Ki—67抗原在肾细胞癌中的表达

目的 探讨Ｋｉ－６７抗原表达与肾细胞癌临床病理的关系。方法 采用免疫组化方法，应用Ｋｉ－６７单克隆抗体ＭＩＢＩ研究肾癌组织中Ｋｉ－６７抗原表达及与肾癌临床病理的联系。结果 正常肾组织无Ｋｉ－６７抗原表达。肾癌组织Ｋｉ－６７抗原表达在肾癌临床分期，病理分级间有显著性差异（Ｐ〈０．０１），Ｋｉ－６７数〈９．５％者术后生存率明显高于Ｋｉ－６７指数〉９．５％者（Ｐ〈０．０１），结论Ｋｉ－６７抗原表达相关于     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

秦皮乙素对肾透明细胞癌增殖、周期和凋亡的影响

目的:探讨秦皮乙素对肾透明细胞癌增殖、周期和凋亡的作用。方法:选取肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞,分别给予秦皮乙素(0、12.5、25、50、100、200、400、800μg/mL),培养24 h或48 h后,通过MTS和平板克隆形成实验检测秦皮乙素对786-O和SN12-PM6细胞增殖能力的影响,通过流式细胞技术检测秦皮乙素对786-O和SN12-PM6细胞周期、凋亡的影响,通过Western Blot检测周期、凋亡相关蛋白表达情况。结果:秦皮乙素能够抑制肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性,与空白组(0μg/mL)相比,秦皮乙素处理组(100、200μg/mL)S期比例明显减少,G_0/G_1期和G_2/M期比例明显增加,凋亡率也明显增加(P0.05,P0.01),与空白组(0μg/mL)相比,秦皮乙素处理组(100、200μg/mL)Cyclin D1、CDK4、CDK6、c-Myc表达明显减少,Caspase 3表达无明显差异,Cleaved Caspase 3表达明显增多(P0.05,P0.01)。结论:秦皮乙素可有效抑制肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞增殖,并抑制细胞周期及诱导凋亡。     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

斯钙素-1在肾细胞癌研究中的进展

斯钙素(stanniocalcin,STC)是一种首先在硬骨鱼中发现的糖蛋白激素,该激素由鱼类独有的内分泌腺斯坦尼氏小体分泌,是一个调节局部血清钙磷平衡的重要内分泌因子.最近研究显示,人和哺乳动物中也存在STC,人类STC家族由STC-1和STC-2组成,几乎存在于所有组织,他们主要是作为自/旁分泌因子调节各种生理功能.目前,STC的序列、表达和分布信息仍然缺乏,但最近有证据暗示STC-1和STC-2参与了线粒体和内质网的功能,特别是对氧分压的调节和对未折叠蛋白的反应.近年来的研究发现,STC与人类肿瘤的发生发展也有着十分密切的关系,目前研究重点已转移到癌变方面,侧重于斯钙素的癌症生物学,已有研究探讨了STC作为肿瘤标志物的可行性,本文主要就STC -1作为肾细胞癌肿瘤标志物的研究进展作一综述.     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

Survivin和PDCD5表达与肾透明细胞癌分期、分级及预后相关性研究

目的 考察survivin和PDCD5表达与肾透明细胞癌分期、分级和预后的相关性.方法 采用免疫组化法检测56例肾透明细胞癌患者癌组织和10例健康肾对照组织中survivin 和PDCD5蛋白的表达.比较不同分期、分级组织中两蛋白表达水平,并比较阴性和阳性患者生存期差异.结果 分期越高癌组织的survivin表达量越高,PDCD5表达量越低(P＜0.01).Survivin阴性患者生存时间显著高于阳性患者(P＜0.05),PDCD5阳性患者生存时间显著高于阴性患者(P＜0.05).不同分级细胞中survivin表达水平存在统计学差异(P＜0.01),分化程度越低的细胞阳性率越高.但不同分级细胞中PDCD5表达无统计学差异(P＞0.05).Survivin蛋白和PDCD5蛋白表达不具有相关性(r=-0.57,P＞0.05).结论 Survivin表达水平与肾透明细胞癌分期、分级和预后均相关,PDCD5表达水平与肾透明细胞癌分期和预后均相关.Survivin的高表达和PDCD5的低表达可能参与了肾透明细胞癌的发生和发展.     

