复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的:观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法:实验于2002-10/2003-02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预;单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳;低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1.08g/mL,3.13g/mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次/d,6次/周,4周后处死动物,测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果:实验过程中空白对照组,单纯运动组,低剂量运动组,高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6,6,3,8只,最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量:单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组犤(418±614)ng/L,(1138±1206)ng/L,(t=2.317,P<0.05)犦,低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组犤(596±456)ng/L,(2565±1307)ng/L,(418±614)ng/L,t=2.296,P<0.05;t=4.672,P<0.01犦;单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组犤(31.4±9.5)μg/L,(31.2±10.1)μg/L,(35.0±7.6)μg/L,(12.2±3.9)μg/L,t=2.612～3.721,P<0.01犦,3组间皮质醇含量基本一致(P>0.05)。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量:单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组犤肌浆:(132.3±15.0)NU/mL,(111.6±11.7)NU/mL,(162.2±17.9)NU/mL;线粒体:(118.1±9.5)NU/mL,(117.8±11.0)NU/mL,(178.3±7.9)NU/mL,t=2.634～3.896,P<0.01犦;单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组犤(1.074±0.243)μkat/L,(0.810±0.242)μkat/L,t=2.447,P<0.05犦,其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致;低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组犤(2.92±0.28)μmol/L,(5.14±1.11)μmol/L,t=4.010,P<0.01犦。结论:复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象,且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量,提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

番茄红素对训练小鼠力竭运动能力的影响

目的：探讨服用番茄红素对小鼠做力竭运动时的抗疲劳作用。方法：64只试验小鼠随机分为运动服药组（三种剂量）、运动对照组、安静服药组（三种剂量）与安静对照组，进行对照比较，测试4个组在力竭运动时运动能力、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果：训练服药组的运动能力显著提高， SOD的活性，在心肌、肝脏、股四头肌及血液中，运动补药组均显著高运动对照组及安静对照组（P<0.05，P<0.01），表明运动加服药对提高小鼠各组织SOD活性有着明显的促进作用。结论：番茄红素能够增强机体抗氧化能力，提高大鼠运动能力, 番茄红素在提高耐力项目运动成绩方面有广泛的应用前景。     

电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响及相关机制分析

目的:观察电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响,并探讨其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(SC)、模型组(IC)、跑台组(T)、跑台+电针组(T+EA)、跑台+电针非穴位组(T+ENA),各18只,SC组及IC组抓取后不予任何治疗。T组术后24h予匀速跑台训练,运动强度为10m/min,每天运动30min,每天1次,T+EA组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,方法同跑台组,T+ENA组在电针非经穴点后再予跑台训练,方法同跑台组,各组均干预7天。观察各组大鼠神经行为学评分、步态、行为活动、脑梗死体积、病理学结构变化、脑细胞凋亡率,Western Blot及RT-PCR法检测脑组织Wnt-1/β-catenin信号通路关键分子蛋白及mRNA表达变化。结果:神经行为学检测显示T+EA组脑梗死大鼠的神经缺损评分下调,大鼠的步态及行为活动改善。TTC染色、HE染色、透射电镜显示与其他组相比,T+EA组大鼠的脑梗死体积明显缩小,病理学形态及超微结构明显改善,Western Blot及RT-PCR显示T+EA可明显上调大鼠脑组织中Wnt-1、β-catenin、Bcl-2的蛋白及mRNA水平,下调GSK-3β、Bax的蛋白及mRNA水平(P0.05)。结论:电针联合运动训练可明显改善脑梗死大鼠运动能力,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

