长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭?     

LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响

目的: 探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法: qRT PCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1 mRNA水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRT PCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达;将A549细胞分为2组,分别转染LSD1干扰RNA(si LSD1组),阴性对照RNA(对照组);MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异;qRT PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ2=4.062,6.047,P均<0.05),与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞（t=3.569,P<0.05)。与对照组相比,si LSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低,细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05),E 钙黏蛋白表达上调(t=5.607,P<0.05),波形蛋白表达下调(t=-6.628,P<0.05)。 结论： LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调,可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。     

TBX3在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

 目的 检测TBX3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,观察下调TBX3对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 采用免疫组化方法检测93例NSCLC组织中TBX3蛋白的表达情况。应用siRNA干扰肺癌细胞系A549和H157内TBX3基因的表达,观察其对细胞增殖和侵袭能力的影响。 结果 在93例NSCLC中,71例存在TBX3蛋白过表达（76.34%）,其阳性表达与肿瘤的p-TNM分期和淋巴结转移相关。转染TBX3特异性干扰RNA后,肺癌细胞的增殖与侵袭能力均受到显著抑制。 结论 TBX3在NSCLC中呈过表达,并与肺癌分期和转移显著相关,干扰TBX3表达可明显抑制肺癌细胞的增殖与侵袭能力。     

HIF-1α siRNA对非小细胞肺癌A549细胞TIMP1、MMP1表达的影响

目的 探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。 方法 将siRNA-HIF-1α质粒载体稳定转染至A549细胞中,于缺氧环境下培养。应用MMT法和Transwell试验分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力。应用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测转染细胞内TIMP1、MMP1 mRNA和蛋白表达水平。 结果 与Control组相比,A549组HIF-1α mRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与Blank组和si-NC组相比,si-HIF-1α组HIF-1α mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组在转染24、48和72 h后细胞增殖率均显著降低(均P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组A549细胞在转染24 h后的迁移和侵袭数量均显著降低(P<0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组细胞内MMP1表达水平显著降低,而TIMP1表达水平显著增加(均P<0.05)。 结论 在缺氧状态下,HIF-1α siRNA靶向沉默HIF-1α在A549细胞内的表达,并可以通过下调MMP1表达和上调TIMP1的表达而抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。      

DLL3沉默抑制小细胞肺癌细胞系H592的增殖和迁移

目的: 探究DLL3沉默后对小细胞肺癌(small cell lung carcinomas, SCLC)细胞增殖和迁移的影响。方法: 收集陕西省肿瘤医院50例SCLC患者临床信息,免疫组织化学法检测癌组织中DLL3的表达;采用实时荧光定量PCR检测SCLC癌组织和细胞系H592中DLL3的mRNA表达;采用si RNA分别沉默H592细胞中的DLL3和MUC 1基因,蛋白质印迹法检测DLL3沉默后细胞内黏蛋白-1（Mucins-1,MUC-1）的表达;分别采用CCK-8、流式细胞仪、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移能力。结果： SCLC组织中DLL3阳性表达率为72%。与癌旁组织比较,癌组织中DLL3 mRNA的表达显著提高(P<0.01)。DLL3在H592细胞中呈高表达（P<0.01）。下调DLL3后,H592细胞增殖、迁移能力减弱,凋亡能力增强;胞内MUC 1蛋白表达水平降低。Pearson相关性分析显示DLL3和MUC-1表达水平呈显著正相关（r=0.83, P<0.01）。MUC-1下调后,H592细胞增殖、迁移能力减弱,凋亡能力增强。结论： DLL3和MUC-1在SCLC中表达上调,敲减DLL3和MUC 1基因会抑制癌细胞的增殖、迁移,促进凋亡。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平；用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74，P〈0．05）；肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65，P〈0．05）；肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62，P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41，P〈0．05）；Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62，P〈0．05）；Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22，P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用，而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用，因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，导致细胞增殖和凋亡失衡，在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

