Ku蛋白在皮肤血管瘤组织中表达及其临床意义

目的:探讨Ku蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法:收集深圳市龙华医院病理科2009~2013年皮肤血管瘤存档蜡块20例,其中男性15例,女性5例。采用免疫组织化学S-P法检测20例皮肤血管瘤及周围正常组织5例中Ku蛋白表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ku蛋白的表达进行图像分析,并用SPSS 13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率等做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:Ku蛋白在皮肤血管瘤增生期组织中呈高表达,而在退化期和正常皮肤组织中呈低表达。皮肤血管瘤增生期组织中Ku蛋白的表达明显高于退化期和正常皮肤组织。结论:Ku蛋白在皮肤血管瘤的发生和发展中起重要作用。     

bax基因在小细胞肺癌中的表达及意义

为了研究促凋亡基因bax在小细胞肺癌（SCLC）中的表达和意义,我们采用免疫细胞化学法检测了30例SCLC中的bax基因的表达情况。结果表明,阳性率达70％（21／30）,12例慢性支气管炎的阳性率为16．7％（2／12）,两组比较差异显著（P＜0．01）。另外发现,bax基因的表达与组织亚型无关,提示bax基因在SCLC中的较高表达可能与SCLC细胞的瞩亡有一定的关系。     

NOTUM基因在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的:检测NOTUM基因在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌患者的临床病理关系.方法:收集2014年10月至2015年4月在中国人民解放军总医院普通外科手术治疗的胃癌标本及正常胃黏膜组织80例,采用免疫组织化学方法检测胃癌组织及胃黏膜正常组织中NOTUM基因的表达情况,分析NOTUM基因的表达与患者的临床病理及预后的关系.采用免疫印迹检测NOTUM蛋白及β-catenin蛋白的表达量,使用SPSS进行相关性分析确定NOTUM蛋白与β-catenin蛋白之间的关系.应用Kaplan-Meier方法比较NOTUM阳性表达胃癌患者与阴性表达胃癌患者在术后生存时间的差异.分别采用Log-rank检验和Cox回归模型对可能影响预后的临床病理特征进行单因素和多因素分析.结果:胃癌组织中NOTUM基因的表达显著增加,其表达与淋巴结转移及TNM分期及预后生存相关(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤大小及肿瘤病理类型无关.胃癌组织中NOTUM基因和β-catenin蛋白的表达呈正相关.在NOTUM基因表达阳性的胃癌患者的生存时间明显缩短.NOTUM基因表达可以作为影响胃癌患者生存的独立危险因素.结论:胃癌中NOTUM基因在胃癌组织中呈高表达,可作为判断胃癌患者疾病进展及预后的生物学标志物.     

婴幼儿增生期血管瘤内皮细胞观察：培养、鉴定及生长状况

背景：目前婴幼儿血管瘤的发病机制尚不明确,通过体外培养的血管瘤内皮细胞进行发病机制的研究为当前研究的热点。目的：探讨血管瘤内皮细胞体外培养的方法并观察其生物学特性。方法：采用组织块贴壁法原代培养血管瘤内皮细胞, 第Ⅷ因子相关抗原、CD31、CD34免疫组织化学SP法鉴定内皮细胞并测出内皮细胞纯度;观察血管瘤内皮细胞的生物学特性。结果与结论：成功培养出血管瘤内皮细胞,第Ⅷ因子相关抗原、CD31、CD34均为阳性。检测纯度：CD34(+)数为(68.35±3.58)%。细胞形态为较规则的圆形、椭圆形或多角形,呈现特有“铺路石”特征,而且还具有血管瘤内皮细胞特有的“管腔形成”现象。结果表明,组织块贴壁法能成功培养较纯的婴幼儿血管瘤内皮细胞,传代后第3,4代最适于体外实验研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程      

