CDK5/p39i抑制酵母细胞生长的观察

双杂交分析法是一种以酵母为基础的在活体条件下探测蛋白质-蛋白质相互作用的基因分析方法,是寻找未知蛋白质的常用实验手段。2000年1～4月在酵母双杂交实验中观察到转化细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, CDK5)及其激活物异型体(p39 isoform,p39i)对酵母细胞L40生长产生的抑制性效应。现将实验结果报道如下。     

生长抑制因子5抑制肺癌细胞增殖作用的研究

目的探讨生长抑制因子5(ING5)抑制肺癌细胞增殖的作用。方法采用慢病毒介导的基因转染方法建立A549细胞ING5高表达细胞系A549-ING5-OE和A549细胞空质粒对照细胞系A549-control。采用细胞增殖实验和克隆形成实验观察ING5过表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响;采用皮下接种方法建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察ING5对裸鼠皮下成瘤能力及肿瘤体积大小的影响。结果本实验成功构建了肺癌A549-ING5过表达细胞系,与A549-control比较,细胞系A549-ING5-OE中ING5表达显著增高;增殖实验结果显示ING5高表达显著抑制了肺癌细胞的增殖能力;克隆形成实验结果显示细胞系A549-ING5-OE中ING5高表达的肺癌细胞克隆形成能力明显低于A549-control肺癌细胞(P<0.01);裸鼠在体水平研究结果显示ING5高表达可以抑制裸鼠皮下成瘤及移植瘤的生长。结论 ING5可以抑制肺癌细胞的增殖,为临床治疗肺癌提供新的治疗靶点。     

过表达miR-140-5p促进前列腺癌细胞凋亡抑制其增殖

［摘要］ 目的研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的表达情况,探讨 miR-140-5p在前列腺癌细胞中的生物学功能。 方法RT-qPCR方法检测前列腺癌细胞株PC3细胞及DU145细胞中miR-140-5p表达;PC3细胞中转染miR-140-5p模拟物或抑制物,CCK-8及AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞活力及细胞凋亡。TCGA数据库分析高表达miR-140-5p与前列腺癌患者总生存率的关系。 结果miR-140-5p在DU145及PC3细胞中的表达明显低于RWPE-1细胞,miR-140-5p在PC3细胞中的表达明显低于DU145细胞（P＜0.05）。转染miR-140-5p模拟物的 PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显高于阴性对照组（P＜0.05）。miR-140-5p的模拟物转染PC3细胞48 h,过表达组细胞增殖率低于阴性对照组,凋亡率高于阴性对照组（P＜0.05）。转染miR-140-5p抑制物的PC3细胞中miR-140-5p相对表达量明显低于阴性对照组（P＜0.05）。敲低miR-140-5p表达组细胞增殖率明显高于阴性对照组,凋亡率明显低于阴性对照组（P＜0.05）。低表达miR-140-5p组患者总生存率低于高表达miR-140-5p组患者（P＜0.05）。 结论miR-140-5p在前列腺癌细胞株低表达,低表达miR-140-5p前列腺癌患者预后不良;过表达miR-140-5p可促进前列腺癌细胞凋亡,抑制其增殖。     

miRNA-29c抑制前列腺癌细胞系LNCaP的增殖和侵袭

目的观察miRNA-29c(miR-29c)对前列腺癌细胞系LNCaP增殖和侵袭能力的影响,探讨其潜在的应用价值。方法采用qRT-PCR观察雄激素依赖性(LNCaP)与雄激素非依赖性(LNCaP-AI)前列腺癌细胞中miR-29c的表达差异;采用miR-29c抑制物(anti-miR-29c)下调LNCaP细胞中miR-29c的表达量,绘制LNCaP细胞生长曲线,利用流式细胞仪测定细胞周期;Transwell侵袭实验分析miR-29c抑制前后LNCaP细胞的体外侵袭能力。结果 qRT-PCR显示LNCaP-AI细胞中miR-29c水平明显低于LNCaP细胞(P<0.05);下调LNCaP细胞中miR-29c的表达量,可明显促进LNCaP细胞体外增殖及侵袭能力(P<0.05)。结论 miR-29c的正常表达有利于抑制LNCaP细胞的体外增殖和侵袭,有望成为前列腺癌生物治疗的潜在靶点。     

