清源调脂胶囊对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响

从分子水平探讨清源调脂胶囊的降脂作用机理。将 2 7只Wistar大鼠随机分为正常组 (n =9)、高脂血症组 (n =9)和治疗组 (n =9)。正常组大鼠每日予以普通饲料常规喂养 ,高脂血症组和治疗组大鼠每日予以高脂饲料喂养 ,饮水不限 ,计 8周。其中 ,治疗组大鼠从造模一周末起 ,每日同步予以清源调脂胶囊 0 .96g 只 ,加水溶至 5mL ,分上下午两次灌胃。实验结束时 ,取各组大鼠肝组织为检测样本 ,进行总mRNA提取 ,cDNA合成 ,设内参照模板竞争法定量聚合酶链反应检测。结果发现 ,治疗组大鼠低密度脂蛋白受体基因表达水平比高脂血症组明显提高(P <0 .0 0 1)。结果提示 ,清源调脂胶囊能有效改善并提高实验性高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因的表达 ,从而起到降脂作用     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察各组大鼠血脂及脂质过氧化指标。结果与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1．83mmol／L和1．09mmol／L，高密度脂蛋白（HDL—C）则明显降低为2．06mmol／L（P〈0．05），血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低为2．71mkat和0．68mkat，血清和肝脏的过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）活性分别降至0．04mkat、0．64mkat和0．74mkat（P〈0．05），经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1．42mmol／L和0．70mmol／L，并使血清和心肌组织90D活性以及肝脏GSH—Px活性显著升高至3．50mkat、0．84mkat和0．87mkat，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，与高脂对照组比较，均有统计学意义（P〈0．05）。结论降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

低密度脂蛋白受体基因表达研究进展

分子生物学技术尤其是多聚酶链式反应技术的飞速发展，为低密度脂蛋白低ｍＲ－ＮＡ的定量检测提供了便利、快捷、特异、灵敏的手段、。低密度脂蛋白受体转录水平及调控因素的研究，深化了人们对高胆固醇血症病因和动脉粥样硬化形成机制的认识，同时为调整血脂和抗动脉粥样硬化药物的研制和使用开辟了新的思路。     

胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的：探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为3组，空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C组)，制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型，测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T—SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PG12)的中间代谢产物(TXB2、6-Keto—PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(OGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性，并进行组间比较。结果：心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低，TXB、ET含量增加，6-Keto-PGF1a、OGRP减少，心肌ANF减少，ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通组)上述变化则明显改善。结论：XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。     

老年大鼠肝低密度脂蛋白受体的变化

运用受体的放射配基结合分析，研究了不同月龄大鼠肝低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受体功能。结果表明，４月龄、２０月龄、２６月龄大鼠肝ＬＤＬ受体最大结合容量（Ｒｍａｘ）分别为２７．６６±８．８２、１６．７９±１０．３２，１５．１７±９．５７（ｎｇ／ｍｇ匀浆蛋白），２０月龄、２６月龄组明显低于４月龄组（Ｐ＜０．０１）；受体解离常数（ＫＤ）分别为６．６２±１．９９、８．７７±２．３６、９．５９±２．０４（μｇ／ｍｌ匀浆），１２０月龄、２６月龄明显高于４月龄（Ｐ＜０．０５及０．０１）。提示老年大鼠肝ＬＤＬ受体结合位点数减少，亲和力下降，受体功能衰退。结果还表明，２０月龄、２６月龄大鼠血清ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ高于４月龄组（Ｐ＜０．０１）。老年大鼠肝ＬＤＬ受体功能衰退可能是其血清ＬＤＬ升高的重要原因。     

雌激素对冠心病患者低密度脂蛋白受体基因表达的调节

雌激素对冠心病患者低密度脂蛋白受体基因表达的调节秦树存王士雯王琪程云绝经前女性对冠心病的易感性低于男性，绝经后服用雌激素可降低冠心病的发生率。其中一个重要原因为雌激素对脂蛋白的良性调节作用。动物实验已发现，雌激素降低血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的作用是...     

冠心康对高脂血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体活性的影响

为在受体蛋白水平上探讨中药复方制剂冠心康的调脂作用机制 ,将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康大剂量组、中剂量组、小剂量组、西药氟伐他汀组和中药血脂康对照组以及正常大鼠对照组 ,用免疫酶标反应方法观察各组大鼠肝脏冰冻切片低密度脂蛋白受体的表达。结果发现 ,肝脏低密度脂蛋白受体与其配体辣根过氧化物酶标记的低密度脂蛋白反应的棕色沉淀颗粒的阳性面积百分比以模型组最少 ,正常组最多 ;各用药组间比较 ,以冠心康中剂量组和西药氟伐他汀组效果最明显 ,但二者比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。以上提示 ,中剂量冠心康具有明显的增强高脂血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体活性的作用 ,从而加快血中低密度脂蛋白的清除 ,起到调控血脂水平的作用     

