逍遥散对抑郁大鼠海马CA1区PI3K/AKT信号通路的调节作用研究

目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平;RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。     

PI3K/Akt信号通路调节创伤愈合的机制

<正>磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)是特异性的催化磷酯酰肌醇(PI)3位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的激酶。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于PI3K/Akt通路的中心环节,在细胞的凋亡、存活、增殖等活动中发挥重要的生物学作用。     

针刺治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨针刺与药物治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:50只SPF级雌性SD大鼠随机取10只为正常组,其余40只连续5d腹腔注射环磷酰胺30mg/kg,建立卵巢早衰动物模型。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组(9只)、药物组(9只)、针刺Ⅰ组(9只)、针刺Ⅱ组(8只)。正常组、模型组不干预;药物组采用乙烯雌酚灌胃治疗,每天1次;针刺Ⅰ组和针刺Ⅱ组分别取不同腧穴进行针刺治疗,每天2次,均治疗4周。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)水平,卵巢组织进行病理苏木精-伊红(HE)染色以及RNA和蛋白提取,分别检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)mRNA的表达量。结果:大剂量短期内给予环磷酰胺可以建立卵巢早衰动物模型,成功率为87.5%。与正常组比较,模型组大鼠阴道细胞涂片呈雌激素缺乏征象,早期卵泡减少,卵泡结构破坏,成熟卵泡数目减少,血清E2水平明显降低(P0.05),P、FSH和LH水平升高(均P0.05),与雌激素相关的ERβ、PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量均降低(均P0.05);与模型组相比,药物组和针刺组成熟卵泡有所增加,血清E2水平明显升高(均P0.05),FSH含量下降明显(均P0.05),相关信号通路的PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量呈升高趋势(均P0.05);针刺组与药物组各指标组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺治疗卵巢早衰具有一定的优势,并且取得与雌激素相当的治疗效果,作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达水平有关。     

百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响

目的 探究百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响.方法 CUMS法复制大鼠抑郁模型,观察百合鸡子汤对大鼠抑郁行为学和前额叶皮质BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达的影响.结果 抑郁行为学的强迫游泳实验中,CUMS组大鼠不动时间...     

归芪益元膏对辐射旁效应损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的调节作用

目的：探讨归芪益元膏对辐射旁效应损伤大鼠肾组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法：将32只SPF级SD大鼠随机分为正常组、单纯辐射组、辐射+中药组、单纯中药组,每组8只。辐射+中药组、单纯中药组预先灌胃归芪益元膏3.28g/(kg·d),正常组和单纯辐射组分别灌胃等量生理盐水,连续灌胃2周。2周后单纯辐射组、辐射+中药组大鼠右肺予8 Gy X射线单次照射,铅皮屏蔽身体其余部位。正常组、单纯中药组不予照射。照射后处死所有大鼠。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中PI3K、Akt、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)水平,免疫组化检测肾组织中PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中PI3K、Akt mRNA表达。结果：与正常组对比,单纯辐射组大鼠肾组织中PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达上调,差异有统计学意义(P<0.01);与单纯辐射组对比,辐射+中药组和单纯中药组大鼠肾组织中上述指标表达下调(P<...     

PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素信号转导在胰岛素生理作用的发挥中起着至关重要的作用,其减弱或受阻,使得胰岛素生理作用减弱,导致IR形成。本文概述了PI3K/Akt通路成员及功能,与IR关系及临床药物应用等研究进展。     

中医药干预肝纤维化PI3K/AKT信号通路研究进展

调控HCS凋亡是阻止肝纤维化进程的重要方法之一。针对PI3K/AKT通路在肝纤维化形成机制中举足轻重的地位,利用中药中特殊成分,从信号传导通路调控HSC凋亡,从而发挥抗肝纤维化作用。     

PI 3K/Akt/mTOR信号通路介导艾灸改善大鼠卵巢早衰的研究

目的:探讨艾灸对雷公藤多苷片诱导的卵巢早衰大鼠卵巢的保护作用及机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组15只。除空白组外,模型组和艾灸组均采用雷公藤多苷片(40mg/kg)灌胃,每日1次,连续6周;灌胃第4周给予艾灸组悬灸"关元"及双侧"三阴交"10min,每日1次,治疗3周。HE染色观察卵巢组织形态结构;ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)等激素水平,白介素-6(IL-6)、IL-1β等炎性因子含量;Western blot法测定卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量及磷酸化水平。结果:与空白组相比,模型组卵巢内卵泡减少,卵泡的粒细胞层次明显减少,黄体减少,闭锁卵泡明显增多,血清中E2显著降低(P0.01),LH、FSH、IL-6、IL-1β含量均显著增加(P0.01),卵巢组织中p-PI 3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达显著增加(P0.01);与模型组相比,艾灸组卵巢组织病理损伤改善,艾灸能够显著降低血清中LH(P0.05)、FSH(P0.01)、IL-6(P0.01)、IL-1β(P0.01)含量,增加E2含量(P0.05),降低卵巢组织磷酸化PI 3K、Akt、mTOR的表达水平(P0.01)。结论:艾灸能够改善雷公藤多苷片诱导的大鼠卵巢早衰,其机制可能与抑制PI 3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化相关。     