5α-双氢睾酮对前列腺癌LNCaP细胞钙离子移动和细胞生长的影响

目的:探讨5α-双氢睾酮(DHT)对前列腺癌LNCaP细胞钙离子移动的影响及其机制.方法:应用Fura-2/AM Ca2 荧光探针法结合MiraCal荧光成像系统动态检测DHT刺激以及Ca2 通道阻滞剂干预后LNCaP细胞内钙离子浓度(Ca2 ]i) 的变化.应用MTT法观察细胞活力.流式细胞仪观察早期细胞凋亡率.结果:DHT浓度为1、10、100和1000 nmol/L时,能快速诱导[Ca2 ]i升高,在20 s～3 min升至峰值.细胞外液无(Ca2 ,1000 nmol/L DHT未能诱导[Ca2 ]i升高.细胞膜L一型电压门控Ca2 通道阻滞剂维拉帕米(50 ìmol/L)、地尔硫革(100 ìmol/L)或硝苯地平(5 mmol/L)37℃孵育细胞5 min后,能完全抑制1 000 nmol/L DHT诱导的[Ca2-]i升高.磷脂酶C抑制剂新霉素(1mmol/L)37℃孵育细胞5min或兰尼定受体阻滞剂普鲁卡因(50 mmol/L)37 C孵育细胞3 min后.对1 000 nmol/L DHT诱导的[Ca2 ]i升高没有影响.1000 nmol/LDHT作用细胞48 h后,与1 000 nmol/L DHT作用前用维拉帕米预孵细胞相比.细胞光密度(D)值[(0.67士0.10)VS(2.13士0.16))和早期细胞凋亡率[(14.3l±2.29)%VS(1.07士0.1 9)%]差异有统计学意义(P<0.01).结论:DHT可快速地、剂量依赖性地诱导I.NCaP细胞[Ca2 ]i升高;DHT诱导的LNCaP细胞[Ca2 ]i的升高是通过细胞外Ca2 经细胞膜L-型电压门控Ca2 通道流入细胞内实现的.细胞内贮钙库未释放Ca2 .DHT诱导的LNCaP细胞[Ca2 ]i升高促进细胞凋亡、抑制细胞生长.     

YB-1基因沉默抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移

目的探讨RNA干扰沉默Y-盒结合蛋白1(YB-1)对前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖和侵袭力的影响。方法将YB-1siRNA(pGenesil-1-YB-1-1、pGenesil-1-YB-1-2质粒)用脂质体转染PC-3细胞(转染组),以逆转录-PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Wesretn blotting)分别检测YB-1mRNA和蛋白的表达,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和Transwell小孔实验检测PC-3细胞的增殖和侵袭力。结果与质粒对照组相比,转染组YB-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。重组质粒pGenesil-1-YB-1-1和pGenesil-1-YB-1-2组mRNA的抑制率分别达36.23%和39.42%,YB-1蛋白的抑制率分别达41.56%和55.33%。与正常对照组相比,转染组细胞增殖明显抑制(P<0.05),转染处理的穿膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 RNA干扰沉默YB-1基因表达降低了前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。     

CMTM5通过下调HER2抑制前列腺癌的肿瘤行为

目的：CMTM5是一种在多种肿瘤中发生下调的抑癌分子,有可能影响跨膜信号转导。现有的临床试验证实,与其他上皮来源、具有HER2基因表达的肿瘤不同,针对表皮生长因子受体(EGFR)的靶向治疗在前列腺癌中并不奏效,提示前列腺肿瘤中HER2可能有其他的促癌机制。本文的目的在于观察CMTM5与HER2在促进前列腺肿瘤的发生中可能存在的联系,以期发现新的治疗靶点。方法：通过芯片技术观察了不同分级肿瘤的HER2及CMTM5的表达水平。比较转染了CMTM5-v1之后前列腺癌细胞系PC3中HER2水平的变化以分析两者之间可能存在的关联性。结果：随着肿瘤分级升高,HER2水平升高而CMTM5水平降低。PC3细胞系中CMTM5过表达可以降低HER2的蛋白水平进而减少细胞周期调控蛋白CyclinD1的水平,从而抑制细胞分裂。结论：前列腺癌中,HER2很有可能不是通过EGFR发挥促癌作用,因而目前针对EGFR的靶向治疗对前列腺癌效果不佳。在肿瘤中降低的CMTM5作为一种新发现的HER2抑制分子有可能成为新的治疗靶点。     