绞股蓝皂苷对鼠应激能力影响的效果评估

目的:观察在不同类型应激状态下,绞股蓝皂苷对鼠应激能力的影响,并与人参皂甙作用效果进行比较。方法:①实验于2004-07/08在宜春学院生物工程研究所完成。选用昆明种小鼠90只,SD大鼠30只。②常压下缺氧应激模型:将30只小鼠随机分为3组:生理盐水组(给予相同容积的生理盐水)、绞股蓝皂苷和人参皂苷(100mg/kg分别灌胃绞股蓝皂苷和人参皂苷),各组均连续干预3d。均在末次给药50min后将小鼠置于250mL的盛有碱石灰10g的磨口广口瓶内,每瓶放小鼠1只,然后密塞涂以凡士林,造成瓶内氧气逐渐减少,形成缺氧环境,以呼吸停止为判断死亡指标。观察记录在缺氧应激状态下,小鼠存活的时间。③异丙肾上腺素作用下的缺氧应激模型:分组、给药同“常压下缺氧应激模型实验”。于在末次给药35min后,腹腔注射异丙肾上腺素15mg/kg,25min后,按“常压下缺氧应激模型实验”法观察记录小鼠在缺氧应激状态下存活的时间。强迫游泳应激模型:分组、给药同“常压下缺氧应激模型实验”。在末次给药50min后将小鼠置于25℃,水深35cm的恒温水箱中强制游泳,小鼠游泳至力竭时开始下沉,以小鼠下沉至水底为指标,观察记录小鼠自游泳开始至下沉水底的时间。④急性心肌缺血性应激模型:随机将SD大鼠30只分成为3组:生理盐水组(给予0.1mL/只)、绞股蓝皂苷组(给予绞股蓝皂苷30mg/kg)和人参皂苷组(给予人参皂苷30mg/kg),每组10只。15min后记录一次心电图。然后,舌下静脉注射垂体后叶素0.5μg/kg(药物浓度100μg/L),造成大鼠急性心肌缺血。并立即记录心电图的变化,若ST段较实验前抬高0.1mV或T波低平、双向、倒置或出现心律失常者,则为缺血阳性指标,否则为阴性,缺血指标阴性率高则对心肌缺血的保护作用强。⑤计量资料差异性比较采用方差分析,进行F检验和q检验;计数资料以百分数表示,进行χ2检验。结果:昆明种小鼠90只和SD大鼠30只均进入结果分析。①常压缺氧应激实验结果:人参皂苷组和绞股蓝皂苷组小鼠应激存活时间均明显长于生理盐水组(P<0.05)。②异丙肾上腺素作用下的缺氧应激实验结果:绞股蓝皂苷和人参皂苷对异丙肾上腺素作用下的缺氧应激小鼠无明显影响(P>0.05)。各组小鼠应激存活时间差异不明显(P>0.05)。③强迫游泳应激实验结果:各组动物平均游泳时间无差异(P>0.05)。但人参皂苷和绞股蓝皂苷均能延长小鼠强迫游泳的泳时,泳时延长率分别59%和57%,显示其具有一定的抗疲劳作用趋势。④大鼠急性心肌缺血应激实验结果:绞股蓝皂苷和人参皂苷都可使缺血性心电图变化发生率减少(P<0.01,0.05),表明两药均能部分对抗垂体后叶素所致的心肌缺血反应,对大鼠急性心肌缺血有保护作用。人参皂苷组和绞股蓝皂苷组缺血指标阴性率明显高于生理盐水组(P<0.05,0.01)。结论:绞股蓝皂苷能明显提高小鼠常压缺氧、异丙肾上腺素作用下的缺氧、强迫游泳应激能力及大鼠急性心肌缺血应激能力,且该种作用与人参皂苷类似。     