消癌平注射液通过PI3K/Akt信号通路调节卵巢癌细胞增殖研究

目的研究消癌平注射液对卵巢癌细胞株Caov-3增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。方法 MMT法检测消癌平注射液对Caov-3细胞增殖活性的影响;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术分析消癌平注射液对Caov-3细胞周期的影响;免疫印迹方法检测消癌平注射液对Caov-3细胞质中Akt、pAkt、p27蛋白表达的影响。结果消癌平注射液能以时间和剂量依赖方式抑制Caov-3细胞增殖,并诱导Caov-3细胞发生G0/G1期阻滞;随着消癌平注射液作用时间的延长,Caov-3细胞质中pAkt蛋白表达减少,p27蛋白表达增加。结论消癌平注射液通过抑制PI3K/Akt通路,使细胞周期发生阻滞,从而抑制细胞增殖。     

PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。     

白藜芦醇通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞凋亡的研究

目的观察白藜芦醇对脂多糖作用下人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,实验分为5组:空白组给予单纯培养基培养;模型组培养基中加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h;5μmol/L白藜芦醇组和10μmol/L白藜芦醇组培养基中分别先加入5μmol/L、10μmol/L白藜芦醇孵育12 h,再加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h;PI3K抑制剂组培养基中先加入10μmol/L白藜芦醇和10μmol/L PI3K抑制剂LY294002共处理12 h,再加入1000 ng/mL脂多糖孵育24 h。使用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;DHE荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)含量;ELISA检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot法检测各组AKT的磷酸化情况。结果与空白组相比,模型组细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率和细胞中ROS含量及TNF-α、IL-6水平均明显升高,NO水平及P-AKT/AKT表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与模型组和PI3K抑制剂组相比,10μmol/L白藜芦醇组细胞增殖能力明显升高,细胞凋亡率和细胞中ROS含量及TNF-α、IL-6水平明显下降,NO水平及P-AKT/AKT表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论白藜芦醇能够提升脂多糖作用下人脐静脉血管内皮细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡,减轻细胞的氧化应激和炎性反应,恢复细胞的分泌功能,可能与其激活PI3K/AKT通路而发挥保护作用有关。     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

Aerobic exercise suppresses hepatocellular carcinoma by downregulating dynamin-related protein 1 through PI3K/AKT pathway

ObjectiveExercise, as a common non-drug intervention, is one of several lifestyle choices known to reduce the risk of cancer. Mitochondrial division has been reported to play a key role in the occurrence and transformation of hepatocellular carcinoma (HCC). This study investigated whether exercise could regulate the occurrence and development of HCC through mitosis.MethodsBioinformatics technology was used to analyze the expression level of dynamin-related protein 1 (DRP1), a key protein of mitochondrial division. The effects of DRP1 and DRP1 inhibitor (mdivi-1) on the proliferation and migration of liver cancer cells BEL-7402 were observed using cell counting kit-8, plate colony formation, transwell cell migration, and scratch experiments. Enzyme-linked immunosorbent assay, Western blot and real-time polymerase chain reaction were used to detect the expression of DRP1 and its downstream phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) pathway. A treadmill exercise intervention was tested in a nude mouse human liver cancer subcutaneous tumor model expressing different levels of DRP1. The size and weight of subcutaneous tumors in mice were detected before and after exercise.ResultsThe expression of DRP1 in liver cancer tissues was significantly upregulated compared with normal liver tissues (P < 0.001). The proliferation rate and the migration of BEL-7402 cells in the DRP1 over-expression group were higher than that in the control group. The mdivi-1 group showed an inhibitory effect on the proliferation and migration of BEL-7402 cells at 50 μmol/L. Aerobic exercise was able to inhibit the expression of DRP1 and decrease the size and weight of subcutaneous tumors. Moreover, the expression of phosphorylated PI3K (p-PI3K) and phosphorylated AKT (p-AKT) decreased in the exercise group. However, exercise could not change p-PI3K and p-AKT levels after knocking down DRP1 or using mdivi-1 on subcutaneous tumor.ConclusionAerobic exercise can suppress the development of tumors partially by regulating DRP1 through PI3K/AKT pathway.     

木犀草素对气道平滑肌细胞PI3 K/AKT通路的影响

目的观察木犀草素对小鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及其与PI3 K/AKT通路的关系。方法分离并培养小鼠气道平滑肌细胞,α-actin免疫细胞化学染色鉴定,细胞分4组:对照组、PDGF组、PDGF+LUT组、LUT组,MTT法检测细胞增殖,Western Blot方法观察p-AKT表达的变化。结果 MTT检测发现,PDGF刺激气道平滑肌细胞后A490值较对照组明显增加(P<0.01),PDGF+LUT组A490值较PDGF组明显降低(P<0.05),LUT组A490值较对照组无明显变化;Western Blot发现,对照组p-AKT极低,PDGF组明显升高,PDGF+LUT组p-AKT较PDGF组降低。结论木犀草素能够通过抑制AKT的磷酸化水平,限制体外培养的气道平滑肌细胞的PI3 K/AKT通路激活,从而发挥抑制小鼠气道平滑肌增殖的作用。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

乌索酸调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在结直肠癌中的研究进展

乌索酸（Ursolic acid,UA）是一种广泛存在于植物的草、叶、花和果实中的具有抗氧化,抗菌,抗炎,肝保护,免疫调节,抗肿瘤,化学预防,心脏保护、抗高脂血症和降低血糖等活性的五环三萜类化合物。本文综述了乌索酸结构与抗肿瘤机制、PI3K/AKT/mTOR信号通路参与结直肠癌进程以及乌索酸调节PI3K/AKT信号通路阻碍结直肠癌进展。     

姜黄素作用PTEN/PI3K/AKT通路诱导膀胱癌EJ细胞凋亡

目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。     

金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt 信号通路,上调Bcl-2 蛋白表达,下调Bax 蛋白表达等作用有关。