血管紧张素Ⅱ受体及其特异性拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）为肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的重要生物活性肽，除参与正常血管张力、维持水盐平衡调节外，由局部ＲＡＳ产生的ＡｎｇⅡ还参与了局部组织细胞的功能及生长的调节。并在某些心血管疾病如高血压、心肌肥厚、充血性心衰、缺血性心肌病及肾功能不全等病理过程发生发展中起着重要作用。ＡｎｇⅡ主要通过激活特异性受体而发挥其生物学效应。它有ＡＴ１和ＡＴ２两个亚型。ＡＴ１受体能被非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔｅｎ特异性阻断，而ＡＴ２受体能被其拮抗剂ＰＤ１２３１７７、ＰＤ１２３３１９及ＣＧＰ４２１１２Ａ等特异性阻断。两种受体在不同组织或同一组织的不同细胞介导ＡｎｇⅡ复杂的生物学效应。     

大鼠基底动脉、肺动脉和尾动脉血管紧张素Ⅱ受体亚型比较

用离休血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）、肺动脉（ＰＡ）和尾动脉（ＣＡ）血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体ＡＴ１和ＡＴ２亚型的组成及各自的功能意义。结果表明，ＢＡ对ＡⅡ无收缩反应，提示在ＢＡ可能不表达ＡＴ１亚型，或表达极微。在ＢＡ有ＡＴ２亚型分布，通过内皮－ＮＯ－ｃＧＭＰ途径（而不是环氧合酶依赖性途径）介导ＢＡ对ＡⅡ的内皮依赖性舒张反应。在ＰＡ和ＣＡ均存在着ＡＴ１亚型，介导ＰＡ和ＣＡ对ＡⅡ的收缩反应。但ＰＡ的ＡＴ１亚型具有亲和力高、易脱敏的特点，提示该ＡＴ２亚型可能不同于存在于ＣＡ的ＡＴ１亚型。     

大鼠基底动脉,肺动脉和尾动脉血管紧张素II受体亚型比较

用离体血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）、肺动脉（ＰＡ）和尾动脉（ＣＡ）血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体ＡＴ１和ＡＴ２亚型的组成及各自的功能意义。结果表明，ＢＡ对ＡⅡ无收缩反应，提示在ＢＡ可能不表达ＡＴ１亚型，或表达极微。在ＢＡ有ＡＴ２亚型分布，通过内皮－ＮＯ－ｃＧＭＰ途径（而不是环氧合酶依赖性途径）介导ＢＡ对ＡⅡ的内皮依赖性舒张反应。在ＰＡ和ＣＡ均存在着ＡＴ１亚型，介导ＰＡ和ＣＡ对ＡⅡ的收缩反     

AngⅡ的胞内信号转导径路

血管紧张素Ⅱ有促进细胞生长、增殖的作用。该作用主要由血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体介导。研究揭示其受体后的信号转导存在两种主要径路，即ＭＡＰＫｓ径路和ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路。ＡｎｇⅡ激活ＭＡＰＫｓ可能通过活化Ｒａｓ途径和ＰＫＣ径路；Ｓｒｃ家族可能参与了ＡｎｇⅡ激活ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌,血管组织肾素血管紧张素系…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛碘酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

尿毒症患者血浆内皮素,肾素和血管紧张素水平相互关系的研究

尿毒症患者血浆内皮素、肾素和血管紧张素水平相互关系的研究刘家琴，胡云珠，王自正，杜宝珠，蔡均本文应用ＲＩＡ测定了尿毒症（ＣＲＦ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴⅡ）和心钠素（ＡＮＰ）的含量，并探讨其相互关系，以阐明尿毒...     

肾上腺素受体与血管紧张素受体间的交互作用

在调节心血管活动的众多因素中,交感-儿茶酚胺系统和肾素-血管紧张素系统起着非常重要的作用。它们的主要效应因子去甲肾上腺素／肾上腺素和血管紧张素11的受体都是G蛋白偶联受体家族的成员。肾上腺素受体（AN）包括α1;α1和β三型,每一型又至少分为三个亚型。三型受体分别与Gq/11、Gi和C3蛋白偶联,通过不同的信号转导途径介导心脏收缩、血管舒缩、心肌肥大等效应。血管紧张素II受体主要分为AT1和AT2两种亚型,前者与Gq／11或Gi蛋白偶联,通过激活肌醇磷脂水解或抑制。AMP生成介导平滑肌细胞收缩和增殖、心肌肥大以及醛固酮释放…     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

血管紧张素Ⅱ受体研究概况

Ｒ－Ａ系统一直备受注目，本文从分子水平和基因水平对Ｒ－Ａ系统中新的热点：血管紧张素受体的研究进行了综述。     

肾素血管紧张素系统与肾间质纤维化

肾脏的多部位存在肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ） 及Ａｎｇ Ⅱ受体。Ａｎｇ Ⅱ可以刺激肾小管细胞肥大、胶原纤维分泌。成纤维细胞也有完整的ＲＡＳ及ＡＴ１ 受体，它是Ａｎｇ Ⅱ致肾间质纤维化的主要效应细胞。ＴＧＦβ是ＡｎｇⅡ致肾间质纤维化作用的最重要细胞因子。     

慢性肺心病患者血浆内皮素,血管紧张素Ⅱ相互关系的探讨

内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）都是肽类物质，具有很强的缩血管作用。许多研究表明慢性阻塞性肺部疾病中ＥＴ的释放量明显增加，是引起肺动脉高压、肺心病的主要原因之一［１，２］。而对ＡＴⅡ了解较少。作者观察５２例慢性肺心病患者血浆中ＥＴ和ＡＴⅡ的水平...     

