人芽囊原虫在腹泻患者中的感染状况及繁殖方式

目的　观察人芽囊原虫在腹泻患者中的感染状况及繁殖方式 ,为进一步研究其生理生化特性及致病机理奠定基础。　方法　调查腹泻患者临床表现 ;用生理盐水涂片、碘液染色和铁苏木素染色法在光镜下观察其在粪便标本和培养物及动物模型肠内容物中形态、结构及繁殖方式。　结果　健康人群和腹泻人群粪便标本中人芽囊原虫检出率分别为 0 .94% (2 2 13 )和 2 4.73 % (4 6 186) ;人芽囊原虫与其它肠道寄生原虫有合并感染 ;有二分裂、内二芽生殖和裂体增殖 3种繁殖方式。　结论　人芽囊原虫在腹泻患者中有较高的感染率 ;易与结肠内阿米巴和其他非致病阿米巴合并感染 ;以3种无性生殖方式繁殖。     

芽囊原虫致病机制的研究进展

芽囊原虫(Blastocystis)是常见的寄生于人和动物肠道的原生生物,但它是否具有致病性一直存在争议。临床调查发现,芽囊原虫感染与肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)、炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)以及免疫功能低下相关。芽囊原虫通过粪-口传播,主要寄居部位是盲肠和结肠,且芽囊原虫感染能引起细胞因子(IFN-γ、IL-12和TNF-α)上调及不同程度的肠道病理变化,但其致病机制尚不明确。近年来许多体外研究提出了芽囊原虫的几种致病机制,包括降解紧密连接蛋白引起肠上皮细胞通透性增加、细胞凋亡、上调肠道上皮细胞内的促炎细胞因子以及下调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)。本文就芽囊原虫致病机制的最新研究进行综述。     

人芽囊原虫在腹泻患者中的感染状况及繁殖方式

目的观察人芽囊原虫在腹泻患者中的感染状况及繁殖方式，为进一步研究其生理生化特性及致病机理奠定基础。方法调查腹泻患者临床表现；用生理盐水涂片、碘液染色和铁苏木素染色法在光镜下观察其在粪便标本和培养物及动物模型肠内容物中形态、结构及繁殖方式。结果健康人群和腹泻人群粪便标本中人芽囊原虫检出率分别为0．94％(2／213)和24．73％(46／186)；人芽囊原虫与其它肠道寄生原虫有合并感染；有二分裂、内二芽生殖和裂体增殖3种繁殖方式。结论人芽囊原虫在腹泻患者中有较高的感染率；易与结肠内阿米巴和其他非致病阿米巴合并感染；以3种无性生殖方式繁殖。     

感染人芽囊原虫昆明鼠肠粘膜的病理改变

目的通过观察昆明鼠感染人芽囊原虫后肠粘膜病理变化,探讨人芽囊原虫的致病机制。方法从腹泻患者粪便中分离培养人芽囊原虫。15只昆明鼠分为3组:A组为接受免疫抑制剂处理组,B组为非免疫抑制剂处理组,经口感染人芽囊原虫1 .6×105个/鼠,观察小鼠感染情况及肠粘膜的病理变化;C组为健康对照组。结果实验鼠人芽囊原虫检出率90 %(9/10) ,虫体主要寄生在小鼠回盲部肠腔和肠粘膜表面,个别虫体侵入肠粘膜上皮,部分肠粘膜充血水肿,腺体增生,粘液分泌增强,可见有炎症细胞浸润,偶见局灶性肠粘膜坏死。病变程度免疫抑制剂处理组比未接种免疫抑制剂处理组重。结论感染人芽囊原虫的昆明鼠回盲部肠粘膜发生病理损害,病变程度受宿主机体免疫状况的影响。     

人芽囊原虫研究的一些进展

人芽囊原虫(Blaslocystis hominis)于1912年被正式命名以来,长期被误认为是一种对人体无害的肠道酵母菌。近年来,认为人芽囊原虫是一种广泛寄生于人体和灵长类动物肠道内的寄生原虫,1990年何建国等在广州地区从婴儿腹泻粪便标本中检出我国第1例人芽囊原虫,并对该虫进行了体外培养、超微结构观察、临床治疗的体外     

人芽囊原虫感染致大鼠肠道紧密连接破坏的机制研究

目的 探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只.各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×108个/鼠.对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液.分别于感染后1、3、6、9周收集7h大鼠尿液检测肠道通透性,随后采用颈椎脱臼法处死大鼠,取盲肠组织...     

