葡萄籽原花青素对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的：探讨葡萄籽原花青素(GSP)对D- 半乳糖(D-gal)致小鼠脑组织氧化损伤的影响。方法：采用D- 半乳糖制造小鼠脑组织氧化损伤模型。GSP 组在造模同时分别灌胃给予小鼠10、20、40mg/kg 的GSP,每天1 次,6周后观察其对氧化损伤小鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,同时在透射电子显微镜下观察小鼠大脑皮质超微结构的变化。结果：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量升高有显著的抑制作用,并改善了D-gal 导致的小鼠大脑皮质超微结构变化。结论：GSP 对D-gal 致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

葡萄籽原花青素提取物对糖尿病小鼠的 保护作用

研究葡萄籽原花青素提取物对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制。通过高脂饲喂结合腹腔注射STZ造糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,格列本脲组(250 mg/kg),葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血清中甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇的含量(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);采用试剂盒测定血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)含量、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、胰岛素(Insulin,INS)含量,丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;分离胰腺,组织切片法观察胰腺组织学改变。实验结果显示GSPE高、中剂量组能显著降低STZ所导致的糖尿病小鼠的血糖;GSPE高、中剂量组的TG、TC含量比模型组的显著降低(P0.05);GSPE高剂量组的HDL-C比模型组显著提高(P0.05);GSPE高、中剂量组能显著降低血清中IL-6和CRP含量(P0.05);GSPE高剂量组的INS含量与模型组比较显著性增加(P0.05);GSPE高、中剂量组的SOD活性与模型组相比显著性增高(P0.05),GSPE高剂量组的MDA含量与模型组比较显著性降低(P0.05);糖尿病小鼠胰腺病变组织得到修复。综上所述,葡萄籽提取物原花青素对STZ所导致的糖尿病小鼠有明显的降低血糖和改善血脂,修复胰脏病变组织的作用,其作用机制可能与其能提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子含量有关。     

葡萄籽原花青素抗氧化作用的研究

采用亚油酸体系、脂质体体系、DPPH.及O2-.研究葡萄籽原花青素提取物的抗氧化活性,结果表明,葡萄籽原花青素具有很强的抗氧化和自由基清除能力,在亚油酸及脂质体体系中,原花青素的抗氧化活性高于VC和VE,并与VC、VE具有协同增效作用,随着浓度的增加,其抗氧化能力可以与合成抗氧化剂BHT相近;原花青素对DPPH.自由基的清除能力优于VC、VE及BHT,半抑制浓度分别为:原花青素1.8μg/mL、VC 2.5μg/mL、VE 6.3μg/mL、BHT 3.5μg/mL。对O2-.的清除能力优于VE而与VC相近,半抑制浓度分别为原花青素15.4μg/mL、VC 14.5μg/mL、VE 177μg/mL。     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

葡萄籽提取物原花青素的营养保健功能(综述)

葡萄籽提取物原花青素 (ＧｒａｐｅＳｅｅｄＥｘｔｒａｃｔＰｒｏａｎｔｈｏｃｙａｎｉｄｉｎ ,ＧＳＰＥ)是广泛存在于植物界的属于双黄酮衍生物的天然多酚化合物 ,[1～ 4 ] 这类化合物是由不同数目的黄烷醇聚合而成 ,在酸性溶液中加热生成白花色素 (ｌｅｕｃｏａｎｔｈｏｃｙａｎｉｎｓ)或原花青素 ( ｐｒｏａｎｔｈｏｃｙａｎｉｄｉｎ) ,也有称 ｐｙｃｎｏｇｅｎｏｌｓ ,[5,6] 目前研究最广的是存在于葡萄籽的由 5,7,3’ ,4’ -四羟基黄烷 - 3醇 ( 5,7,3’ ,4’ -ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｘｙｆｌａｖａｎ - 3-ｏ1) ,即 ( ) -儿茶素 ( ( ) …     

葡萄籽原花青素提取物的保健功能与应用

参考国内外对原花青素的大量研究报道,概述原花青素的抗氧化、保护心血管、抗诱变、抗癌、抗病毒、抗辐射、抗衰老等生物活性作用及其化学结构、安全性和应用,最后展望了其发展前景。     

葡萄籽与维生素C对D-半乳糖模型小鼠抗氧化作用的研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）、维生素C(Vc)、葡萄籽维生素C胶囊对D-半乳糖模型小鼠的抗氧化作用。方法：除空白对照组小鼠,其余小鼠腹腔注射D-半乳糖连续6周后,按造模后小鼠的丙二醛（MDA）水平值随机分为模型组、Vc低、高剂量组（8.3、16.7 mg/kg·bw）,GSE低、高剂量组（8.3、16.7 mg/kg·bw）、葡萄籽Vc胶囊低、高剂量组（25、50 mg/kg·bw）共7组,在连续给药30天后,测定小鼠脑、肝及血清中的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果：与模型组相比,Vc高剂量组、GSE高剂量组、葡萄籽Vc胶囊低、高剂量组小鼠的肝脏系数降低,脾脏系数升高（P <0.01,P <0.05）,葡萄籽Vc胶囊高剂量组的胸腺系数显著升高（P<0.01）;维生素C高剂量组、葡萄籽提取物（GSE）高剂量组、葡萄籽维生素C胶囊高剂量组均能使小鼠各组织中的GSH、GSH-PX和SOD的值增加,使MDA值减少,且与模型组差异显著（P <0.01,P <0.05）。结论：证明维生素...     

