a-硫辛酸及缬沙坦对糖尿病肾病氧化应激的调节作用

目的 观察a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的调节作用。方法186名志愿者被纳入研究,包括健康对照组40例、单纯糖尿病组38例（DM组）、DNa-硫辛酸治疗组35例（DNA组）、DN缬沙坦治疗组40例（DNX组）、DN联合治疗组（DNAX组）33例,对纳入对象进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化物（AOPP）含量及尿微量白蛋白排泄率（UAER）的测定,分析比较DN与氧化应激的相关性及a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病的疗效与作用机制。结果与对照组相比,治疗前DM、DN组血清MDA（4．64±0．47、4．97±0．43）mol／ml、AOPP（45．28±5．99、70．80±12．40）μmol／L均显著升高,SOD（92．62±7．48、80．92±5．98）U／ml、T—AOC（8．17±0．94、7．19±0．73）U／ml均显著降低（p〈0．05）,以DN组最为明显,相关性分析显示UAER与MDA、AOPP呈正相关,与SOD、T—AOC呈负相关;治疗后DN各组血清MDA、AOPP及UAER较治疗前均显著降低,SOD、T—AOC显著升高（P〈0．05）,以DNAX组MDA（3．95±0．52）mol／ml、AOPP（61．79±11．08）umol／L、SOD（89．35±9．57）U／ml、T—AOC（7．95±0．77）U／ml变化最为显著。结论氧化应激参与人体糖尿病及糖尿病肾病的发生发展,仅一硫辛酸联合缬沙坦能够有效改善机体的氧化应激状态,改善DN预后。     

何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化相关指标的影响

目的 观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响.方法 SD大鼠50只,采用改良烟熏法复制慢性支气管炎模型,从造模第20天起,空白对照组及模型对照组用0.9％氯化钠注射液1 ml/100 g,给药组按1 ml/100 g体积灌胃,阳性对照组用止嗽合剂(5g·kg-1·d-1)灌胃,何氏加味定喘汤高剂量组(20g·kg-1· d-1)、何氏加味定喘汤中剂量组(10 g·kg-1·d-1)、何氏加味定喘汤低剂量组(5 g·kg-1·d-1)分别灌胃,各组灌胃均为每天1次.各组均用药20 d.观察治疗后大鼠血清、肺组织匀浆、肺泡灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量.结果 慢性支气管炎模型组大鼠血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中SOD[(188.11±9.37) U/ml、(276.11±30.28) U/ml、(8.80±1.49)U/rml]、CAT(9.40±2.04) U/ml、(26.57 ±4.26) U/ml、(1.58±0.26)U/ml)]等清除自由基的酶类活性,较空白对照组SOD、CAT显著降低(P＜0.01);血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的脂质过氧化物MDA[(5.64 ±0.52) μmol/L、(6.32±2.10)μmol/L、(28.08±2.43)μmol/L]]的含量较空白对照组增加(P＜0.05或P＜0.01),何氏加味定喘汤可有效地逆转这些改变(P＜0.05或P＜0.01),并呈明显的剂量依赖性,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠血清中SOD[(253.05±7.81) U/ml、(256.92±5.37) U/ml]、CAT(14.86±2.49) U/ml、(18.22±2.65) U/ml)]活性比空白对照组还略高,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠及肺组织匀浆中SOD[(470.91±11.46) U/mgprot、(482.91±14.32) U/mgprot]、CAT(46.87±3.75) U/mgprot、(55.49±3.33) U/mgprot)]活性亦比空白对照组还高.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠血清及肺组织匀浆中MDA含量[(3.57±1.04)μmol/L]接近正常组水平.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠肺泡灌流液中SOD(16.15±0.86) U/ml、CAT(2.88±0.25) U/ml活性和MDA(15.18±2.25)μmol/L含量均接近正常组水平.结论 何氏加味定喘汤对慢性支气管炎具有明显的减轻氧化应激作用.     