人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜IL-17和IL-23的表达及意义

目的观察人芽囊原虫(Blastocystis hominis)感染小鼠肠道组织中白细胞介素17(IL-17)和IL-23的表达情况。方法30只BABL/c小鼠随机分为实验组、免疫抑制剂组和对照组,实验组和免疫抑制剂组小鼠腹腔注射地塞米松2 mg/只,日1次,连续5 d;对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.2 ml/只。实验组每鼠经口感染107个人芽囊原虫,免疫抑制组和对照组每鼠经口灌服0.5 ml生理盐水。感染人芽囊原虫5 d后,剖杀小鼠,分别取十二指肠、空肠、回肠和结肠制作成组织切片,HE染色检查小鼠肠黏膜病变,免疫组化法检测各肠黏膜中IL-17和IL-23的表达水平。结果HE染色显示,肠道黏膜有不同程度炎症改变。IL-17和IL-23在实验组小鼠不同肠黏膜中的表达均显著高于免疫抑制剂组和对照组(P<0.05),而免疫抑制剂组与对照组IL-17和IL-23在小鼠不同肠黏膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17在实验组小鼠十二指肠、空肠、结肠黏膜中的表达水平均显著高于回肠黏膜(P<0.05),IL-23在实验组小鼠十二指肠、空肠黏膜中的表达水平显著高于回肠和结肠黏膜(P<0.05)。结论IL-17和IL-23参与人芽囊原虫感染的免疫反应,且IL-17与IL-23在人芽囊原虫感染的免疫应答过程中有一定的相互调节作用。     

人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定

目的探讨人芽囊原虫感染引起的肠粘膜病变及其分泌细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平变化的病理意义.方法经粪便检查确诊为人芽囊原虫感染的30例患者做电子肠镜检查,取病变粘膜做病理检查.用ELISA法检测人芽囊原虫感染者和30例正常对照者肠粘膜组织匀浆中的IL-8、IL-18和GM-CSF水平. 结果电子肠镜检查人芽囊原虫感染者均出现肠道病理改变,病变部位主要在左半结肠、直肠,病变程度与人芽囊原虫感染度呈正相关（rs =0.853 8,P〈0.001）;病理切片检查多数粘膜呈慢性炎症或溃疡病变.患者肠粘膜组织匀浆中IL-8、IL-18、GM-CSF水平均显著高于正常人,且随人芽囊原虫感染度的加重逐渐升高. 结论人芽囊原虫感染能引起患者肠粘膜病理改变和细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平的升高,且与感染程度相关.人芽囊原虫感染诱导并调节肠上皮细胞的免疫反应,细胞因子可能起重要作用.     

人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定

目的探讨人芽囊原虫感染引起的肠粘膜病变及其分泌细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平变化的病理意义。方法经粪便检查确诊为人芽囊原虫感染的30例患者做电子肠镜检查,取病变粘膜做病理检查。用ELISA法检测人芽囊原虫感染者和30例正常对照者肠粘膜组织匀浆中的IL-8、IL-18和GM-CSF水平。结果电子肠镜检查人芽囊原虫感染者均出现肠道病理改变,病变部位主要在左半结肠、直肠,病变程度与人芽囊原虫感染度呈正相关(rs=0.8538,P<0.001);病理切片检查多数粘膜呈慢性炎症或溃疡病变。患者肠粘膜组织匀浆中IL-8、IL-18、GM-CSF水平均显著高于正常人,且随人芽囊原虫感染度的加重逐渐升高。结论人芽囊原虫感染能引起患者肠粘膜病理改变和细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平的升高,且与感染程度相关。人芽囊原虫感染诱导并调节肠上皮细胞的免疫反应,细胞因子可能起重要作用。     

人芽囊原虫感染动物模型构建研究进展

人芽囊原虫是一种常见的寄生于人和动物肠道内的寄生原虫,其致病性尚有争议.构建动物模型对于研究人芽囊原虫致病性、致病机制以及药物筛选等具有重要意义.实验动物、感染方式和虫体选择以及宿主免疫状态是影响人芽囊原虫感染动物模型构建的重要因素.本文综述了近年来人芽囊原虫感染动物模型的相关研究进展,阐述了构建人芽囊原虫感染动物模型...     