以原花青素B2标定葡萄籽提取物中原花青素含量

建立以原花青素B2为标准品测定葡萄籽提取物中原花青素含量的方法。以含量≥99%的原花青素B2(HPLC标定)做标准品,参照Bate-Smith法,在546 nm处测定吸光度,来标定葡萄籽提取物中原花青素含量。原花青素B2通过Bate-Smith法反应后的吸光度与浓度成良好线性关系,其线性范围为22.89μg/mL～114.5μg/mLr,=0.999 02(n=5)。回收率:97.99%,RSD∶1.02%(n=6)。该法以通过HPLC标定的原花青素单一成分B2做为标准品,解决了过去以原花青素混合物做标准品其原花青素含量标准不统一,无法让人信服的问题,其测定结果能准确反映葡萄籽提取物中的原花青素的真实含量,可用作质控方法。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

迷迭香提取物对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的保护作用

目的:探究不同剂量迷迭香提取物对D-半乳糖致衰老小鼠血清和心脏氧化损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射法制备衰老小鼠模型,同时按规定需求配方拌鼠粮,向其中添加不同剂量迷迭香提取物（100、300、600mg/kg体重）药物给予治疗。实验六周后,将动物处死,获取小鼠血清和心脏组织匀浆,用紫外分光光度计分别对SOD、GSH-PX、CAT的活力及MDA含量进行检测。结果:不同剂量迷迭香提取物给药组与D-半乳糖模型组相比,各给药组均可显著提高D-半乳糖模型小鼠血清和心脏组织中SOD（p<0.01）、GSH-PX（p<0.05）和CAT（p<0.05或p<0.001）的活力,同时明显降低MDA（p<0.05或p<0.01或p<0.001）含量。结论:迷迭香提取物可通过提高抗氧化酶活性,显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,且以高剂量组效果最好。      

不同剂量葡萄籽提取物抗氧化能力的人群试验

目的研究不同剂量的葡萄籽提取物软胶囊对人体抗氧化能力的影响。方法选择60～65岁的健康志愿者28人,随机分为对照组和低、中、高3个剂量组,每组7人,对照组采用空白对照。3个剂量组受试者每天口服相当于原花青素50,100,150 mg的葡萄籽提取物软胶囊,连续服用1个月。试验前后各测1次血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果高剂量组SOD活性较试验前升高（P〈0.05）;中、高剂量组GSH-Px活性均高于试验前（P〈0.05,P〈0.01）,高剂量组高于对照组（P〈0.05）;中、高剂量组MDA含量均低于试验前（P〈0.05,P〈0.01）,且低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论服用葡萄籽提取物软胶囊1个月后,中、高剂量组（100,150 mg）具有显著的抗氧化作用。     

葡萄籽原花青素对顺铂诱导人胚肾细胞凋亡的拮抗作用

目的： 探讨葡萄籽原花青素（ g r a p e s e e d p r o a n t h o c y a n i d i n , G S P E ） 对顺铂（cis-diamminedichloroplatinum,CDDP）诱导人胚肾细胞HEK293凋亡及相关凋亡基因的影响,并探讨可能的机制。方法：体外培养正常HEK293细胞,噻唑蓝法测定GSPE、CDDP分别对HEK293细胞生长的影响以及GSPE对CDDP诱导HEK293细胞毒性的保护作用,流式细胞仪测定GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡率的变化,Western blotting测定GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：GSPE对CDDP所致HEK293细胞毒性具有拮抗作用,可减轻CDDP所致HEK293细胞凋亡,减弱Bax表达、增强Bcl-2表达。结论：GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡具有拮抗作用,其机制可能与GSPE降低促凋亡基因Bax,升高抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

葡萄籽原花青素的纯化与结构研究

将大孔树脂HP-2MGL 和交联葡聚糖凝胶SephadexLH-20 用于葡萄籽原花青素的纯化。HP-2MGL 可除去蛋白、多糖、高聚物等杂质,获得原花青素含量为96.5% 的GSPP3。 SephadexLH-20 能够进一步纯化GSPP3,获得低聚原花青素GSPP3-SP1 和GSPP3-SP2。经HPLC 柱分离,GSPP3-SP1 有4 个峰,GSPP3-SP2 有7 个峰。GSPP3-SP1 和GSPP3-SP2 质谱分析发现,含有大量m/z287、m/z289、m/z290、m/z408、m/z426、m/z577、m/z578、m/z580 等分子离子及碎片质谱信息,证明是由儿茶素和表儿茶素构成的原花青素二聚体的同分异构体。激光光散射与GPC 联用测定原花青素粗提物GSP 的重均相对分子质量为4.15 × 104,多分散系数为1.65;GSPP3 的重均相对分子质量为4.26 × 103,平均聚合度为13,多分散系数为1.56,相对分子质量分布曲线呈对称分布,以高聚合度原花青素为主;葡萄籽原花青素纯化分级级分GSPP3-SP 的重均相对分子质量为1.89 × 103,平均聚合度为6,多分散系数为1.45,以低聚合度原花青素为主。     