血管紧张素转化酶2的病理生理作用

肾素血管紧张素系统在调节血压和水、盐代谢中发挥着重要作用.血管紧张素转换酶2是人类第一个血管紧张素转换酶同系物,可高效地水解血管紧张素Ⅱ,形成舒血管物质血管紧张素1-7.目前发现血管紧张素转换酶2与心血管、肾、肺等疾病有关,并且是严重急性呼吸器官综合征冠状病毒的功能受体.     

缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系

本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血／再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物的含量，并用放色法测定了大鼠心肌组织内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的含量。结果表明：缺血３０ｍｉｎ和缺血４０ｍｉｎ组ＡＴ－Ⅱ明显高于缺血１５ｍｉｎ组（Ｐ＜０．０５），再灌后ＡＴ－Ⅱ含量进一步升高，此变化与在缺血再灌注过程中的高能磷酸化合物改变恰好相反。在缺血４０ｍｉｎ再灌２０ｍｉｎ组的灌流液中预先加入血管紧张素转换酶抑制剂－巯甲丙脯酸，则心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ），ＴＡＮ（ＡＭＰ＋ＡＤＰ＋ＡＴＰ）与能荷Ｅ（１／２ＡＤＰ＋ＡＴＰ／ＴＡＮ）均非常显著高于未加巯甲丙脯酸组（Ｐ＜０．００１），可见心肌缺血／再灌注时心肌高能磷酸化合物含量的变化与肾素－血管紧张素系统关系密切，两者呈显著负相关（ｒ＝－０．８３）。抑制ＡＴ－Ⅱ的生成能有效地保护缺血心肌的能量贮备     

Ang—Ⅱ对血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：是丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠、造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤ     

蛋白酪氨酸激酶与血管紧张素I受体信号转导

血管紧张素Ｉ（ＡｎｇＩ）受体虽然缺乏内源性蛋白酪氨酸激酶活性,但它却细胞内信号转导的磷脂酶Ｃ磷酸肌醇途径、酶蛋白受体Ｒａｓ途径和ＪＡＫ／ＳＴＡＴ途径中多种信号分子,及其受体本身和粘着斑激酶等分子的酪氨酸磷酸化密切相关。蛋白酪氨酸磷酸化是细胞转导生长与分化信号的重要机制。本文叙述血管平滑肌细胞和心脏细胞在ＡｎｇＩ受体各信号转导途径中的蛋白酪氨酸磷酸化现象。     

肾内血管紧张素Ⅱ及其受体在老年大鼠急性肾缺血中的作用

为了研究老年鼠肾内血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的老龄性变化及其在急性肾缺血过程中的作用，本文通过对不同年龄组的比较发现：在正常情况下，老年鼠循环及肾静脉血浆ＡⅡ水平与青年鼠相近，但其肾小球ＡⅡ受体的数目减少、亲和力增高，而肾小管ＡⅡ受体的数目和亲和力均无显著变化；在钳夹双侧肾动脉４５分钟后，肾内ＡⅡ水平明显增高，老年鼠尤为显著；青年缺血组肾小球、肾小管ＡⅡ受体数目及亲和力均无显著性变化，但老年缺血组肾小球     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

血管紧张素Ⅳ及其受体的研究进展

血管紧张素Ⅳ(AⅣ)是血管紧张素家族的成员之一 ,具有生物活性 ,并有其特异性、高亲和力的受体 ,AT4 受体是一种细胞膜糖蛋白。AⅣ 及其AT4 受体广泛分布在哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等器官 ,发挥着与经典血管紧张素Ⅱ 不同甚至相反的生物学功能和药理作用。AⅣ 抑制左心室的收缩功能 ,加速左心室的舒张。AⅣ激动自身受体收缩血管 ,同时刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮对血管收缩作用进行调节。海马中AT4 受体含量丰富 ,与认知功能、学习和记忆等有密切关系。AⅣ激动AT4 受体调节肾血流量及盐平衡。AT4 受体可能通过G蛋白或不与G蛋白偶联发挥作用 ,不同组织中可能存在不同亚型的AT4 受体。     

慢性血透患者浆内皮素,心钠素,肾素和血管紧张素的相关研究

为探讨慢性血透（ＨＤ）对血管活性因子水平的影响，本文应用放射免疫分析，测定了２３例患者ＨＤ前后血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。另有健康对照者３０例。结果表明：血透患者于ＨＤ前后ＥＴ、ＡＮＰ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ均高于对照组，其判别均有高度显著意义。患者表明：血透患者ＨＤ前后比较，除ＰＲＡ下降外，ＡＮＰ、ＡＴⅡ均上升（Ｐ〈０．０５）。对ＥＴ与ＡＮＰ