国内人芽囊原虫研究的一些进展

人芽囊原虫(Blastocystis hominis)于1912年正式命名以来,长期被误认为是一种对人体无害的肠道酵母菌。近年来,认为人芽囊原虫是一种广泛寄生于人体和灵长类动物肠道内的寄生原虫,1990年何建国等在广州地区从婴儿腹泻粪便标本中检出我国第1例人芽囊原虫,并对该虫进行了     

人芽囊原虫形态学的观察

目的：观察人芽囊原虫的不同形态。方法：用生理盐水涂片、碘液染色和苏木素染色法对西藏阿里地区和新疆地区的小学生与腹泻病人肠道内人芽囊原虫进行调查。结果：发现人芽囊原虫形态多变，有空泡型、颗粒型、变形型和二分裂法生殖。结论：人芽囊原虫在肠道中可出现多种形态，但以空泡型为最常见占８４％，易与结肠内阿米巴和其它非致病阿米巴合并感染，且与患者的腹泻有一定关系。     

人芽囊原虫的形态观察及致病性研究

为探讨人芽囊原虫的形态及其致病性,采用３０°斜面鸡蛋培养基对人芽囊原虫进行体外培养,在光学显微镜和扫描电镜下观察其形态和致病性。在形态观察中可见空泡型、阿米巴型和颗粒型 ３ 种形态,并证实有出芽生殖和颗粒形虫体增殖现象。以不同数量培养４８ ｈ 的圆形空泡型虫体感染小白鼠观察其致病性。结果显示, Ｄ 组（空白对照组）和 Ａ 组（感染数为 １０４ ／只）在肠粘膜上未发现虫体; Ｂ组（感染数为２０４ ／只）和 Ｃ组（感染数为 ３０４ ／只）在肠粘膜上发现虫体并能够致肠粘膜损伤,提示对肠粘膜损伤的轻重程度与人芽囊原虫感染数量有关。     

人芽囊原虫感染致大鼠肠道紧密连接破坏的机制研究

目的探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只。各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×10~8个/鼠,对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液。分别于感染后1、3、6、9周收集7 h大鼠尿液检测肠道通透性,随后采用颈椎脱臼法处死大鼠,取盲肠组织检测肠道细胞通透性。采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠盲肠细胞紧密连接跨膜蛋白基因Occludin、Claudin-1及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达水平;以原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL法.)检测盲肠细胞凋亡。结果对照组及感染1、3、6、9周组大鼠尿液中乳果糖与甘露醇排出率比值中位数分别为0.29、0.72、0.44、0.46和0.38,差异有统计学意义(H=12.09,P 0.05)。感染组大鼠肠上皮细胞可见虫体入侵并出现上皮损伤,透射电镜下可见细胞间紧密连接破坏。对照组及感染1、3、6、9周组大鼠盲肠组织中Occludin基因相对表达量分别为1.04、0.62、0.71、0.68和0.96,Claudin-1基因相对表达量分别为1.03、0.61、0.63、0.76和0.86,Bcl-2基因相对表达量分别为1.08、0.70、0.75、0.74和1.03,Bax基因相对表达量分别为1.00、1.57、1.33、1.35和1.10,差异均有统计学意义(F=2.86、2.85、3.37和4.45,P均0.05);盲肠组织凋亡染色阳性细胞数中位数分别为1.00、13.00、9.00、3.50个和1.00个,差异有统计学意义(H=22.95,P0.01)。结论人芽囊原虫感染可能通过引发大鼠肠道上皮细胞凋亡而破坏细胞间紧密连接,导致肠道通透性增高,进而破坏肠道屏障功能。     

人芽囊原虫形态学的观察

目的：观察人芽囊原虫的不同形态。方法：用生理盐水涂片、碘液染色和苏木素染色法对西藏阿里地区和新疆地区的小学生与腹泻病人肠道内人芽囊原虫进行调查。结果：发现人芽囊原虫形态多变，有空泡型、颗粒型、变形型和二分裂法生殖。结论：人芽囊原虫在肠道中可出现多种形态，但以空泡型为最常见占８４％，易与结肠内阿米巴和其它非致病阿米巴合并感染，且与患者的腹泻有一定关系。     