还原型谷胱甘肽联合黄芪注射液对早期糖尿病肾病尿白蛋白排泄率及C反应蛋白的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)联合黄芪注射液治疗对糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率(UAER)及C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 将59例2型早期糖尿病肾病患者,完全随机分为对照组(29例)和研究组(30例),经3周治疗后,观察24 h尿蛋白、UAER和CRP水平的变化.结果 2组治疗后24 h尿蛋白、UAER、CRP均较治疗降低[研究组分别为(0.5±0.3) g/24 h比(0.9±0.2) g/24 h,(58±32) μg/min比(92±36) μg/min,(2.4±0.5)g/L比(4.7±1.6) g/L,对照组分别为(0.7±0.2) g/24 h比(0.9±0.2)g/24 h,(74±294) μg/min比(94±39) μg/min,(3.1±0.7)g/L比(4.6±1.6)g/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),研究组较对照组降低更明显(P＜0.05).2组治疗后血清肌酐、BUN较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后2组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GSH联合黄芪注射液治疗明显降低早期糖尿病肾病患者UAER及CRP的水平,减低肾脏损伤程度,改善肾脏功能,较单用黄芪注射液作用明显.     

黄葵胶囊对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者临床疗效分析

目的：分析黄葵胶囊对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、血清胱抑素-C(Cys-C)、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对糖尿病肾病的治疗效果。方法110例糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者,以随机数字表法分为观察组与对照组,各55例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用黄葵胶囊治疗。比较两组患者治疗前、后Scr、24 h尿蛋白、Cys-C、CRP、TNF-α, IL-1β水平的差异。结果治疗后,观察组与对照组比较, Scr[(98.23±12.81)μmol/L VS (132.87±16.49)μmol/L,t=3.036]、24 h尿蛋白[(0.78±0.23)g/24 h VS (1.14±0.32)g/24 h,t=2.693]、Cys-C [(1.03±0.26)mg/L VS (1.59±0.24)mg/L,t=2.975]、CRP[(11.27±2.84)mg/L VS (19.37±3.02)mg/L,t=3.025]、IL-1β[(14.91±2.05)pg/ml VS (19.67±2.31)pg/ml,t=2.903]、TNF-α[(23.69±5.02)pg/ml VS (31.45±6.82)pg/ml,t=3.047]水平明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄葵胶囊能明显减少糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者尿蛋白,降低Cys-C水平,延缓Scr水平上升,起到保护肾脏功能的作用。分析其作用机制可能与黄葵胶囊调节血清微炎性反应作用有关。     

慢性肾脏病对患者氧化应激程度的影响及可能意义

目的 探讨慢性肾脏病患者氧化应激的变化以及可能意义.方法 选择我院肾内科住院的慢性肾脏病患者73例,以同期我院体检中心47例体检健康者为对照组.收集受试者血和尿标本,分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;同时收集患者临床资料,分析慢性肾脏病患者氧化应激程度的变化,同时探讨慢性肾脏病不同分期对氧化应激程度的影响.结果 慢性肾脏病组血丙二醛明显高于对照组[(16.7±20.3)μmol/L比(5.9±1.2)μmol/L,P＜0.05],尿丙二醛和对照组差异无统计学意义[(3.7±3.2)μmol/L比(5.2±4.5)μmol/L,P＞0.05].慢性肾脏病组血SOD和尿SOD活性分别为(37 300±18 200)U/L、(16 200±5600)U/L明显低于对照组[分别为(44 000±9400)U/L、(24 600±7200)U/L,均P＜0.05].结论 慢性肾脏病患者氧化应激程度明显增高,氧化应激随着肾功能的恶化而进一步加重.

Abstract：

Objective To study the oxidative stress in patients with chronic kidney disease (CKD) and its potential significance. Methods Seventy-three in-patients with CKD at the division of nephrology and 47 health controls were enrolled in this study between 2007 and 2010. The blood and urine samples were collected to detect malonaldehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD). Meanwhile the clinical datum was analyzed to evaluate the impact of CKD on oxidative stress. Results Serum MDA dramatically increased in patients with CKD than that in controls [( 16.7 ± 20.3 ) μmol/L vs ( 5.9 ± 1.2 ) μmol/L,P ＜ 0.05], while SOD of serum and urine in CKD group decreased significantly compared with controls [(37 300 ± 18 200) U/L vs (44 000 ±9 400) U/L, ( 16200 ± 5 600) U/L vs ( 24 600 ± 7 200) U/L, P ＜ 0.05].. Conclusion Oxidative stress is enhanced in patients CKD and it aggravates with the deterioration of kidney function.     