胸痹通胶囊治疗冠心病的临床观察

目的 探讨胸痹通胶囊治疗冠心病的疗效及机制。方法 将96例冠心痛病人随机分为胸痹通胶囊组（治疗组）49例及心可舒组（对照组）47例，分别用胸痹通胶囊和心可舒治疗1个疗程，观察两组的临床疗效及血脂、血液流变学等指标。结果 经治疗1个疗程后治疗组临床症状，总有效率93．9％明显优于对照组的78．7％（P〈0．05）。治疗组治疗后胆固醇、三酰甘油均较治疗前有明显降低；治疗组血液流变学指标与治疗前比较，除红细胞比容、血沉外均有明显降低（P〈0．01）。结论 胸痹通胶囊对冠心病有良好的治疗效果，其作用优于心可舒。     

胸痹通胶囊影响兔动脉壁一氧化氮代谢的实验研究

目的观察胸痹通胶囊(XBTC)对家兔动脉壁一氧化氮(NO)代谢的影响,探讨该药改善心肌血液灌流的机制.方法复制家兔高脂血症动物模型,造成动脉壁NO代谢异常,分别测定正常对照组(C组)、模型对照组(MC组)、模型治疗组(XBTC组)血管壁组织中NO合酶(NOS)的活力和血清NO代谢产物(NOP)的浓度,观察胸痹通胶囊的干预效果.结果高脂饮食可造成动脉壁NO代谢紊乱,胸痹通胶囊可减轻这种损害.与模型对照组比较,胸痹通胶囊可显著增强模型治疗组动脉壁NOS的活力(P＜0.05),提高血清NO代谢产物NOP的水平(P＜0.05).结论保护动脉壁NO系统,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血、发挥心肌保护作用的机制之一.     

血脂康对高脂血症患者低密度脂蛋白颗粒和氧化型低密度脂蛋白的影响

目的探讨血脂康对高脂血症患者低密度脂蛋白(LDL)颗粒和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群40例(其中高脂血症患者20例,健康受试者20例),分为血脂康组(n=20例)和对照组(n=20例)。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较两组治疗前后LDL颗粒和ox-LDL的变化。结果与治疗前相比,治疗后血脂康组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B的浓度显著降低(P0. 05),小颗粒LDLC的浓度和小颗粒LDL的百分比均降低(P0. 05)。经血脂康治疗后,ox-LDL的浓度显著降低(P0. 05)。结论血脂康治疗8周可显著改善高脂血症患者的血脂谱,并降低致动脉粥样硬化性小颗粒LDLC浓度和百分比,同时减少氧化应激反应。     

自发性高血压大鼠内皮素A型受体基因的表达

应用反转录－聚合酶链式反应方法，测定大鼠ET－A型受体（endothelinareceptor，ETA－R）mRNA在体内的分布，证明ETA－RmRNA不仅存在于血管平滑肌细胞中，亦存在于内皮细胞中；而且广泛分布于脑、心、肾、肺等组织内。发现在原发性高血压大鼠的脑、心、肾组织中，ETA－RARNA水平明显升高，提示ETA－R基因表达增加，可能是高血压发病的一个重要因素。     

川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响

目的观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响。方法结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15g/kg,0.30g/kg,0.60g/kg灌胃给药14d,观察川参胶囊的药理作用。结果①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）含量显著升高,丙二醛（MDA）显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻（P〈0.01）;④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤。结论川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

颈动脉粥样硬化病人血单个核细胞中低密度脂蛋白受体基因表达的研究

研究颈动脉粥样硬化病人外周血单个核细胞低密度脂蛋白受体（ＬＤＬＲ）基因表达与颈动脉粥样硬化程度的相关性。选择颈动脉粥样硬化病人３５例和对照组３１例,采用逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）定量测定ＬＤＬＲ的基因表达,以β－ａｃｔｉｎ作为内标物。颈动脉粥样硬化病人外周血单核细胞ＬＤＬＲ基因表达量低于对照组,ＬＤＬＲ基因表达量与血中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平呈负相关。ＬＤＬＲ表达减少参与了颈动脉粥样硬化的发病过程     

轻度修饰低蜜度脂蛋白对小鼠肝脾中清道夫受体mRNA表达的影响

小鼠静脉注射轻度修饰低密度脂蛋白（ｍｉｌｄｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｍｍ－ＬＤＬ）可使其肝、脾清道夫受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＲ）ｍＲＮＡ水平分别比静脉注射天然ＬＤＬ小鼠增加２．０倍（Ｐ＜０．０５）及５．９倍（Ｐ＜０．０１）；巨噬细胞克隆刺激因子（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＭＣＳＦ）ｍＲＮＡ水平亦分别增加３．２倍（Ｐ＜０．０１）和３．０倍（Ｐ＜０．０１）。而静脉注射ＭＣＳＦ时又可使其肝脾ＳＲｍＲＮＡ分别增高３．６倍（Ｐ＜０．０５）及３．０倍（Ｐ＜０．０１），并有一定的量效关系。首次报道了ｍｍ－ＬＤＬ静脉注射可直接诱导肝脾中ＳＲｍＲＮＡ表达，或间接通过刺激ＭＣＳＦ表达，进而诱导ＳＲｍＲ－ＮＡ表达，并讨论了此现象在全身及局部动脉粥样硬化形成中的意义。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。