人芽囊原虫感染动物模型构建研究进展

人芽囊原虫是一种常见的寄生于人和动物肠道内的寄生原虫,其致病性尚有争议。构建动物模型对于研究人芽囊原虫致病性、致病机制以及药物筛选等具有重要意义。实验动物、感染方式和虫体选择以及宿主免疫状态是影响人芽囊原虫感染动物模型构建的重要因素。本文综述了近年来人芽囊原虫感染动物模型的相关研究进展,阐述了构建人芽囊原虫感染动物模型的影响因素及其应用,旨在为动物感染模型选择提供借鉴。     

上海市不同人群人芽囊原虫感染调查

目的了解上海市不同人群人芽囊原虫感染情况。方法在上海市6个区收集居民新鲜粪便,采用Ringer溶液37℃恒温条件下培养人芽囊原虫,计算人芽囊原虫感染率。结果检查居民2 984人,人芽囊原虫阳性者88人,感染率2.95%。上海市各区人群感染率间差异无统计学意义(χ~2=9.90,P>0.05);青浦区男性感染率为5.56%,女性感染率1.57%,差异有统计学意义(χ~2=5.38,P<0.05),其他5个区男、女性感染率差异无统计学意义(χ~2=0.08～0.54,P均>0.05);农民感染率为6.87%,与其他职业人群比较差异有统计学意义(χ~2=18.57,P<0.05)。结论上海市人群对人芽囊原虫普遍易感,以农民感染率最高。体外培养法敏感性较高.可用于人芽囊原虫感染的流行病学调查。     

IL-5及嗜酸粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤关系的探讨

目的探讨IL-5及嗜酸性粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤的关系。方法实验组为确诊为人芽囊原虫感染的30例患者,对照组为30例健康体检者。均做电子肠镜检查,用ELISA法检测肠黏膜组织匀浆中的IL-5水平。实验组取病变黏膜做病理检查,HE染色病理切片,并观察嗜酸性粒细胞的浸润情况。结果经电子肠镜检查,30例人芽囊原虫病患者均出现不同程度的肠道病变,表现为充血、水肿、糜烂、溃疡等。病理学观察病变组织有嗜酸性粒细胞浸润。实验组肠黏膜组织匀浆IL-5(45.75±24.1)pg/ml,对照组为(19.90±7.6)pg/ml,差异有统计学意义(t=5.603 0,P<0.01),且人芽囊原虫感染者肠黏膜组织匀浆IL-5水平随着浸润嗜酸性粒细胞数目增加而逐渐升高,人芽囊原虫感染度与嗜酸性粒细胞浸润数目呈正相关(rs=0.771 1,P<0.01)。结论人芽囊原虫感染能引起患者肠黏膜的病理改变,嗜酸性粒细胞浸润及细胞因子IL-5水平升高。IL-5和嗜酸性粒细胞在人芽囊原虫感染所致的肠黏膜损伤中起重要作用,且IL-5是人芽囊原虫感染引起免疫反应导致肠黏膜损伤的重要细胞因子之一。     

人芽囊原虫的形态与超微结构

目的　观察人芽囊原虫的形态与超微结构。　方法　对人芽囊原虫培养 4～ 5 d的培养物进行多种染色后置光镜下观察形态结构 ,同时经过 4%的戊二醛固定处理后在透射电镜下观察超微结构。　结果　人芽囊原虫形态有空泡型、颗粒型、阿米巴型、复分裂型及包囊型等。分裂方式有二分裂方式及孢子分裂方式。透射电镜下可见虫体内含有细胞核、线粒体、粗面内质网、脂滴和溶酶体等细胞器 ,泡状结构内含有糖原颗粒。　结论　人芽囊原虫空泡型的泡状结构可能与储留排泄物有关 ,阿米巴型可能系该虫的致病类型。     

人芽囊原虫一例

正1病例介绍患者,女,56岁。2017-12-07来我院体检中心体检进行大便标本检验中发现人芽囊原虫,包囊。患者自述大便次数增加,不成形、无腹痛、有腹胀、腹泻等症状,伴随恶心、呕吐、食欲不振等,患者怀疑自身消化不良,曾吃过中药无效果。大便标本稀烂,有黏液,盐水涂片后镜下见类似白细胞大小形状的可疑物,经高倍碘染,显微镜辨认,确诊为人芽囊原虫,包囊。2讨论2. 1人芽囊原虫广泛分布于世界各地[1～3],是寄生