依帕司他联合α-硫辛酸方案用于糖尿病周围神经病变的可行性及预后分析

目的探讨对糖尿病周围神经病变患者实施依帕司他联合α-硫辛酸方案的效果,为临床提供指导。方法采用计算机随机分组法将2016年1月～2018年4月我院86例糖尿病周围神经病变患者分为观察组(43例,采用依帕司他联合α-硫辛酸治疗)、对照组(43例,采用依帕司他治疗)。比较两组患者的疗效、氧化应激指标、腓总神经传导速度、正中神经传导速度、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果 (1)在总有效率方面,观察组(86.05%)高于对照组(62.79%),P 0.05;(2)观察组患者治疗后SOD[(36.15±2.85)U/mL]高于对照组[(31.35±2.41)U/mL],且MDA[(3.23±0.23)nmol/mL]低于对照组[(4.78±0.42)nmol/mL],P 0.05;(3)观察组患者治疗后IL-6[(10.23±2.23)pg/L]、CRP[(8.15±2.10)mg/L]低于对照组,P 0.05;(4)观察组患者治疗后腓总神经、正中神经传导速度均高于对照组,P 0.05;(5)治疗期间,两组患者均未出现明显不良反应。结论对糖尿病周围神经病变患者实施依帕司他联合α-硫辛酸方案治疗十分可行,能有效改善周围神经病变情况。     

糖脉康治疗早期糖尿病肾病疗效观察及对患者血清超氧化物岐化酶、过氧化氢酶、丙二醛水平的影响

目的 观察糖脉康治疗早期糖尿病肾病的临床疗效,并探讨其对患者血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 选择94例早期糖尿病肾病患者,按数字表法随机平均分为两组,对照组(47例)给予常规治疗,观察组(47例)在常规治疗的基础上加用糖脉康治疗,两组均治疗8周.观察两组临床治疗疗效,同时观察氧化应激指标SOD、CAT、MDA水平变化.结果 观察组治疗总有效率为91.5％,显著高于对照组的68.1％(x2=57.31,P＜0.05);观察组SOD显著升高至(81.2±8.9)μU/L,CAT显著升高至(27.3±2.5)μU/L,MDA显著降低至(4.9±0.5)μmol/L,与对照组差异均有统计学意义(t=3.01、2.75、2.14,均P＜0.05).结论 糖脉康治疗早期糖尿病肾病临床疗效确切,可能通过抑制氧化应激机制来发挥肾脏保护作用.     

依达拉奉对大鼠烧伤休克性急性肺损伤的保护作用

目的 探讨依达拉奉在烧伤休克导致急性肺损伤大鼠的抗氧自由基作用.方法 24只大鼠随机分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+依达拉奉给药组(B组)和对照组(C组),每组8只.休克6 h后检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)及谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,评定氧自由基水平.结果 B组MDA[(3.35±0.28)nmol/L vs.(3.88±0.28)mml/L]明显低于A组,而SOD[(76.12±11.25)U/ml vs.(72.32±9.36)U/ml]、GSH[(132.41±22.42)mg/L vs.(120.23±24.15)mg/L]、GSH-px[(754.54±101.23)mg/L vs.(685.56±102.37)mg/L]水平明显高于A组(P<0.05).结论 依达拉奉对烧伤休克所致大鼠的急性肺损伤有保护作用.     