超声造影在肾细胞癌临床诊断中的应用价值

目的 通过观察肾细胞癌的超声造影表现,以探讨超声造影对肾细胞癌的临床诊断价值.方法 分析106例经手术和病理检查证实的肾细胞癌患者的常规超声及超声造影资料,比较两种方法对肾细胞癌假包膜的显示能力.结果 106例肾细胞癌中,肾透明细胞癌98例,多房性囊性肾细胞癌3例,乳头状肾细胞癌5例.超声造影显示假包膜80例(75.4％),而常规超声显示假包膜29例(27.3％),超声造影及常规超声均不显示假包膜26例,两者间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 超声造影对肾细胞癌假包膜显示率明显高于常规超声,超声造影对诊断肾细胞癌有重要的临床价值.     

过表达Tg737基因对肝癌细胞周期和凋亡的影响

目的:探讨Tg737基因过表达对人肝癌细胞株细胞周期和凋亡的影响及可能的机制。方法:将肝癌HepG2和MHCC97-H细胞分别用脂质体法转染pcDNA3.1-Tg737质粒(Tg737过表达组)或pcDNA3.1空载体(空载体组),或单纯脂质体孵育(脂质体组),以各自未处理的细胞为空白对照。48h后分别用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡,Hoechst33342染料法检测细胞核形态,Westernblot法检测cyclinA、Bax、Bcl-2表达。结果:与各自的空白对照组比较,Tg737过表达组HepG2和MHCC97-H细胞的S期细胞数量与细胞凋亡率均明显增加(均P0.05),且细胞核均出现明显凋亡形态学改变,同时伴随cyclinA、Bax的表达上调和Bcl-2的下调(均P0.05);空载体组、脂质体组HepG2和MHCC97-H细胞镜下未见明显的凋亡形态学变化,且上述指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:Tg737基因过表达可以抑制肝癌细胞周期进程、促进其凋亡,机制可能与Tg737参与调节cyclinA、Bax、Bcl-2有关的信号通路有关。     

肾细胞癌手术切除方式变更的人群特征及其影响

目的 肾细胞癌手术治疗现仍为临床治疗的首选方法.近年来,肾部分切除术的适应证不断拓广,在保证疗效的同时保护肾脏功能,提高了肾肿瘤患者的生存质量.但是,临床上仍有相当一部分患者在手术过程中会出现部分切除术改根治切除术的情况.方法 收集自2012年1月至2015年6月于本院泌尿外科因肾实质性肿瘤行手术治疗的患者临床资料,并随访其手术后相关情况.通过多种方法比较,来分析出现手术切除方式变更的人群特征,以及手术切除方式变更对术后恢复的影响.结果 年龄、性别、手术时间、术中出血量、手术术式等相关因素在手术切除方式变更及未变更人群中并不存在明显差异.术前TNM分期为T1 bN0M0的患者相较于其他分期患者更易出现手术方式变更.手术切除方式变更也并未对术后短期不适及长期不适产生明显影响.结论 术前T1 bN0M0分期患者人群更易出现术中手术切除方式变更.手术切除方式变更并不会对患者手术时间、术中出血量产生明显影响,也不会因此明显增加患者术后不适的可能性.在保证手术疗效的前提下,尝试部分肾切除术有助于提高患者生存质量;选择进行部分切除的患者中应当尤为关注T1bN0M0期患者,充分做好手术切除方式变更的准备.     

