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相似文献
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1.
目的:探讨EPO(促红细胞生成素)对大鼠磨牙牙髓血运重建术后SDF-1、VEGF表达水平及疼痛的影响.方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组(磨牙牙髓血运重建大鼠)、EPO-A组(磨牙牙髓血运重建大鼠腹腔注射250IU/Kg EPO)及EPO-B组(磨牙牙髓血运重建大鼠腹腔注射500IU/Kg EPO),采用ELISA...  相似文献   

2.
[目的]研究抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)mRNA表达的影响.[方法]纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF-κB活性抑制剂)干预组(9只).以链脲佐菌素制备糖尿病模型.大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF-κB活性,RT-PCR检测MT3-MMP mRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24 h尿检测尿白蛋白排泄(UAE).[结果]NF-κB活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P<0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P<0.01.肾组织MT3-MMP mRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P<0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P<0.01).与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nm vs (312.4±25.4)nm,P<0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78) vs (33.95±5.22),P<0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P<0.01.UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P<0.05,以及C组(0.56±0.72),P<0.05.[结论]糖尿病大鼠肾组织NF-κB活性及MT3-MMP mRNA表达增加,抑制NF-κB活性可使肾组织MT3-MMP mRNA表达降低.  相似文献   

3.
目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P<0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P<0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P<0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P<0.01),而C组较B组明显降低(P<0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.  相似文献   

4.
目的观察乌司他丁(UTI)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 Wistar大鼠30只,随机选10只为空白对照组(A组),余20只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,随机分为糖尿病组(B组)及UTI干预组(C组),每组10只。C组每日腹腔注射UTI 40 000 IU/kg,A组及B组每日腹腔注射等量生理盐水。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、24 h尿白蛋白、血肌酐(SCr)及尿肌酐,并计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果①B、C组FPG高于A组(P均<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);②B、C组24 h尿白蛋白、SCr高于A组,C组低于B组(P均<0.05);③B、C组Ccr低于A组,C组高于B组(P均<0.05);④B、C组血清及肾匀浆MDA、CTGF及PAI-1含量均高于A组,C组低于B组(P均<0.05);⑤B、C组血清及肾匀浆SOD及MMP-9均低于A组,C组高于B组(P均<0.05)。结论 UTI对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠MDA、CTGF及PAI-1表达、升高SOD及MMP-9表达,降低尿蛋白等因素有关。  相似文献   

5.
目的 观察化痰通络方对胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用.方法 选择牛Ⅱ型胶原为免疫原,建立CIA模型,选取40只造模成功的大鼠随机分为4组:生理盐水组(A组)、化痰通络方组(B组)、甲胺喋呤组(C组)、化痰通络方+甲胺喋呤组(D组),每组各10只,疗程30 d.采用关节炎指数评分(AI)对大鼠关节炎程度进行评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、血管内皮生长因子(VEGF),根据滑膜病理评估滑膜炎指数积分.结果 AI评分:A组治疗前后AI明显升高(P<0.01),C组与D组治疗前后AI明显降低(P<0.01);B组、C组、D组AI均低于A组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),D组AI低于B组(P<0.05).血清VEGF、MMP-3检测结果显示:B、C、D组均显著低于A组(P<0.01);D组显著低于B组(P<0.05),而B组与C组、C组与D组差异不显著(P>0.05).滑膜炎指数积分(SMII)评估结果:B、C、D组SMII均低于A组(P<0.01);D组SMII低于B组(P<0.05);D组SMII低于C组,C组SMII低于B组,但差异不显著(P>0.05).结论 化痰通络方能减轻CIA关节炎症;化痰通络方能明显降低血清VEGF、MMP-3水平;化痰通络方与甲胺喋呤(MTX)联合使用可进一步增强疗效.  相似文献   

6.
目的:观察皮瓣下放置携带有血管内皮生长因子(VEGF)的明胶海绵对糖尿病大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。方法:60只SD大鼠。15只为对照组(A组),其余45只尾静脉注射STZ,糖尿病大鼠模型,并随机分为3组,每组各15只。均于背部作6cm×1.5cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。B组在皮瓣下注射生理盐水,C组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,D组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后3,7,14d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察;CD31测定皮下组织中微血管密度(MVD)及CDK4阳性细胞的灰度值。结果:14天时,D组皮瓣的成活面积率明显高于其余组,微血管记数密度D组高于A、C组,A、C组间无差异并高于B组,且于7天时表达量最高。CDK4的灰度值B组明显低于其余组,而C组又低于D组。结论:VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了糖尿病大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强糖尿病大鼠缺血皮瓣的成活能力。  相似文献   

7.
王继红  刘学政 《右江医学》2007,35(2):115-117
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。探讨其作用机制和局部更有效的给药途径。方法将45只SD大鼠,随机分为A、B、C三组,每组15只。于背部作6 cm×1.5 cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。A组在皮瓣下注射生理盐水,B组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,C组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后第3,7,14 d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察,用RT-PCR方法检测皮瓣中VEGFmRNA的含量。结果14天时,C组皮瓣的成活面积率明显高于B组(P<0.05),且B组高于A组(P<0.05)。B组VEGFmRNA表达水平高于A组但低于C组(P<0.01)。结论VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强缺血皮瓣的成活能力。  相似文献   

8.
目的:观察葛根素对糖尿病大鼠糖、脂代谢和肾功能的影响.方法:选机取健康SD大鼠10只分到正常对照缀(A组),将链脲佐菌素造模成功的SD大鼠随机分到糖尿病组(B组)、葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只.C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射相应量的生理盐水,分别于实验第8w来检测血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)、肌酐(sCr)、尿素氮(BUN),结果:葛根素治疗组FBG、TG、TC、LDL-C、sCr、BUN均商予A组(P<0.01或P<0.05),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05).结论:葛根素可以改善糖尿病大鼠糖、脂代谢和肾功能.  相似文献   

9.
目的 研究肾病综合征大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及霉酚酸酯对其影响.方法 将36只大鼠随机分A、B、C 3组,每组12只.A、B组制成肾病综合征模型,且B组给予霉酚酸酯干预,C组为对照.于实验1、7、14、21、28 d收集24 h尿液,测尿蛋白量.且14、21、28 d各组分别处死4只,取双肾行光镜、电镜检查及TNF-α免疫组化检测.结果 实验14 d起,A、B组大鼠24 h尿蛋白量显著高于C组(P<0.01),且B组低于A组(P<0.01),21 d达高峰;A组TNF-α在肾脏组织中随着病程延长表达逐渐增多,均高于C组(P<0.01);而B组TNF-α表达在各时期均明显弱于A组(P<0.01),略强于C组(P<0.01),于21 d达高峰.结论 大鼠肾病综合征模型肾组织中的TNF-α增高.霉酚酸酯可能降低肾组织中TNF-α的增高,减少蛋白尿,减轻肾组织的损伤.  相似文献   

10.
目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血后学习记忆能力的保护机制.方法 采用4-VO法制作短暂性全脑缺血模型,阻断大鼠全脑供血15 min.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3 h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)10U(5μl),生理盐水组则给予等量生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(CytC)变化,缺血后4周利用Y型电迷宫进行大鼠学习和记忆能力测试,选用电压40V.结果 EPO组大鼠学习记忆能力[(19.13±2.53)次,(5.88±1.25)次]明显高于生理盐水组[(26.88±2.85)次,(3.63±1.30)次](P<O.01),其海马CA1区CytC分布较生理盐水组明显增强(P<0.01).结论 EPO预处理可以促进全脑缺血后大鼠学习记忆恢复,可能与抑制CytC从线粒体向胞浆释放有关.  相似文献   

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