组织蛋白酶 L对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响

目的 观察组织蛋白酶L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响,探索Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 将30只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组,分别为10只和20只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建立成功后从糖尿病组取10只大鼠每天腹腔注射10 mg/kg Cat L抑制剂Z-FY-CHO,作为抑制剂组.之后4周、8周分别收集三组各5只大鼠24 h尿,采血并处死大鼠取肾组织.全自动生化分析仪检测各组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Cat L的mRNA表达,试剂盒测定Cat L活性、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和谷胱甘肽水平并比较.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血糖持续较高、体质量减轻,而肾脏组织中Cat L mRNA表达增加[4周(0.79±0.06)比(1.02±0.14),8周(0.54±0.10)比(0.93±0.19)],且活性增强[4周(218.90±23.35)％比(404.00±94.46)％,8周(283.10±29.99)％比(463.80±85.32)％].与正常大鼠比,糖尿病大鼠尿蛋白增加[8周(52.06±7.75)mg/24 h]、血尿素氮[8周(342.2±54.9)mg/L]和血肌酐[8周(282±68)μmol/L]水平升高;与糖尿病组相比,Cat L拮抗剂处理组大鼠尿蛋白减少[8周(38.12±5.98)mg/24 h]、血尿素氮[8周(228.4±32.3)mg/L]和血肌酐[8周(157±51)μmol/L]水平降低.与正常大鼠比,糖尿病大鼠肾组织中炎性因子IL-1[8周(58.94±27.52)ng/L]、IL-6[8周(39.25±3.47)ng/L]和TNF-α[8周(257.73±78.88)ng/L]水平增加、氧化应激相关指标丙二醛表达增加[8周(0.97±0.14)nmol/mg],SOD、GSH-Px和谷胱甘肽水平降低[8周(25.86±3.62)U/mg、8周(13.03±1.76)U/mg、8周(3.00±0.61)μmol/g],而Cat L拮抗剂抑制了这一改变[8周IL-1(27.84±2.81)ng/L、IL-6(33.41±4.72)ng/L、TNF-α(150.78±56.07)ng/L、丙二醛(0.52±0.18)nmol/mg、SOD(36.55±4.35)U/mg、GSH-Px(18.54±2.26)U/mg、谷胱甘肽(5.93± 1.65)μmol/g].结论 Cat L促进糖尿病大鼠肾脏炎症反应和氧化应激的发生,抑制Cat L可减轻糖尿病肾损伤.     

复方丹参滴丸对糖尿病肾病患者血同型半胱氨酸及肾功能指标的影响

目的 探讨复方丹参滴丸对糖尿病肾病(DN)患者血同型半胱氨酸(hcy)及肾功能指标的影响.方法 将86例DN患者采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组各43例,对照组患者进行常规控制血糖、调脂及降血压治疗,观察组在对照组基础上采用口服复方丹参滴丸治疗,比较两组患者的血同型半胱氨酸水平及肾功能相关指标指标.结果 观察组治疗4周后患者hcy[(16.79±1.69)mmol/L vs(18.13±1.68)mmol/L]、治疗8周后[(14.53±1.82)mmol/L vs(17.83±1.62)mmol/L]、治疗16周[(12.70±1.71)mmol/L vs(17.54±1.19) mmol/L]后的hcy水平均显著低于对照组同期水平,P＜ 0.001;观察组患者治疗4周血清肌酐(SCr)[(135.90±28.13)μmol/L vs(138.16±28.46)μmol/L]、治疗8周[(131.69±25.79)μmol/L vs(138.22±24.19)μmol/L]及治疗16周[(126.9±26.9)μmol/L vs(136.97±23.80)μmol/L]的血清肌酐显著低于对照组同期,P＜ 0.001,观察组患者治疗4周[(48.37±11.68) ml/min vs(46.36±12.19) ml/min]、治疗8周[(50.46±12.80)ml/min vs(46.50±13.18)ml/min]及治疗16周后[(53.60±14.18)ml/min vs(46.62±13.79)ml/min]肌酐清除率(CCr)显著低于对照组同期,P＜0.001,观察组患者治疗8周[(10.28±6.30)mmol/L vs(11.20±6.34) mmol/L]、治疗16周[(968 ±4.16) mmol/L vs(11.28±6.14) mmol/L]的BUN水平显著低于对照组同期水平,P＜0.05.结论 复方丹参滴丸可有效降低DN患者的血同型半胱氨酸水平,改善肾功能.     