葡萄籽原花青素对顺铂所致大鼠肾脏氧化损伤和线粒体损伤的防护作用

本文研究了葡萄籽原花青素(GSPE)对顺铂(CDDP)所致大鼠肾脏氧化应激损伤和线粒体损伤的防护作用。实验大鼠分为正常对照组、CDDP模型组、GSPE(400 mg/kg)组、CDDP+GSPE(200 mg/kg)组和CDDP+GSPE(400 mg/kg)组。各组分别以蒸馏水和相应剂量GSPE对大鼠连续灌胃15 d。灌胃10 d后CDDP组和CDDP+GSPE组一次性腹腔注射CDDP(8.0 mg/kg),其余注射等量生理盐水。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr E)、肾脏指数、肾皮质抗氧化和碳水化合物代谢酶指标,光镜观察肾组织结构。GSPE预处理的大鼠在注射CDDP后与模型组相比肾脏指数、BUN、Cr E含量显著降低,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和苹果酸脱氢酶(MDH)、己糖激酶(HK)活力的变化明显改善。病理切片显示,GSPE预处理可减轻顺铂引起的肾小球萎缩等病理损伤。提示GSPE对CDDP所致大鼠氧化应激损伤和线粒体损伤具有明显的防护作用。     

葡萄籽提取物作为肉制品保鲜剂的研究进展

天然提取的食品保鲜剂越来越受到人们的关注,葡萄籽提取物含有大量多酚类物质,具有抗氧化和抗菌活性,能够降低肉制品中脂质氧化,抑制有害微生物的生长。文中主要介绍葡萄籽提取物的保鲜机理及其在肉制品保鲜中的应用。     

顺铂诱发大鼠睾丸毒性的机制及葡萄籽原花青素的防护作用

目的：探究葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对顺铂（cis -diamminedichloroplatinum,CDDP）诱发大鼠睾丸氧化损伤和细胞凋亡的防护作用。方法：将40 只大鼠随机分为空白对照组、CDDP模型组、GSPE低剂量组（200 mg/（kg•d））、GSPE高剂量组（400 mg/（kg•d））。分别以蒸馏水和相应剂量的GSPE对大鼠连续灌胃15 d,灌胃10 d后一次性腹腔注射CDDP,剂量为7 mg/kg,空白对照组注射相同剂量的生理盐水。注射CDDP后第5天处死大鼠,检测精子指标、大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）与丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,流式细胞仪检测大鼠睾丸细胞凋亡率,并观察睾丸组织在光镜下形态的变化。结果：CDDP模型组大鼠睾丸和附睾的质量、附睾精子的浓度和活动度、GSH-Px、SOD活力以及GSH含量均显著降低,而MDA水平和睾丸细胞凋亡率显著升高。预防性口服GSPE显著改善了CDDP引起的大鼠睾丸质量减小、功能减弱以及氧化应激、脂质过氧化和细胞凋亡这些不利影响。结论：GSPE对CDDP诱发的大鼠睾丸毒性有剂量依赖性防护作用,其机制很可能与抑制体内氧化应激及细胞凋亡有密切关系。     

葡萄籽原花青素提取物对砷诱导人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制

目的：研究葡萄籽原花青素提取物（grape seed proanthocyanidin extract,GSPE）对砷诱导的人肝细胞 HL-7702损伤的保护作用及其机制,为砷中毒的防治和GSPE的抗氧化研究提供理论依据。方法：将人肝细胞HL-7702 分为对照组、砷染毒组（25 μmol/L）、GSPE干预组（5、10、25、50 mg/L）以及GSPE单独干预组（50 mg/L）, 分别处理24 h和48 h后,分别测定天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）、丙氨酸氨基转移酶 （alanine aminotransferase,ALT）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）变化。噻 唑蓝（3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-yl)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT）法分析细胞生存率,利用实时定量聚 合酶链式反应以及Western blot法检测HL-7702细胞中核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2）、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、醌氧化还原酶1（quinone oxidoreductase 1,NQO1）和谷 胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）的mRNA以及蛋白表达。结果：MTT实验发现,与对照组比 较,高浓度砷（≥25 μmol/L）染毒组细胞存活率显著降低（P＜0.05）。GSPE干预组（＞10 mg/L）细胞中的ALT 和AST活力、MDA水平显著低于砷染毒组（P＜0.05）,SOD活力、GSH含量以及T-AOC水平显著高于砷染毒组 （P＜0.05）,GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA及蛋白表达增高（P＜0.05）。结 论：GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用,且具有一定的剂量效应关系,其机制可能是通过 激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,提高细胞抗氧化能力,从而改善砷引起的肝损伤。