绞股蓝皂苷对鼠应激能力影响的效果评估

目的：观察在不同类型应激状态下，绞股蓝皂苷对鼠应激能力的影响，并与人参皂甙作用效果进行比较。 方法：（1）实验于2004—07／08在宜春学院生物工程研究所完成。选用昆明种小鼠90只，SD大鼠30只。②常压下缺氧应激模型：将30只小鼠随机分为3组：生理盐水组（给予相同容积的生理盐水）、绞股蓝皂苷和人参皂苷（100mg／kg分别灌胃绞股蓝皂苷和人参皂苷），各组均连续干预3d。均在末次给药50min后将小鼠置于250mL的盛有碱石灰10g的磨口广口瓶内，每瓶放小鼠1只，然后密塞涂以凡士林，造成瓶内氧气逐渐减少，形成缺氧环境，以呼吸停止为判断死亡指标。观察记录在缺氧应激状态下，小鼠存活的时间。③异丙肾上腺素作用下的缺氧应激模型：分组、给药同“常压下缺氧应激模型实验”。于在末次给药35min后，腹腔注射异丙肾上腺素15mg／kg，25min后，按“常压下缺氧应激模型实验”法观察记录小鼠在缺氧应激状态下存活的时间。强迫游泳应激模型：分组、给药同“常压下缺氧应激模型实验”。在末次给药50min后将小鼠置于25℃，水深35cm的恒温水箱中强制游泳，小鼠游泳至力竭时开始下沉，以小鼠下沉至水底为指标，观察记录小鼠自游泳开始至下沉水底的时间。④急性心肌缺血性应激模型：随机将SD大鼠30只分成为3组：生理盐水组（给予0．1mL/只）、绞股蓝皂苷组（给予绞股蓝皂苷30mg／kg）和人参皂苷组（给予人参皂苷30mg／kg），每组10只。15min后记录一次心电图。然后，舌下静脉注射垂体后叶素0．5μg/kg（药物浓度100μg／L），造成大鼠急性心肌缺血。并立即记录心电图的变化．若ST段较实验前抬高0．1mV或T波低平、双向、倒置或出现心律失常者，则为缺血阳性指标，否则为阴性，缺血指标阴性率高则对心肌缺血的保护作用强。⑤计量资料差异性比较采用方差分析，进行F检验和q检验；计数资料以百分数表示，进行r检验。 结果：昆明种小鼠90只和SD大鼠30只均进入结果分析。①常压缺氧应激实验结果：人参皂苷组和绞股蓝皂苷组小鼠应激存活时间均明显长于生理盐水组（P〈0．05）。②异丙肾上腺素作用下的缺氧应激实验结果：绞股蓝皂苷和人参皂苷对异丙肾上腺素作用下的缺氧应激小鼠无明显影响（P〉0．05）。各组小鼠应激存活时间差异不明显（P〉0．05）。③强迫游泳应激实验结果：各组动物平均游泳时间无差异（P〉0．05）。但人参皂苷和绞股蓝皂苷均能延长小鼠强迫游泳的泳时，泳时延长率分别59％和57％，显示其具有一定的抗疲劳作用趋势。④大鼠急性心肌缺血应激实验结果：绞股蓝皂苷和人参皂苷都可使缺血性心电图变化发生率减少（P〈0．01，0．05），表明两药均能部分对抗垂体后叶素所致的心肌缺血反应，对大鼠急性心肌缺血有保护作用。人参皂苷组和绞股蓝皂苷组缺血指标阴性率明显高于生理盐水组（P〈0．05，0．01）。 结论：绞股蓝皂苷能明显提高小鼠常压缺氧、异丙肾上腺素作用下的缺氧、强迫游泳应激能力及大鼠急性心肌缺血应激能力，且该种作用与人参皂苷类似。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠血清睾酮水平及性行为的影响

目的探讨甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠血清睾酮水平和性行为的影响。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠48只,随机分为甲醛染毒高(10mg·kg-1·d-1)、中(1mg·kg-1·d-1)、低(0.1mg·kg-1·d-1)剂量和对照组4组。腹腔注射染毒3d和7d后,分别观察雄性大鼠的扑捉潜伏期(CLP)和60min内扑捉雌鼠的次数,利用放免法测定大鼠血清睾酮水平。结果 (1)染毒3d后各剂量甲醛染毒组大鼠60min内扑捉次数与对照组相比均明显减少(P<0.05);中、高剂量甲醛染毒组大鼠的CLP与对照组相比明显升高(P<0.05);相关检验发现甲醛染毒剂量与CLP时间显著正相关(r=0.950,P<0.05);而与扑捉次数显著负相关(r=-0.935,P<0.05)。各剂量染毒组血清睾酮水平与对照组相比无统计学差异。(2)染毒7d后各剂量甲醛染毒组大鼠CLP与对照组相比进一步明显升高(P<0.05),而扑捉次数与对照组相比明显减少(P<0.05);相关检验发现甲醛染毒剂量与CLP时间显著正相关(r=0.972,P<0.05);而与扑捉次数显著负相关(r=-0.945,P<0.05)。高剂量甲醛染毒组大鼠血清睾酮水平与对照组相比轻度下降。结论急性甲醛染毒对性成熟期雄性大鼠性行为有一定的损伤作用,并且损伤具有时间和剂量依赖性。且对性行为的影响早于睾酮激素的变化。     

运动和高脂膳食对代谢综合征大鼠心肌细胞氧化应激反应的影响

摘要 目的：对代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应（oxidative stress ,OS）的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。 方法：70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组（C）,其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静（RC）、高脂安静（HC）、普食运动（RE）、高脂运动（HE）4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂I（PAI-1）、氧化应激型氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA表达量。 结果：血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组eNOS均显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）、eNOS RC与RE组显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.01）。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.05）;PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关（P＜0.01）。 结论：MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,eNOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激的机制。     

Baseline echocardiographic values for adult male rats.