硫辛酸联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效及其对氧化应激的影响

目的观察硫辛酸联合缬沙坦对早期糖尿病肾病的疗效及对其氧化应激的影响。方法将120例早期糖尿病肾病患者按数字表法随机分成两组,每组60例。A组予缬沙坦80m∥次、每天1次口服;B组予缬沙坦80mg／次、每天1次口服,同时予硫辛酸每天600mg静脉滴注治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗前后24h尿微量白蛋白排泄率（24hUAER）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T—AOC）。结果治疗前A组24hUAER、SOD、MDA、GSH．PX、T．AOC分另U为（153．354-12．78）mg／d、（82．24±10．23）U／mL、（5．02±0．24）μmol／L、（71．58±9．22）U、（7．254-1．26）U／mL,治疗后分别为（128．85±11．62）mg／d、（83．04±10．36）U／mL、（4．98±0．23）I~mol／L、（72．24±9．18）U、（7．29±1．32）U／mL,其中治疗前后24hUAER差异有统计学意义（￡=2．285,P〈0．05）。治疗前B组24hUAER、SOD、MDA、GSH—PX、T-AOC分别为（153．18±12．65）mg／d、（82．25±10．24）U／mL、（5．0l-t-O．24）txmol／L、（71．60±9．21）U、（7．25±1．22）U／mL,治疗后分别为（106．54±10．82）mg／d、（91．35±11．53）U／mL、（4．21±0．18）izmol／L、（80．25±9．88）U、（8．76±1．70）U／mL,治疗前后差异均有统计学意义（t=2．757、2．523、2．748、2．652、2．644,均P〈0．05）。治疗后B组24hUAER、SOD、MDA、GSH—PX、T．AOC与A组差异均有统计学意义（t=2．417、2．444、2．633、2．579、2．525,均P〈0．05）。结论硫辛酸联合缬沙坦可有效治疗早期糖尿病肾病,下调其氧化应激水平,效果优于单独应用缬沙坦。     

缬沙坦联合葛根素治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的 观察葛根素联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 将68例早期糖尿病肾病患者按入院先后顺序随机分为2组,研究组(36例)葛根素注射液400 mg/d联合缬沙坦胶囊80 mg/d,1次/d;对照组(32例)单用缬沙坦治疗1次/d,14 d.观察治疗前及治疗后2周2组尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血脂、血纤维蛋白原、血糖、尿素氯、血肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 2组患者治疗后UAER均明显下降[研究组为(52±9)μg/min比(85±14)μg/min;对照组为(65±11)μg/min比(87± 15)μg/min,均P＜0.01],且研究组比对照组下降更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗后尿素氮、血清肌酐均有不同程度的下降,但差异无统计学意义.研究组TC、TG、LDL-C、纤维蛋白原均较治疗前明显下降[分别为(3.2±1.1)mmol/L比(6.4±1.2)mmol/L、(1.8±0.8)mmol/L比(2.4±0.9)mmol/L、(2.0±0.7)mmol/L比(3.6±0.9)mmoL/L、(2.6±0.1)g/L比(4.1±0.3)g/L,P ＜0.05],HDL-C升高[(1.9±0.3)mmol/L比(0.7±0.2)mmol/L,均P＜0.05],对照组胆固醇、LDL-C较治疗前有改善[分别为(4.2±1.0)mmol/L比(6.4±1.1)mmol/L、(2.6±0.5)mmol/L比(3.6±1.7)mmol/L,均P＜0.05].治疗后研究组TC、TG、LDL-C、HDL-C、纤维蛋白原改善均优于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).2组患者丙二醛较治疗前均明显下降[研究组为(5.5±1.0)μg/L比(10.0±1.5)μg/L,对照组为(7.4±1.5)μ/L比(9.6±1.7)μg/L,均P＜0.01],SOD均明显升高[研究组为(215±28)U/L比(110 ±21)U/L,对照组为(168±26)U/L比(111±25)U/L,P＜0.01],且研究组改善更为明显(P＜0.05).结论 葛根素联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效较好,可明显降低尿微量白蛋白的排泄,改善机体氧化应激状态,延缓糖尿病肾病进展.     