膀胱移行细胞癌组织中聚集素、Ki-67蛋白表达和细胞凋亡的测定

目的 探讨聚集素在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法制作87例膀胱移行细胞癌组织的组织芯片,分别应用免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记方法,检测膀胱移行细胞癌组织中聚集素和Ki-67蛋白表达及细胞凋亡情况,分析聚集素蛋白表达与肿瘤分化、临床分期等病理特征及肿瘤细胞凋亡、增殖及Ki-67蛋白表达的关系。结果43％（37／87）患者为聚集素蛋白过度表达,且聚集素蛋白表达与肿瘤细胞的分化程度、肿瘤的浸润深度均有显著的相关性（r分别为14．1,10．2,P均〈0．01）;71％（20／28）低分化（G3）和62％（23／37）浸润型（T2-4期）患者的肿瘤组织聚集素蛋白过度表达,过度表达率明显高于分化较好（G1-2,29％,17／59）和浅表型（Ta-1期,28％,14／50）者。聚集素蛋白表达与肿瘤的凋亡指数（AI）呈负相关（r=7．31,P〈0．01）,但与Ki-67的表达水平无关;聚集素过度表达的肿瘤,57％（21／37）表现为低AI值（≤1．2％）,而聚集素正常表达的肿瘤,则72％（36／50）为高AI值。结论膀胱移行细胞癌组织中聚集素蛋白过度表达与肿瘤的分化程度和浸润深度呈正相关,与肿瘤细胞的AI呈负相关。     

不同肾细胞癌亚型临床病理学特征比较

目的 探讨不同肾细胞癌(RCC)亚型临床病理学特征差异.方法 对比不同RCC亚型基本临床特征、大体表现、Fuhman细胞核分级、侵犯情况、TNM分期以及预后.结果 在所有RCC中,透明细胞癌占88.5％ (718/809),乳头状癌占4.1％(33/809),嫌色细胞癌占1.7％ (14/809),囊性肾细胞癌占3.1％(25/809),未分类癌占2.2％ (18/809),其他类型占0.4％(3/809);上述类型Fuhman细胞核分级中3级分别占16.1％、48.5％、42.9％、8.0％、16.7％以及0.0％;肾盂侵犯分别占44.4％、10.3％、27.0％、0.0％、0.0％以及0.0％;肾周脂肪侵犯分别占11.8％、11.5％、33.3％、0.0％、44.4％以及33.3％;淋巴结转移分别占0.9％、19.2％、0.0％、6.3％、27.8％以及33.3％;远处转移分别占2.3％、7.6％、0.0％、6.3％、16.7％以及0.0％;3年肿瘤特异性生存率分别为92.1％、100.0％、100.0％、100.0％、61.5％以及100.0％.结论 透明细胞癌是最常见的病理学亚型.未分类癌是预后最差的亚型,而囊性肾细胞癌预后最好.乳头状癌和嫌色细胞癌细胞核分级较高,且肾盂和肾周脂肪侵犯较常见.     

SFPQ在肝细胞癌的表达及其对细胞增殖与细胞周期的影响

目的:探讨脯氨酸、谷氨酰胺剪接因子(SFPQ)在肝细胞癌(HCC)中的表达及作用。方法:采用实时定量PCR及Western blot检测HCC患者的癌组织和对应癌旁组织SFPQ mRNA及蛋白表达。采用TCGA和GEO数据库分析正常肝组织及HCC组织中SFPQ的表达丰度差异;采用TCGA数据库分析SFPQ表达与HCC患者临床分期、病理分级以及患者生存期的关系以及与增殖基因PCNA、Ki-67和周期蛋白CCNE1、CDK2的相关性。观察敲低HCC细胞株HepG2及Hep3B中SFPQ的表达后增殖能力与细胞周期的变化。结果:组织标本分析结果显示,SFPQ mRNA及蛋白表达水平在HCC组织中明显高于癌旁组织(均P0.05)。数据库分析结果显示,HCC组织中SFPQ mRNA表达丰度明显高于正常肝组织,且患者临床分期及病理学分级越高,SFPQ mRNA水平越高,高表达SFPQ的患者的总生存率明显降低,SFPQ mRNA表达与PCNA、Ki-67、CCNE1、CDK2的表达均呈明显正相关(均P0.05)。敲低SFPQ表达后,HepG2及Hep3B细胞的增殖能力明显减弱,并出现明显G1期阻滞(均P0.05)。结论:SFPQ在HCC中表达升高,升高的SFPQ可通过调节HCC细胞周期,促进HCC细胞的增殖,加速肿瘤进展。     

