炎症性肠病与细胞凋亡

细胞凋亡与胃肠道疾病以及炎症反应的关系是近年研究的新领域,炎症性肠病的发病过程中存在细胞凋亡的异常,并受到多种因素的影响,细胞凋亡是导致炎症性肠病发病过程中组织损伤和免疫紊乱的重要机制之一。     

炎症性肠病与细胞凋亡

细胞凋亡与胃肠道疾病以及炎症反应的关系是近年研究的新领域。炎症性肠病的发病过程中存在细胞凋亡的异常,并受到多种因素的影响。细胞凋亡是导致炎症性肠病发病过程中组织损伤和免疫紊乱的重要机制之一。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.     

内质网应激与炎症性肠病

内质网(ER)是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激(ERS)。初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损。近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用。此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述。     

DLG5与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种多基因疾病,具有遗传易感性,主要表现为家族聚集倾向和单卵双生共患率显著增高[1]。近年来,随着人类基因组和多基因疾病研究方法的进展,相继发现多个IBD的基因易感位点。其中DLG5是近年来研究热点之一的易感基因,争议也颇多。     

内质网应激相关机制及其在炎症性肠病中的作用

肠内稳态在维持胃肠正常功能方面发挥重要作用。肠内环境改变时,肠内稳态失衡,影响肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)内质网腔内蛋白质折叠。当IECs内错误折叠蛋白过多或未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)功能受损时,引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),导致肠黏膜受损,介导炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发生。固有免疫应答、自噬过程与ERS相互影响,共同促进IBD发展。本文就ERS相关机制及其在IBD发生中的作用作一概述。     

肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展

肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略.     

钙卫蛋白在炎症性肠病中的作用研究进展

钙卫蛋白（calprotectin）是近年发现的、与钙结合的、不均一复合蛋白，主要来源于中性粒细胞和单核细胞，分布于粒细胞、上皮细胞及各种组织和体液中，具有抗微生物、调节免疫、抗增殖、传递信号等多种生物学功能，在许多炎症情况下其含量增加。新近的研究显示，钙卫蛋白在炎症性肠病（IBD）患者肠粘膜及粪便中的含量明显高于正常对照者，不仅可以作为评价疾病活动性的指标，而且还可以作为预测疾病复发、评价药物疗效等作用的指标。     

紧密连接蛋白与炎症性肠病

紧密连接是构成肠道黏膜机械屏障上皮细胞的重要结构,可防止肠道有害物质侵入肠黏膜组织,维持肠上皮的通透性和细胞的极性。在炎症性肠病(IBD)发病过程中,炎性细胞因子影响紧密连接蛋白的表达,使连接复合物遭到破坏,引起肠上皮通透性增加。目前在IBD的发病机制中侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略。     

炎症性肠病与心房颤动关系的研究进展

心房颤动(简称“房颤”)是临床上最常见的心律失常,炎症反应在房颤的发生和发展中起着重要作用。炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。近年来研究发现,IBD与动脉粥样硬化性心血管疾病的风险增加有关,但其与房颤的关系尚未完全明确。最近的流行病学证据表明IBD和房颤之间存在关联,特别是在发作或住院期间。本文就IBD和房颤关系、共同的致病机制以及IBD药物对房颤的影响进行综述。     

Th细胞与炎症性肠病

Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）是免疫应答中的主要反应细胞,在免疫调节中具有重要作用。ｈ细胞根据其分泌的细胞因子不同可分为Ｔｈ０、Ｔｈ１、Ｔｈ２、Ｔｈ３四个亚群。其中,Ｔｈ１／Ｔｈ２比例失衡在自身免疫疾病中的作用已得到证明。近年,Ｔｈ１／Ｔｈ２比例失衡在ＩＢＤ发病中的作用越来越爱到人们的重视,相信随着其研究的深入,有望为ＩＢＤ的治疗开辟崭新的途径。     

钙卫蛋白在炎症性肠病中的作用研究进展

钙卫蛋白(calprotectin)是近年发现的、与钙结合的、不均一复合蛋白,主要来源于中性粒细胞和单核细胞,分布于粒细胞、上皮细胞及各种组织和体液中,具有抗微生物、调节免疫、抗增殖、传递信号等多种生物学功能,在许多炎症情况下其含量增加。新近的研究显示,钙卫蛋白在炎症性肠病(IBD)患者肠粘膜及粪便中的含量明显高于正常对照者,不仅可以作为评价疾病活动性的指标,而且还可以作为预测疾病复发、评价药物疗效等作用的指标。     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

益生菌治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病是难治性的肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，传统的药物治疗疗效不甚令人满意，且停药后易复发。随着微生态学的发展，对人体无害的益生茵治疗炎症性肠病取得了重要进展，此文就此作一综述。     

热休克蛋白及其与支气管哮喘关系的研究进展

热休克蛋白（HSP）是机体在应激的情况下产生的一种蛋白质，在应激情况，HSP亦可在肺内高表达，本文综述HSP基因、HSP及HSP抗体与支气管哮喘的关系。     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

肠壁纤维化是炎症性肠病(IBD)常见的晚期并发症,其是一个慢性进展性过程,特点为细胞外基质(ECM)的过度沉积,导致肠壁增厚、肠腔狭窄。肠壁纤维化的形成机制尚不十分清楚,可能涉及慢性炎症与间质细胞(成纤维细胞、肌成纤维细胞)、上皮细胞与内皮细胞的转化(通过EMT和EndoMT)、多种细胞因子之间的相互作用等。对肠壁纤维化的细胞和分子机制的研究可为寻找新的IBD治疗方案提供思路。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（Crohn病，CD），其病因和发病机制尚不清楚，目前关于IBD研究所取得的成果有相当一部分来源于对动物模型的研究，因而建立合适的动物模型显得至关重要。本文从IBD常用动物模型的主要机理，制备方法以及模型用途等方面作一综述。     

炎症性肠病与免疫学关系研究进展

炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状以腹痛和腹泻为主,病因和发病机制错综复杂,包括多种因素,其中与机体免疫系统关系密切,目前研究发现免疫异常是炎症性肠病发病的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、抗Laminaribioside糖抗体(ALCA)和抗Chitobioside lgA糖抗体(ACCA)、细胞因子、黏附分子、一氧化氮和核因子NF-kB等,他们在炎症的起始和持续发展中起重要的作用,本文就免疫因素在炎症性肠病中的作用作一综述.     

Th细胞与炎症性肠病

T辅助细胞(Th)是免疫应答中的主要反应细胞,在免疫调节中具有重要作用。Th细胞根据其分泌的细胞因子不同可分为Th0、Th1、Th2、Th3四个亚群。其中,Th1/Th2比例失衡在自身免疫疾病中的作用已得到证明。近年,Th1/Th2比例失衡在IBD发病中的作用越来越受到人们的重视,相信随着其研究的深入,有望为IBD的治疗开辟崭新的途径。