姜黄素对前列腺癌PC-3M细胞生长抑制和凋亡的影响

目的：探讨姜黄素(curcumin) 对人前列腺癌PC-3M细胞生长抑制及凋亡调控的作用。方法：按姜黄素浓度分为10、20、30和40 μmol•L^-14个处理组和对照组（未加姜黄素）,处理PC-3M细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;荧光染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪（FCM）进行细胞周期时相分析;免疫组化SP法检测细胞内caspase-3蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,姜黄素处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,姜黄素处理组随着浓度的增加和作用时间延长,对PC-3M细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.01）;荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,对照组和4个姜黄素不同浓度处理组凋亡率分别为（9.83±1.53）%、（19.50±1.00）%、（24.83±2.52）%、（30.17±2.08）%和（38.50±2.65）%;流式细胞术显示,停滞在S、G₂/M期细胞增加,而G₀/G₁期细胞减少;免疫组化结果显示,随着姜黄素浓度增加,caspase-3 蛋白表达增强,呈剂量依赖性（P<0.01）。结论：姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞的生长具有明显抑制作用。上调caspase - 3 蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

腺病毒载体介导的野生型P53基因对前列腺癌细胞生长和致瘤能力的抑制效果

目的　为探讨用腺病毒载体携带野生型P53基因作为前列腺癌基因治疗的可能性。方法　应用重组人携带野生型P53基因病毒 (Ad WTP53)感染培养的前列腺癌细胞 ,观察表达P53基因蛋白的癌细胞与对照组癌细胞的体外生长和裸鼠体内致瘤能力变化 ,对荷瘤裸鼠瘤体周围注射Ad WTP53,观察治疗组和对照组肿瘤生长的变化。结果　感染Ad WTP53的前列腺细胞体外生长和裸鼠体内致瘤能力明显下降 ,荷瘤裸鼠瘤体周围注射Ad WTP53后肿瘤生长速度明显减慢。结论　证实了野生型P53基因是一种抑癌基因 ,提示其可能被应用于前列腺癌的基因治疗研究     

5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞生长及p16基因异常甲基化的影响

目的:观察5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A1细胞增生、细胞周期及其对此细胞株中p16基因的甲基化状态的影响。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养肺癌SPC-A1细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p16的mRNA表达变化。结果:2×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L 5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24、48、72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理肺癌SPC-A1细胞72h后细胞增殖指数降低明显:5×10-6、1×10-5mol/L组分别为(34.65±0.52)、(28.29±0.79),与对照组(43.85±1.17)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。在5-Aza-CdR处理前未检测到肺癌SPC-A1细胞系的p16基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因在肺癌SPC-A1细胞系中甲基化状态得到了逆转,p16基因的mRNA重新表达。结论:5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞具有增生抑制作用;p16基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关。     

原花青素对前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究原花青素对人雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养的LNCaP细胞株与100、200、300 μg/ml的原花青素共孵育,分别在24、48和72 h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡情况.结果 原花青素可引起LNCaP细胞形态较明显改变.不同浓度(100、200、300 μg/ml)原花青素对LNCaP细胞作用的细胞增殖抑制率分别为27.1%、72.1%和86.4%.流式细胞术检测表明原花青素可诱导LNCaP细胞凋亡,300μg/ml原花青素处理72 h引起36.5%的凋亡率.这3种作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强.结论 原花青素可在体外抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,并促进其凋亡.     

CtBP2异常表达对前列腺癌PC3细胞增殖效应影响的研究

目的:探讨CtBP2在前列腺癌中的表达情况,并明确其异常表达对前列腺癌PC3细胞增殖效应的影响。方法:采用免疫组化、qPCR及Western blot检测CtBP2的表达情况,采用细胞计数法、单克隆集落形成实验及MTT法检测细胞的增殖能力。结果:在前列腺癌组织中CtBP2 蛋白高表达率为97.5%（156/160）,表达水平较良性前列腺增生组织显著升高（P＜0.05）,细胞计数及MTT实验结果表明CtBP2 Silencer组较Vector control组及Parent control组,其增殖能力降低分别为70%及75%（P＜0.05）,单克隆集落形成实验结果显示Blank Control 组、Vector control组和Silencer组PC3细胞培养12 d后可见克隆数分别为（136±11）、（128±12）和（56±9）（P＜0.05）,克隆面积为（342±22）mm²、（322±23）mm²和（122±16）mm²（P＜0.05）。结论:CtBP2在前列腺癌中高表达,而减低其表达水平可显著抑制前列腺癌细胞增殖能力。     

维甲酸诱导前列腺癌细胞DU-145凋亡有关的基因克隆

目的 克隆维甲酸诱导的前列腺癌细胞ＤＵ－１４５凋亡的未知相关基因。方法 以全反式维甲酸（ａｌｌ－ｔｒａｎｓ ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ）诱导前列腺癌细胞系ＤＵ－１４５细胞凋亡,在此基础上,采用基于ＰＣＲ技术的改良消减杂交方法克前列腺癌凋亡相关基因。结果 成功克隆出一条与凋亡可能有密切关系的未夭基因。结果 成功克隆出一条与凋亡可能有密切关系的未知基因ｐｃａｒ,已被ＧｅｎＢａｎｋ收录,登录号为ＡＦ１７４     