消炎痛对人肝癌MHCC97L细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察消炎痛(Indomethacin)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和细胞周期的影响.方法 采用0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、克隆形成率、形态学、生长曲线、流式细胞术分析(FCM).结果 消炎痛明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量.效应关系.0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛处理组细胞增殖抑制率依次升高,克隆形成率依次降低(P均<0.01),镜下可见明显的形态学改变.其中,0.5 mmol/L消炎痛组24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为50.6%、47.1%、43.4%;集落形成率为(0.00±0.00)%.0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛处理组细胞倍增时间分别为110.1、199.3、-614.2 h,与对照组(58.6 h)比较,0.1、0.2 mmol/L消炎痛处理组细胞倍增时间分别延长了2.17倍和3.40倍,而0.5mmol/L消炎痛处理组第6天的细胞均数[(3.4±0.4)×104个]少于初始细胞数(4×104个)结果细胞倍增时间为负值而无法计算.FCM显示,G1期细胞比例随消炎痛浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随消炎痛浓度增加而降低(P均<0.01).结论 在一定条件下,消炎痛可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现.     

mRNA DC疫苗对肝癌细胞增殖周期影响的实验研究

目的 探讨mRNA DC疫苗对肝癌细胞增殖周期的影响,为mRNA疫苗免疫治疗肝癌提供新的实验依据和理论基础.方法 采用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)联合培养、扩增鼠骨髓来源DC,以阳离子脂质体转染Hepal-6mRNA入DC,制备mRNA DC疫苗,流式细胞术检测疫苗对体外培养的肝癌细胞周期以及体内种植瘤组织细胞周期的影响;免疫组织化学检测肿瘤细胞增殖核抗原(PCNA).结果 mRNA DC疫苗处理后的肝癌细胞周期比例为G0/G1间期(75.09±3.41)%,S间期(16.93±1.57)%,GO/M间期(7.98±1.83)%,与对照组比较,差别有显著性意义(P＜0.05);荷瘤鼠疫苗组肿瘤细胞增殖指数为(24.91±3.41),与对照组比较,差别有统计学意义(P＜0.05);PCNA实验组阳性表达率为(27.7±10.3)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 mRNA DC疫苗可影响肿瘤细胞的分裂周期,减缓细胞的生长,显著抑制肿瘤细胞增殖.     

Fascin蛋白在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的观察Fascin蛋白在肾细胞癌中的表达情况,并探讨其表达与肿瘤生物学行为及临床病理指标的关系。方法用免疫组织化学方法检测109例肾细胞癌组织、20例肾脏良性肿瘤和20例正常肾脏组织中Fascin蛋白和Ki-67的表达,分析Fascin蛋白表达与不同临床病理指标及Ki-67表达之间的关系。结果109例肾细胞癌中有58例（53．2％）Fascin蛋白呈阳性表达,20例肾脏良性肿瘤和20例正常肾脏组织中的阳性表达例数分别为2例（10．0%）和0例（0%）,肾细胞癌中Fascin蛋白表达与肾脏良性肿瘤和正常肾脏组织中Fascin蛋白表达比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。肾细胞癌组织中Fascin蛋白表达与肿瘤组织学分级、临床分期、淋巴结转移以及Ki-67表达均呈正相关（均P〈0．01）;与肿瘤组织学分类无相关性（P〉0．05）。结论Fascin蛋白在肾细胞癌中表达上调且和肿瘤的恶性程度及侵袭行为有关。Fascin蛋白表达与病理分级和临床分期结合能够更好地判断肾细胞癌的预后,且其有可能成为肾细胞癌治疗的一个新靶点。