αB-Crystallin在非小细胞肺癌增殖迁移中的作用及其临床意义

 目的   探讨αB-Crystallin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系,以及其与NSCLC细胞增殖和迁移能力的相关性。方法   应用RNA干扰技术,下调NSCLC细胞系A549中αB-Crystallin的表达水平,通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖与迁移能力的变化。选择2005年在复旦大学附属中山医院胸外科行肺癌根治术,术后病理为NSCLC的手术切除标本共208例,利用免疫组织化学染色方法检测αB-Crystallin的表达情况,Kaplan-Meier和Cox回归分析αB-Crystallin表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果    下调A549中αB-Crystallin表达水平后,细胞增殖与迁移能力均显著降低(P<0.05),组织芯片结果显示αB-Crystallin在肿瘤组织中表达明显高于正常癌旁组织。αB-Crystallin表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.05),多因素分析结果显示αB-Crystallin表达水平为NSCLC独立不良预后因素。结论    αB-Crystallin在NSCLC中高表达,促进肿瘤的增殖和迁移,αB-Crystallin表达水平与NSCLC患者预后密切相关,αB-Crystallin参与了NSCLC的进展,有可能成为治疗NSCLC的新的潜在靶点。     

丙泊酚通过抑制lncRNA ANRIL抑制非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

目的:探讨丙泊酚通过抑制长链非编码RNA-ANRIL(lncRNA ANRIL)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人NSCLC A549细胞分为3组,实验1组与实验2组加入100μmol、1 000μmol丙泊酚(溶剂DMSO浓度为5%)100μL处理,对照组加入5%DMSO 100μL进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、Transwell实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA ANRIL表达。结果:处理后24 h、48 h,实验2组与实验1组的lncRNA ANRIL表达水平、细胞增殖指数显著低于对照组(P<0.05),实验2组低于实验1组(P<0.05)。实验2组与实验1组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),实验2组高于实验1组(P<0.05)。转染48 h后,实验2组与实验1组的迁移距离与过膜细胞数都显著少于对照组(P<0.05),实验2组显著少于实验1组(P<0.05)。结论:丙泊酚能通过抑制lncRNA ANRIL的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制NSCLC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。     

ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响

目的 研究解聚素金属蛋白酶家族癸蛋白1(ADAM-DEC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、黏附、侵袭、迁移和凋亡的影响及可能机制.方法 实验组(ADAMDECl-RNAi)人脑胶质瘤U87细胞用携带特异性siRNA的慢病毒感染来下调ADAMDEC1的表达,对照组(CONTROL-RNAi)用阴性对照慢病毒感染,通过观察GFP荧光的表达情况来判定转染效率,采用Real-time PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测稳定转染的U87细胞ADAMDEC1基因的表达情况,CCK-8法检测下调ADAMDEC1表达后细胞增殖及黏附能力的变化,Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,流式细胞技术检测细胞凋亡的变化.结果 与CONTROL-RNAi相比,ADAMDECl-RNAi mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01) ;CCK-8法检测结果显示下调ADAM-DEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖(P< 0.05)和黏附能力(P<0. 01) ;Transwell检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的侵袭和迁移能力(P<0. 01);流式细胞术检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够促进 U87细胞的凋亡(P<0.01).结论 在体外细胞培养试验中,下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移能力,促进U87细胞的凋亡.     

SIRT1对肺癌A549细胞增殖和迁移的影响

目的 通过调节肺癌A549细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达,探讨SIRT1对肺癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制.方法 培养肺癌A549细胞,用重组腺病毒感染A549细胞上调/下调SIRT1的表达;通过MTT实验、克隆形成实验、划痕实验和Transwell迁移实验检测上调/下调SIRT1表达对肺癌A549细胞增殖和转移的影响;干扰SIRT1表达后用Western blot检测SIRT1对肺癌A549细胞中上皮细胞向间质细胞转化(EMT)相关蛋白标记物ZO-1、β-连环蛋白(β-catenin)、Snail和ZEB1表达的影响.结果 上调/下调SIRT1表达对肺癌A549细胞增殖无明显影响,但是可以促进/抑制肺癌A549细胞迁移;下调SIRT1表达后EMT相关上皮性标记蛋白ZO-1表达增多,间质性标记蛋白β-catenin、Snail和ZEB1表达减少.结论 SIRT1可能通过影响EMT相关标记蛋白的表达促进肺癌A549细胞迁移.     