ZIC5在前列腺癌中的表达及意义

目的研究ZIC5（Zic family member 5）在前列腺癌中的异常表达及其对前列腺癌生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）检测ZIC5在前列腺癌组织标本和对应癌旁正常组织、PC3和LNCaP细胞株及正常前列腺上皮中的表达水平。siRNA干扰ZIC5后,CCK-8法和Transwell试验检测前列腺癌细胞PC3和LNCaP的增殖、迁移和侵袭。生物信息学分析可能调控ZIC5的miRNA并进行验证。结果ZIC5在前列腺癌组织中表达水平上升（t=4.2,P<0.001）,并且与Gleason评分分级具有相关性（P<0.05）,在前列腺癌细胞株中表达水平显著高于正常前列腺癌上皮（P<0.01）。前列腺癌细胞株PC3和LNCaP中siRNA干扰ZIC5 24h后,细胞增殖减慢,迁移和侵袭能力被抑制。生物信息学及双荧光素酶报告显示,ZIC5受miR-449家族调控,ZIC5与miR-449家族在前列腺癌标本中表达水平呈负相关（ZIC5 vs miR-449a： r=-0.64,P<0.05,ZIC5 vs miR-449b,r=-0.52,P<0.05）,双荧光素酶报告基因检测显示miR-449家族结合ZIC5 3’UTR。异常表达的ZIC5可激活EMT通路,干扰ZIC5和过表达miR-449可抑制ZIC5蛋白表达,并逆转前列腺癌细胞中EMT状态。结论ZIC5受miR-449家族调控,促进前列腺癌生长和侵袭。     

Dracorhodin perchlorate suppresses proliferation and induces apoptosis in human prostate cancer cell line PC-3

The growth inhibition and pro-apoptosis effects of dracorhodin perchlorate on human prostate cancer PC-3 cell line were examined. After administration of 10-80 μmol/L dracorhodin perchlorate for 12-48 h, cell viability of PC-3 cells was measured by MTT colorimetry. Cell proliferation ability was detected by colony formation assay. Cellular apoptosis was inspected by acridine orange-ethidium bromide fluorescent staining, Hoechst 33258 fluorescent staining, and flow cytometry (FCM) with annexin Ⅴ-FITC/propidium iodide dual staining. The results showed that dracorhodin perchlorate inhibited the growth of PC-3 in a dose- and time-dependent manner. IC50 of dracorhodin perchlorate on PC-3 cells at 24 h was 40.18 μmol/L. Cell clone formation rate was decreased by 86% after treatment with 20 μmol/L of dracorhodin perchlorate. Some cells presented the characteristic apoptotic changes. The cellular apoptotic rates induced by 10-40 μmol/L dracorhodin perchlorate for 24 h were 8.43% to 47.71% respectively. It was concluded that dracorhodin perchlorate significantly inhibited the growth of PC-3 cells by suppressing proliferation and inducing apoptosis of the cells.     

PKCzeta在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖的影响

目的 检测PKCzeta在不同分级前列腺癌(PCa)组织的表达情况,并探究PKCzeta的表达对前列腺癌细胞系增殖的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测19例前列腺癌组织和4例正常前列腺组织的PKC-zeta表达情况,并按肿瘤分级分为3组,进行PKCzeta表达的差异性分析;应用Hilymax试剂转染PKCzeta质粒(CA-PKCzeta)过表达前列腺癌细胞PKCzeta;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分别检测PC3和DU145细胞内PKCzeta的mRNA和蛋白水平;利用平板克隆形成试验和CCK-8试剂盒检测PC3和DU145细胞增殖能力的差异以及转染PKCzeta质粒后细胞增殖的变化.结果 PKCzeta在前列腺癌组织中的表达高于正常前列腺组织(P＜0.05),而且低分级(1级)前列腺癌PKCzeta的表达高于高分级(2～3级)前列腺癌(P＜0.05).DU145细胞的PKCzeta表达高于PC3细胞,而其增殖速度较PC3细胞低;过表达PKCzeta使前列腺癌细胞系的增殖受抑.结论PKCzeta与肿瘤分级存在负相关关系,在癌症早期可能有一定的保护作用,且过表达PKCzeta能抑制前列腺癌细胞的增殖.     

