，左心室收缩期峰值压与心率乘积，左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高。给·ＯＨ前５ｍｉｎ ｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ＾－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用。给     

8，14－二氢萨鲁塔里啶碱和青藤碱对大鼠离体心脏功能的影响

８，１４－二氢萨鲁塔里啶碱（ＤＨＳ）和青藤碱（ＳＩＮ）均系从青风藤根茎中提取的生物碱，已知青藤碱在抗心律失常方面有一定作用。实验观察ＤＨＳ和ＳＩＮ对高体大鼠工作心脏心功能的影响发现：８２μｍｏｌ·Ｌ－１ＳＩＮ灌注正常高体大鼠工作心脏６０ｍｉｎ后，ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ明显下降，ＬＶＥＤＰ、Ｔ值显著升高，说明ＳＩＮ对大鼠工作心脏有抑制作用。８２μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＨＳ灌注后对心脏的收缩功能有一定抑制作用，但对舒张功能影响较小。提示ＤＨＳ在保护心功能方面有一定的作用。     

前胡丙素对肾性高血压左室肥厚大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响

观察前胡丙素对肾性高血压左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响。用两肾一夹肾性高血压动物模型，ｉｇ前胡丙素（ＰｒａＣ）９周。结果，与ＬＶＨ组相比，ＰｒａＣ组的ＣＦ／ＨＷＷ及ＣＯ／ＨＷＷ分别增加３１３％和２８９％；ＬＶＳＰ和－ｄｐ／ｄｔｍａｘ负值分别增加１６７％和２７８％；ＬＶＥＤＰ和Ｔ值分别降低３４９％和３６５％；ＰＶ曲线接近正常组水平；左室肌羟脯氨酸降低２３８％。提示ＰｒａＣ可提高ＬＶＨ大鼠心脏收缩及舒张功能，改善心肌顺应性     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响

２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳＮ。ＮＳ组随缺血再灌时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显改善心功能的效应。     

西洋参茎叶皂甙单体Rb_3对大鼠血流动力学及单钙通道活动的影响

单体皂甙Ｒｂ３自西洋参茎叶皂甙中提取。Ｒｂ３３０ｍｇ·ｋｇ－１可使麻醉大鼠在体心脏的ＭＡＰ，±ｄＰ／ｄｔｍａｘ和ＬＶＳＰ减少。用斑片钳的连细胞电压钳法证明．Ｒｂ３３００ｍｇ·Ｌ－１使Ｌ、Ｂ、Ｔ型钙通道的开放时间缩短、开放概率减少，其作用与异搏定３７．５ｍｇ·Ｌ－１相似，与ＢａｙＫ８６１１５μｍｏｌ·Ｌ－１作用相反。确切地证明Ｒｂ３对钙通道有阻滞作用。     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

8,14-二氢萨鲁塔里啶碱对缺血心脏舒张功能的保护作用

采用离体大鼠工作心脏缺血模型，观察８，１４－二氢萨鲁塔里啶碱（ＤＨＳ）对心脏舒张功能和对冠脉流出液中肌酸磷酸激酶释放的影响，结果表明，ＤＨＳ可使缺血后－ｄＰ／ｄｔｍａｘ降低，ＬＶＥＤＰ和Ｔ值的增加均显著低于对照组；并使缺血后ＬＶＳＰ、＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ的下降百分率减低。说明ＤＨＳ对缺血大鼠心脏的舒张功能有明显保护作用，可改善收缩功能。ＤＨＳ可显著降低缺血后ＣＰＫ的释放，提示其对膜代谢损伤有一定保护作用。     

八厘麻毒素对兔心室不应期的影响

目的：研究八厘麻毒素对兔心室不应期的影响。方法：使用心室壁插入电极，观察并记录八厘麻毒素（Ｒｈ）１２．５μｇ·ｋｇ－１或２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ（用药后不同时间）对兔心室电生理参数的影响。结果：在Ｒｈ１２．５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ后２０、４０、６０和８０ｍｉｎ，ＶＤＴ、ＥＲＰ和ＲＲＰ均无显著变化；而Ｒｈ２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ，在用药后的同样时间内可见ＥＲＰ和ＲＲＰ显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｒｈ具有延长兔心室不应期的作用。     

盐酸二氢埃托啡对小鼠、大鼠和豚鼠肠道平滑肌的作用

目的：研究ＤＨＥ对肠道平滑肌的作用。方法：小鼠、大鼠和豚鼠离体和在体肠道平滑肌上，以吗啡为对照，比较ＤＨＥ与吗啡对肠道平滑肌作用的异同。结果：吗啡和ＤＨＥ减慢小鼠肠推进运动的ＥＤ５０分别为２．７９ｍｇ·ｋｇ－１和３．２３μｇ·ｋｇ－１；ＤＨＥ３６～６０μｇ·ｋｇ－１ｓｃ可松弛小鼠在体肠道平滑肌，在相同的实验条件下，吗啡５～２０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ可剂量依赖性地收缩小鼠在体肠道平滑肌；在小鼠、大鼠和豚鼠离体肠管上，ＤＨＥ兴奋肠道平滑肌的浓度依次为１０～１００，０．１～１０和１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１，吗啡兴奋肠道平滑肌的浓度分别为０．１～１０，０．００２～２．０和０．１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１，而ＤＨＥ兴奋肠道平滑肌的浓度是在镇痛剂量下体内无法达到的。结论：对肠道平滑肌作用，ＤＨＥ与吗啡不同，ＤＨＥ呈舒张效应，而吗啡为收缩效应。     

孤束核微注射内皮素-1对高血压大鼠心血管活动的影响

目的研究内皮素－１（ＥＴ－１）在孤束核对高血压大鼠心血管活动的作用。方法乌拉坦麻醉大鼠单侧孤束核微注射ＥＴ－１或ＥＴ受体拮抗剂后，观察血压、心率、左室收缩压和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ的变化。结果在乌拉坦麻醉的ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ），单侧孤束核微注射１．０ｐｍｏｌ或３．３ｐｍｏｌ的ＥＴ－１均可引起血压、左室收缩压和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ升高，呈剂量依赖性；心率轻度减慢，与剂量不相关。血压持续升高９０ｍｉｎ以上。ＳＨＲ的心血管反应强度与ＷＫＹ大鼠无显著差异。孤束核微注射非选择性ＥＴＡ／ＥＴＢ受体拮抗剂ＰＤ１４２８９３对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠的血压和心率均无明显影响。结论孤束核ＥＴ－１与ＳＨＲ的血压增高无关     

不同剂量云芝糖肽对小鼠痛阈、游泳耐力和免疫功能的影响

目的：在体研究不同剂量（０．５、１、５、８ｇ·ｋｇ－１）的云芝糖肽（ＰＳＰ）对小鼠的痛阈、耐力和免疫功能的影响。方法：用不同剂量的ＰＳＰ给小鼠连续７ｄ灌胃之后，测定其痛阈（热板法）、游泳耐力和Ｔ淋巴细胞增殖。结果：１ｇ·ｋｇ－１剂量的ＰＳＰ连续灌胃能显著地提高痛阈，显著地增强游泳耐力，但对Ｔ淋巴细胞增殖未见明显影响。大剂量（５～８ｇ·ｋｇ－１）的ＰＳＰ连续灌胃，不仅不能进一步提高镇痛效应和游泳耐力，相反，镇痛效应、耐力和Ｔ淋巴细胞增殖都有所下降。结论：５～８ｇ·ｋｇ－１大剂量ＰＳＰ的长期应用，有可能给正常小鼠带来负面影响。