血清同型半胱氨酸与胱抑素C在2型糖尿病肾病患者中的变化意义分析

目的 在临床上对2型糖尿病合并肾病患者的血清同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平和胱抑素C （Cystatin C,Cys C）水平进行测定,并探讨两指标在临床诊断中的价值.方法 回顾我院自选2011年6月至2013年6月间在我院进行治疗的184例糖尿病患者的病例.参照患者临床尿清白蛋白（UAER）水平分为糖尿病无肾病组（86例）和糖尿病合并肾病组（98例）,并选择90例健康体检者作为对照组.对三组的Hcy、Cys C和UAER的水平进行测定和对比分析.结果 糖尿病合并肾病患者的Hcy、Cys C和UAER水平分别为（22.48±2.42）μmol/L、（2.37±0.92） mg/L和（365.41±62.85） mg/24 h显著性的大于糖尿病无肾病患者（8.13±2.01）μmol/L、（1.01±0.62） rng/L和（36.47±10.26） mg/24 h和健康对照组（7.01±1.46）μmol/L、（0.91±0.59） mg/L和（29.41±8.58） mg/24 h,（P＜0.05）.而糖尿病无肾病患者的Hcy、Cys C和UAER水平略大于对照组患者,但两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.多元线性分析结果表明：糖尿病合并肾病患者的Hcy、Cys C和UAER成正相关性（r=0.281、0.312,P＜ 0.05）.结论 Hcy和Cys C可作为临床诊断患者糖尿病状况的有效指标,联合使用能显著提升诊断的准确率.     

单宁酸对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激水平及炎性因子表达的抑制作用

目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素（STZ）按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/（kg·d）及单宁酸[20、30 mg/（kg·d）],正常对照组和模型组给予0.9％氯化钠注射液[30 mg/（kg·d）],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量、血清C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[（23.5±8.5）、（19.8±5.3） μmol/L比（35.5±14.6） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px：（295 ±58）、（322±52） U/L比（232 ±72） U/L,总SOD：（75±13）、（86±15） U/ml比（49±13） U/ml,CAT：（6.9±2.2）、（7.2±2.9） U/ml比（3.7±1.4） U/ml]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[（344±120）、（269±52） μmol/L比（464±62） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[（32 ±8）U/L比（17±4） U/L]（P＜0.01）;单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[（23±4）U/ml比（17±4） U/ml] （P＜0.05）;单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。     

IgA肾病继发恶性高血压和急性肾损伤的临床和病理分析

目的 分析IgA肾病继发恶性高血压(MHT)和急性肾损伤(AKI)的临床、病理特点和预后.方法 对12例IgA肾病继发MHT和AKI患者(MHT IgA肾病组)和15例无MHT且肾功能正常的IgA肾病患者(非MHT IgA肾病组)的临床、病理资料进行回顾性分析,并随访其预后.结果 MHT IgA肾病组6例表现为急进性肾炎综合征,其中4例合并肾病综合征,3例表现肉眼血尿;其他6例表现为镜下血尿、蛋白尿(尿蛋白定量≥1.5 g/d)及AKI;随访期内12例MHT IgA肾病组患者均表现为进行性肾功能损害.非MHTIgA肾病组3例表现肾病综合征,3例表现肉眼血尿,8例为慢性肾小球肾炎,1例为隐匿性肾小球疾病;随访期内肾功能无明显进展.MHT IgA肾病组从发病至肾活检的时间明显短于非MHT IgA肾病组短[(22±16)d比(85 ±62)d,P＜0.01],血清肌酐、尿酸、IgA、C反应蛋白及尿蛋白水平均明显高于对照组[(242±92) μmol/L比(85±14) μmol/L,P＜0.01;( 486±121) μmol/L比(358±100) μmol/L,P＜0.01;(4.8±1.3)g/L比(3.6±1.3) g/L,P＜0.05;(13±8) mg/L比(6±4) mg/L,P＜0.01;(3.2±1.3)g/d比(2.2±1.2)g/d,P＜0.05].肾活检病理示MHT IgA肾病组肾小球、间质、血管病变明显较非MHT IgA肾病组重,MHT IgA肾病组Lee's分级≥Ⅲ级者所占比例明显高于非MHT IgA肾病组[100.0％ (12/12)比46.7％(7/15),P＜0.01].结论 IgA肾病继发MHT和AKI者临床病情重,肾脏病理病变重、预后差.影响肾功能转归的因素可能包括MHT持续时间、肾活检时血肌酐值、肾脏病理的严重程度和降压治疗是否达标.     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次／d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、PT、APTF、凝血酶时间（1Tr）、国际标准化比率（INR）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[（5．3±4．7）分比（15．6±7．9）分、（8．74-5．6）分比（17．2±8．5）分,均P〈0．05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq＂Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87．5％（63／72）比45．8％（33／72）,P〈0．05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[（136±18）U／m1比（149．4-25）U／ml,P〈0．05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[（157±26）U／ml比（150±22）U／ml,P〈0．05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01）。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[（6．1±2．3）μmol／L比（5．6±2．0）μmol／L,P〈0．01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[（4．1±1．3）μmo]／L比（5．5±2．0）μmol／L,P〈0．01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。     

肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床研究

目的 观察肾炎康复片联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床效果.方法 使用随机数字表法将武装警察部队总医院收治的81例糖尿病肾病患者分为对照组（40例）和观察组（41例）,严格控制2组患者血脂及血糖.对照组给予前列地尔10 μg,1次/d;观察组给予前列地尔10 μg,1次/d,肾炎康复片5粒/次,3次/d.观察2组患者临床疗效以及治疗前后的总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白含量、舒张压和收缩压.结果 观察组总有效率为92.7％ （38/41）,明显高于对照组的80.0％（32/40）,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组患者治疗后的总胆固醇、三酰甘油、收缩压、舒张压、尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白与治疗前比较,差异均有统计学意义[观察组：（2.9 ± 0.4） mmol/L比（5.5±0.7） mmol/L、（1.7±0.2） mmol/L比（3.6 ±0.7） mmol/L、（81±6）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（89 ±7）mmhg、（133±8）mmHg比（145±10）mmHg、（8.2±1.9） mmol/L比（13.2±2.0）mmol/L、（199±61） μmol/L比（259±88） μmol/L、（1.1 ±0.4）g/24 h比（2.5±0.6）g/24 h;对照组：（3.9±0.4）mmol/L比（5.6±0.7）mmol/L、（2.4±0.4） mmol/L比（3.6±0.7） mmoL/L、（85±6） mmhg比（89±6）mmhg、（135±8）mmhg比（144±9） mmhg、（10.8±1.6） mmol/L比（13.3±2.2） mmol/L、（202±63） μmol/L比（264±91） μmol/L、（1.6±0.5）g/24 h比（2.4±0.5）g/24 h]（均P＜0.05）.观察组治疗后尿素氮、24 h尿蛋白、总胆固醇和三酰甘油水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 前列地尔联合肾炎康复片治疗早期糖尿病肾病的临床总有效率较高,能够明显改善肾功能,延缓糖尿病肾病的进展.     

糖尿病肾病患者血清甲状腺激素水平变化及其相关性研究

目的 探讨糖尿病肾病患者肾功能状况与甲状腺功能的关系.方法 选取确诊的糖尿病患者共132例作为研究组,并选取我院健康的体检者40例,作为对照组,研究组剔除4例临床甲状腺功能亢进、2例临床甲状腺功能减退患者后,剩余126例糖尿病患者分别按照尿白蛋白排泄率(UAER)(2周内查3次取均值)、肾小球滤过率(GFR)分组,比较不同肾病组间游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平的差异.结果 随着糖尿病肾病病情的加重,FT3有逐渐下降的趋势,按UAER所分各组间差异无统计学意义(P＞0.05);按GFR所分各组中GFR≤30 ml/min组、GFR 31～60 ml/min组的FT3低于GFR≥90 ml/min组[(2.53±0.88)、(2.63±0.83) pmol/L比(3.14 ±0.64) pmol/L,P＜0.05];FT4、TSH所有分组中均无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病肾病患者存在不同程度的甲状腺激素水平降低,且随着糖尿病肾病病情的加重,临床肾病期甲状腺功能趋向于亚临床甲状腺功能减退状态,而终末期肾病甲状腺功能趋向于低T3综合征.