BACKGROUND: Because of safety, repeatability, and portability, clinical echocardiography is well established as a standard for cardiac anatomy, cardiac function, and hemodynamics. Similarly, application of echocardiography in commonly used rat experimental models would be worthwhile. The use of noninvasive ultrasound imaging in the rat is a potential replacement for more invasive terminal techniques. Although echocardiography has become commonly used in the rat, normal parameters for cardiac anatomy and function, and comparison with established human values, have not been reported. METHODS: A total of 44 Sprague-Dawley male rats had baseline echocardiography replicating a protocol for clinical echocardiography. RESULTS: Complete 2-dimensional echocardiography for cardiac anatomy and function was obtained in 44 rats. Hemodynamic parameters could be recorded in 85% of rats. The ejection fraction and fractional shortening values of the left ventricle were similar to those reported for healthy human beings. Pulsed Doppler velocities of atrial systole for mitral valve inflow, pulmonary vein reversal, and Doppler tissue of the lateral mitral valve annulus also had similar means as healthy human beings. The calculated left ventricular mass was at the same order of magnitude as a proportion of body weight of rat to man. All other observations in the clinical protocol were different from those reported in healthy human beings. CONCLUSION: The use of echocardiography for assessment of cardiac anatomy, function, and hemodynamics can be consistently applied to the rat and replicates much of the information used routinely in human echocardiography.     

成年期甲状腺功能减退症大鼠海马乙酰胆碱的变化

目的研究成年期甲状腺功能减退症（甲减）大鼠海马内乙酰胆碱（ACh）含量、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性变化,探讨成年期甲减引起认知功能损伤及其康复机制。方法丙基硫氧嘧啶诱导成年期甲减大鼠模型,并给予左甲状腺素（L-T4）、乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐,DON）或L—T4联合DON干预后,测定大鼠血清L、T4和促甲状腺素释放激素（TSH）水平和海马内ACh含量及AChE活性。结果甲减大鼠血清T3、T4水平显著减低、TSH水平增加（P〈0．05）,L-T4、DON或L—T4＋DON治疗后,甲减大鼠血清T3、T4、TSH均恢复至正常水平;甲减大鼠海马内ACh含量和AChE活性显著降低（P〈0．05）,L-T4治疗后大鼠海马内ACh含量和AChE活性恢复正常,DON治疗后大鼠海马内ACh含量恢复到正常水平,但AChE活性仍显著降低（P〈0．01）,L—T4＋DON治疗后,大鼠海马内ACh含量有升高趋势,但AChE活性显著降低（P〈0．05）。结论成年期大鼠甲减时海马内ACh含量降低,AChE活性被抑制,T4联合DON可提高甲减大鼠海马胆碱能系统活性。     

牛磺酸应用于冠心病康复的可行性研究：对运动大鼠血清脂质的影响

为观察牛磺酸应用于冠心病康复的可行性，我们研究了牛磺酸对运动大鼠血清脂质的影响。结果表明：运动＋牛磺酸组血清中牛磺酸深度较对照组、运动组都显著增加。与对照组比较，运动组血清中ＣＨ、ＬＤＬ显著降低，运动＋牛磺酸组ＣＨ、ＬＤＬ和ＴＧ都显著降低；、与运动组比较，运动＋牛磺酸组的ＴＧ显著降低，ＨＤＬ显著增加。提示牛磺酸可能使运动降血脂的作用更加完全而有效，牛磺酸在冠心病等与血脂有关疾病的预防、治疗和康复过     

有氧运动干预对衰老大鼠学习记忆能力及小脑生长相关蛋白-43表达的影响

目的:探讨衰老过程中进行有氧运动干预对大鼠学习记忆能力及小脑神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响。方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(Na组,n=15)、有氧运动干预组(S组,n=15)和衰老对照组(N组,n=15)。S组进行6周的衰老造模同时进行有氧运动干预,N组大鼠进行6周的衰老造模,Na组大鼠注射6周的生理盐水进行对照实验。三组大鼠造模结束后分别进行7天的Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫结束后24h内取大鼠的小脑,利用实时PCR法检测小脑内GAP-43 mRNA表达水平,Western-blotting法检测小脑GAP-43蛋白含量。结果:Morris水迷宫定位航线实验当中:第2天和第1天相比,第3天和第2天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期均缩短且存在显著性差异(P0.01);第4天和第3天相比,N组大鼠平均潜伏期存在显著性差异(P0.01),Na组和S组平均潜伏期无显著性差异(P0.05);第5天和第4天相比,第6天和第5天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期无显著性差异(P0.05)。Morris水迷宫空间探索实验结果显示:Na组和S组穿越原平台位置次数多于N组且存在显著性差异(P0.01)。实时PCR实验和Western-blotting结果显示:Na组和S组大鼠小脑内GAP-43表达量皆高于N组大鼠且存在显著性差异(P0.01)。结论:在衰老过程中进行有氧运动干预在一定程度上可以促进脑衰老大鼠的学习记忆能力和小脑内GAP-43的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老学习记忆能力下降的分子机制之一。