STAG2基因在肾癌的表达及功能研究

目的 研究骨髓基质抗原2(STAG2)基因在人肾癌组织和肾癌细胞中的表达水平并研究STAG2基因对肾癌细胞生物学表型的影响.方法 使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测STAG2基因在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞和68对肾癌及其对应的癌旁组织中的表达水平;使用 Western blot法分析STAG2蛋白在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞的表达特点;使用慢病毒包装感染ACHN、786-0细胞并使用qRT-PCR检测感染效率;CCK8试剂盒检测STAG2过表达后对肾癌细胞增殖的影响;Transwell法检测STAG2过表达后对肾癌细胞侵袭的影响;流式细胞术检测STAG2过表达后对肾癌细胞凋亡的影响.结果 ①qRT-PCR结果显示,与正常肾细胞相比,STAG2基因在5株肾癌细胞的表达显著下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01);②Western blot结果显示在5株肾癌细胞中STAG2蛋白表达明显低于正常肾细胞;③qRT-PCR检测肾癌及其癌旁组织的STAG2表达水平结果显示与其对应癌旁组织相比,72. 06％(49/68)肾癌组织中STAG2表达水平下降(P＜0. 01);肾癌组织中STAG2表达水平与肿瘤的临床病理分期相关(P=0.029),与患者年龄、性别、肿瘤组织学分级无明显相关性;④慢病毒感染 ACHN、786-O细胞后STAG2表达水平明显升高(P＜0. 01); ⑤体外实验中,过表达STAG2基因明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力,促进肾癌细胞的早期凋亡(P＜0. 05,P＜ 0.01).结论 ①在肾癌细胞和肾癌组织中STAG2的表达水平均有明显的下降,提示STAG2可能参与肾癌的发生和发展的过程,STAG2低表达对肾癌的早期诊断可能提供一些帮助;②上调STAG2基因的表达明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力、促进肾癌细胞的凋亡,提示STAG2可能成为治疗肾癌的一个潜在靶点.     

LncRNA LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响.方法 采用实时定量PCR (qRT-PCR)技术检测胰腺癌组织及细胞系(AsPC-1、BxPC-3、Panc-1、CFPAC-1,以正常胰腺导管上皮细胞HPDE为对照)中LOC 100506123的表达情况.并通过siRNA技术下调LOC 100506123表达,构建siRNA经Lipofectamine 2000TM脂质体转染细胞(对照组为siR-NC,实验组为siR-1、siR-2),采用CCK-8、Transwell小室实验分别检测胰腺癌细胞增殖和转移能力.结果 ①LncRNA LOC100506123在胰腺癌组织及细胞系中表达显著升高(P＜0.05).②下调LOC 100506123表达,胰腺癌细胞的增殖及迁移能力显著降低(P＜0.05).结论 高表达的LncRNALOC100506123能促进胰腺癌细胞的增殖及迁移.     

STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究STAT3与WWOX在非小细胞肺癌及肺正常组织中的表达及两者之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3、WWOX在40例非小细胞肺癌组织、20例正常肺组织中的表达情况,并分析其与各临床病理指标之间的关系。结果：①STAT3在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于肺正常组织（P〈0.01）,WWOX在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于肺正常组织（P〈0.01）。②STAT3在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌（P〈0.01）,WWOX基因的表达与淋巴结转移相关（P〈0.01）,在有淋巴结转移的肺癌组织,其表达更少或缺失。③STAT3蛋白与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关（P〈0.01）。结论：①非小细胞肺癌中有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用;②STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关。     