Androgen receptor functioned as a suppressor in the prostate cancer cell line PC3 in vitro and in vivo

Background Prostate cancer is one of the most common urogenital tumors in the world with an increasing incidence in China. Androgen deprivation therapy is the major therapeutic option for advanced prostate cancer. However, the role of androgen receptor （AR） in hormone-refractory prostate cancer still remains unclear. This work aimed to investigate the role of AR in an androgen independent prostate cancer cell line by in vitro and in vivo studies.
Methods The role of AR in the proliferation and invasion/metastasis ability of PC3-AR9 （a PC3 stable clone expressing human AR driven by natural human AR promoter） were examined with M-IF assay, soft agar assay, chamber invasion assay, wound healing assay, and also with orthotopic xenograft mouse model. Results Restoring androgen receptor in PC3 cells resulted in decreased proliferation and invasion/metastasis ability in MTT, soft agar, chamber invasion and wound healing assay. In the mouse orthotopic xenograft model, PC3-AR9 resulted in smaller primary tumors and metastasis tumors, with a lower proliferation rate and higher apoptosis rate.
Conclusion The AR might function as a tumor suppressor in PC3 cells both in vitro and in vivo.     

5-氟脲嘧啶治疗前列腺癌的实验研究

目的 :研究 5-氟脲嘧啶不同给药方式的药物疗效 ,探讨提高其疗效的可行方案。方法 :以前列腺癌肿瘤细胞系 PC- 3M为研究对象 ,观察 5-氟脲嘧啶对 PC- 3M体外细胞系及裸鼠体内肿瘤生长的抑制作用及其毒副作用。结果 :5-氟脲嘧啶对体外肿瘤生长的抑制作用起效浓度1 μg/ml;小剂量 5-氟脲嘧啶 (2 0 mg/kg)肿瘤内注射给药对裸鼠体内移植瘤的抑瘤率为 1 0 .5% ,体重较对照组无减轻 ;大剂量 5-氟脲嘧啶 (50 mg/kg)肿瘤内注射抑瘤率为 71 % ,体重一过性减轻 ;大剂量 5-氟脲嘧啶 (50 mg/kg)全身用药 ,实验动物体重迅速减轻 ,一周内全部死亡。结论 :高浓度 5-氟脲嘧啶有较好的肿瘤抑制作用 ,肿瘤内注射给药可保证局部 5-氟脲嘧啶的高浓度而全身毒副作用较低 ,对于局部复发的前列腺癌有一定的治疗作用 ,并可作为初治病人内分泌治疗的辅助手段     

过表达精子相关抗原9对前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响

目的 研究精子相关抗原9(sperm-associated antigen 9,SPAG9)对前列腺癌细胞增殖、细胞周期、侵袭转移等生物学行为的影响,探讨可能的分子机制.方法 前列腺细胞PC3中转染SPAG9后,qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞SPAG9的表达变化;CCK-8检测SPAG9对PC3细胞增殖的影响;流式细胞术检测SPAG9对PC3细胞周期的作用;Transwell实验检测转染SPAG9对PC3细胞体外迁移能力的影响.结果 qRT-PCR检测结果表明SPAG9组的SPAG9的相对表达量(20.776 3±3.080 9)明显高于对照组(1.010 2±0.178 4)(P ＜0.01).Western blot结果显示在前列腺癌细胞PC3中过表达SPAG9后成功.CCK-8实验表明SPAG9促进细胞增殖;流式细胞术检测结果表明过表达SPAG9使PC3细胞周期加快;在Transwell迁移实验中,SPAG9转染细胞后,SPAG9组穿膜细胞数为(88.078 ±4.509)/视野,对照组穿膜细胞数为(54.333 ±4.582)/视野,SPAG9组细胞迁移能力明显高于对照组(P ＜0.05).结论 SPAG9促进前列腺癌细胞PC3的增殖、细胞周期及侵袭转移等生物学行为,并可能通过ERK和JNK信号通路发挥这些作用.     

姜黄素对前列腺癌PC-3细胞作用的研究

目的观察姜黄素对前列腺癌PC-3细胞的体外作用,并探讨其可能的作用机制。方法应用光镜形态学、MTT法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察10、20和30μmol/L浓度的姜黄素在体外对前列腺癌PC-3细胞的作用,与其对细胞DNA含量和对bcl-2表达的影响。结果20μmol/L以上浓度的姜黄素对前列腺癌PC-3细胞具有明显的生长抑制作用(抑制率>54.5%,P<0.05),诱导凋亡(凋亡率>26.6%,P<0.05),下调bcl-2的表达,(表达率<9.5%),与阳性对照组bcl-2表达率30.7%相比,差异有显著性(P<0.05)。结论姜黄素对前列腺癌PC-3细胞有明显的生长抑制和诱导凋亡的作用,为姜黄素应用于临床激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据。