凋亡基因bcl-2在胸腺增生性疾病中的表达

目的：探讨bcl-2的表达与胸腺增生性疾病发生的关系。方法：33例胸腺增生性疾病组织中,28例胸腺瘤按M-H标准分类,并与Salyer标准作一比较。采用微波处理二步法进行bcl-2的免疫组化染色。结果：bcl-2主要在胸腺的上皮细胞成分中表达。髓质型胸腺瘤中bcl-2的阳性率高,其余胸腺瘤中阳性表达率则较低或阴性。在重症肌无力胸腺的髓质中bcl-2的表达远高于对照组胸腺。结论：bcl-2在髓质型胸腺瘤上皮中的强表达可作为区分髓质型胸腺瘤和皮质型胸腺瘤的一个手段。过表达的bcl-2可能与MG胸腺中修复的凋亡细胞的死亡有关。     

应用组织芯片研究PBK/TOPK在人体正常及肿瘤组织中的表达

目的观察PBK/TOPK在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性。方法应用免疫组织化学EnV ision法,在含有人体19种正常组织的组织芯片和含有19种恶性肿瘤组织的组织芯片上进行PBK/TOPK染色,检测PBK/TOPK蛋白的表达。结果在19种正常组织中,只有头皮的汗腺、睾丸的精原细胞、肝脏的胆管上皮、食管黏膜下腺体、胰腺外分泌部的导管上皮、前列腺的基底细胞和肾脏的远曲小管8种组织有不同数量细胞明确阳性表达。在19种恶性肿瘤组织中,乳腺癌、子宫颈癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中存在PBK/TOPK的大量、强阳性表达。结论PBK/TOPK在少数正常组织特定细胞中的明确表达及其在多种恶性肿瘤细胞的强阳性表达,为其成为研究肿瘤起源与发生的标志物提供了依据。     

凋亡调节基因bcl-2及p53在早期胚胎中的表达

目的 探讨两种重要的细胞凋亡调控基因bcl-2及p53在着床前小鼠胚胎中的表达及其其对着床前胚胎发育的作用。方法 建立超排卵小鼠早孕的模型,获取着床前胚胎,采用免疫组化LSAB法、检测bcl-2及p53蛋白。结果在小鼠2细胞、4细胞、8细胞和桑葚胚中,均检测到bcl-2和p53蛋白。结论 bcl-2和p53凋亡调控基因在小鼠着床前胚胎的表达可能与细胞碎片形成有关,对于维护胚胎正常发育,促进发育异常的胚胎细胞发生凋亡,从而提高胚胎质量有重要作用。体内增殖与凋亡处于一个动态平衡,共同调节胚胎发育。     

EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义

目的：探讨EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义。方法：用免疫组化方法对565例NHL、64例HL人体标本进行LMP－1、EBNA2对比检测并选择101例NHL进行PCR检测。结果：EBV－PCR检出率（19．8％）高于LMP－1（14．9％）,PCR阴性病例LMP－1全部为阴性,EBNA2在全部病例均为阴性,在NHL,LMP－1阳性细胞主要是免疫母细胞样细胞、R－S样细胞和R－S细胞,LMP－1阳性的R－S样细胞我数表达活化分子CD30。肠道原发恶性淋巴瘤EBV检出率较高（23．1％）。T淋巴瘤EBV检出率（23．8％）高于B淋瘤（10．2％）。结论：EBV潜伏基因产物表达情况能够反映出宿主细胞的分化程度和（或）宿主的免疫监视作用。EVB在R－S样细胞形成可能起作用。EBV感染与肠道恶性淋巴瘤的发病有关。     

Bax和Fas在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的　探讨Bax和Fax在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用。方法　采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测4 9例人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bax和Fax的表达水平。结果　发现Bax和Fas在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　Bax和Fas与血管瘤的自然退化密切相关。     

p53、p63及p73在皮肤血管瘤组织中的表达

目的　为探讨p5 3p6 3及p73蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析技术检测 4 0例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中p5 3、p6 3及p73基因的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6 4 0 8± 2 15 1、1 0 73± 0 5 16和 0 95 3± 0 12 0。p6 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 8 2 71± 1 95 3、0 92 3± 0 191和 0 92 0± 0 187。p5 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 7 2 4 0± 1 874、0 934± 0 187和 0 92 3± 0 16 5。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别组比 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达的差异均有高度显著性差异 (P <0 0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　在增生期血管瘤组织中p73、p6 3及p5 3呈高表达 ,促进了内皮细胞的增殖 ,是导致血管瘤发生、发展的主要因素