miR-4324与Talin2在乳腺癌中高表达

目的 探讨miR-4324对踝蛋白2（Talin2）调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法 利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织（BCT）和对应癌旁乳腺组织（PCBT）的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4324在BCT和PCBT的表达;人乳腺癌细胞株（SKBR-3）体外培养,分为Control对照组（正常培养)及相关转染组（转染相关片段）：miR-4324 mimics组;miR-4324 inhibitor组;miR-4324 NC组;si-Talin2组;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组。通过细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭实验,检测SKBR-3的生物学活性改变;通过qRT-PCR及Western-blot实验测定Talin2的表达;利用荧光素酶活性实验验证miR-4324对Talin2靶向表达;利用Transwell回复实验验证miR-4324调控Talin2影响SKBR-3细胞的迁移能力。结果 Talin2在BCT中的表达高于PCBT,并与淋巴结转移、HER-2的高表达有关（P<0.05）,与年龄、临床分期、组织学分级及雌、孕激素受体（ER、PR）的表达间无明显相关性（P>0.05）;miR-4324在BCT中表达较PCBT降低（P<0.01）;与Control组比较,miR-4324 mimics组SKBR-3细胞增殖降低,凋亡增多（P<0.01）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）;双荧光素酶报告基因检测证实,相对于Control组,miR-4324 mimics共转染可显著降低Talin2-3'-UTR WT报告质粒的荧光素酶活性（P<0.05）;miR-4324 mimics组中Talin2的Mrna和蛋白表达较Control组降低（P<0.05）;Transwell迁移实验结果显示,相对于Control组,SKBR-3细胞的迁移能力在miR-4324 inhibitor组中上升（P<0.01）;si-Talin2组中下降（P<0.01）;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组中居中（P<0.05）。结论 Talin2高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及HER-2过表达相关,下调miR-4324能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导凋亡,其中抑制迁移可能是其靶向抑制Talin2表达实现的。     

α-烯醇化酶1对非小细胞肺癌侵袭转移的影响

目的 探讨α-烯醇化酶1(alpha-enolase 1,ENO1)对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）侵袭转移的影响。方法 利用生物信息学数据库分析ENO1在NSCLC组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系;利用siRNA干扰A549、H460细胞中ENO1表达,实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法验证干扰效果,探索ENO1对NSCLC增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 数据库分析结果显示,ENO1在NSCLC组织中高表达,且与患者预后不良显著相关（P<0.05）;ENO1的表达与患者组织学分型及是否复发显著相关（P<0.001）,在TNM分期中仅与肺腺癌具有一定的相关性（P<0.05）。体外功能实验表明,干扰ENO1表达后,NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到抑制。结论 ENO1能够促进NSCLC的侵袭、转移,且其表达水平升高提示患者预后不良。     

MCT1、CD147在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的探讨单羧酸转运泵家族1(MCT1)、CD147(EMMPRIN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律及其在NSCLC发生、发展、预后中的意义。方法取经病理确诊的56例NSCLC患者癌组织、癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)和20例肺良性病变组织,并将癌旁组和肺良性病变组划为对照组与肺癌组比较,采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测MCT1、CD147蛋白及mRNA表达,进行定性和定量分析。结果①在NSCLC组织中MCT1、CD147表达均明显高于癌旁组织及肺良性肿瘤差异具有统计学意义(P<0.05);②MCT1在肺癌细胞膜中表达、CD147表达呈正相关(P<0.05);③MCT1、CD147表达与NSCLC患者的肿瘤组织类型、淋巴转移均有关(P<0.05),另外MCT1(细胞膜)蛋白表达还与肿瘤分化程度及吸烟史有关(P<0.05),MCT1mRNA表达还与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。结论在NSCLC患者组织中MCT1、CD147的表达具有显著相关性。     

人源幼虫巨大致死性基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1表达与人肺癌临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。结果(1)肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。(2)肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的：探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制。方法：采用蛋白质印迹（Western blot）实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异。利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低（ACSS2 KD组）和对照细胞系（NC组）。采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2 对NSCLC细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响。Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2 对细胞自噬的影响。结果：与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2 的蛋白表达水平明显升高（P ＜0.05）。与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低（均P ＜0.01）。Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2 细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多（P ＜0.01）。但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平（P ＞0.05）。ACSS2 shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞（ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组）,结果显示与ACSS2KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多（P ＜0.05）。结论：ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭。下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖。