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相似文献
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1.
截肢伤小鼠巨噬细胞对T细胞的直接接触抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用小鼠截肢伤模型,观察创伤小鼠巨噬细胞对T细胞的直接接触抑制作用。结果显示:以25μg/ml的丝裂霉素C处理巨噬细胞30min,可阻断巨噬细胞白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E2(PGE2)的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素C处理后,可明显抑制正常T淋巴细胞转化活性、白介素2(IL-2)mRNA及IL-2受体(IL-2Rα)mRNA水平、IL-2  相似文献   

2.
研究了创伤小鼠活化T细胞内环磷酸泉苷、环磷酸鸟苷与T细胞功能的关系。结果显示,创伤后活化T细胞内c-AMP含量升高,cGMP含量下降,cAMP/cGMP比值增加。  相似文献   

3.
研究了创伤(闭合伤、截肢伤、烧伤)后小鼠不同来源淋巴细胞(脾脏、胸腺、肠系膜淋巴结)白介素2受体(IL-2R)mRNA及IL-2R的变化,并观察了创伤后血清,巨噬细胞、Ts细胞的抑制作用。结果显示:3种类型创伤组小鼠不同来源淋巴细胞IL-2RmRNA水平均降低,淋巴细胞膜IL-2R的变化与此相一致,二者呈非常显著的正相关。创伤后血清、巨噬细胞、Ts细胞在体外均可抑制正常小鼠脾细胞IL-2RmRNA及IL-2R水平,去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞或Ts细胞均可致IL-2RmRNA及IL-2R水平的提高。提示创伤后血清、巨噬细胞、Ts细胞可通过抑制淋巴细胞IL-2R的转录从而导致淋巴细胞膜IL-2R的减少。  相似文献   

4.
目的 研究颅脑损伤患者可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α在创伤感染发生机制中的作用。方法 本组53例分为GCS〉8分组(25例)和GCS≤8分组(28例)及创伤组(33例)和创伤感染组(20例)。于入院后第1,3,7和14天抽取血样,运用双抗体夹心ELISA法测定sIL-2R和TNF-α含量。结果 (1)GCS≤8分组伤后第1天sIL-2R及TNF-α水平皆高于GCS〉8分组和正常对照组;  相似文献   

5.
目的:研究腹部创伤大鼠免疫功能变化及布洛芬对创伤大鼠的免疫调节作用.方法:白细胞介素-2(IL-2)诱生,采用CTLL细胞增殖法.NK细胞活性检测,采用乳酸脱氢酶释放法.淋巴细胞内cAMP与cGMP浓度测定,采用放射免疫法.结果:腹部创伤大鼠脾淋巴细胞IL-2生成能力明显降低,脾脏NK细胞活性显著受到抑制,脾淋巴细胞内cAMP浓度下降,cGMP水平升高.应用布洛芬治疗能够增强创伤大鼠IL-2生成能力,恢复NK细胞活性,淋巴细胞内cAMP浓度回升,cGMP水平下降.结论:布洛芬能够明显改善创伤大鼠的免疫功能,提高其抗感染能力  相似文献   

6.
目的研究颅脑损伤患者可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α在创伤感染发生机制中的作用。方法本组53例分为GCS>8分组(25例)和GCS≤8分组(28例)及创伤组(33例)和创伤感染组(20例)。于入院后第1,3,7和14天抽取血样,运用双抗体夹心ELISA法测定sIL-2R和TNF-α含量。结果(1)GCS≤8分组伤后第1天sIL-2R及TNF-α水平皆高于GCS>8分组和正常对照组;(2)创伤感染组sIL-2R水平持续升高,3~7天最为显著,伤后14天仍未降至正常水平,而创伤组无此改变;(3)创伤组和创伤感染组均见TNF-α短暂升高。结论重型颅脑损伤后,sIL-2R在细胞免疫功能紊乱及创伤感染的发生机制中起重要作用,而TNF-α参与了早期病理过程。  相似文献   

7.
目的:研究腹部创伤大鼠免疫功能变化及布洛芬对创伤大鼠的免疫调节作用,方法:白细胞介素-2(IL-2)诱生,采用CTLL细胞增殖法,NK细胞活性检测,采用乳酸脱氢酶释放法,淋巴细胞内cAMP与cGMP浓度测定,采用放射免疫法。结果:腹部创伤大鼠脾淋巴细胞IL-2生成能力明显降低,脾脏NK细胞活性显著性受到抑制,脾淋巴细胞内cAMP浓度下降,cGMP水平升高。应用布洛芬治疗能够增强创伤大鼠IL-2生成  相似文献   

8.
PERIPHERALNERVEREPAIRINRATSUSINGVASCULARIZEDFROZENIN┐SITUMUSCLEAUTOGRAFTWANGYan(王岩)1,ZHUSheng-xiu(朱盛修)1,HUNGLK2,LEUNGPC21.Dep...  相似文献   

9.
血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链1(CMLC1)含量、心肌血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(An)及钙离子(Ca2+)含量,测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性及SRCa2+转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,CMLC1显著升高,心肌ACE活性、An及Ca2+含量增加,SRCa2+-ATPase活性降低,SR Ca2+摄取减少。预防性给予ACE抑制剂可显著降低烧伤后心肌ACE活性,减少A。产生,使血浆CMLC1下降、Ca2+含量降低,增加SRCa2+-ATPase活性、SRCa2+摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部RAS激活参与烧伤后心肌损伤,抑制SRCa2+转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。  相似文献   

10.
山莨菪碱对创伤性肺损伤防治作用的实验研究   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性急性肺损伤(ALI)的防止作用及其可能的机制。方法观察654-2对创伤性ALI兔血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素8(IL-8)含量的影响,同时进行组织病理学的光镜和电镜检查,并用原位杂交法检测肺和其他脏器组织中TNF-α和IL-8的mRNA表达。结果致伤前、后给予654-2,可使创伤性ALI兔血浆及BALF中的TNF-α、IL-8明显减少、肺组织损伤程度减轻;TNF-αmRNA和IL-8mRNA的基因表达主要定位在内脏组织中的M、PMN和血管内皮细胞(VEC)内,表达数量明显减少。。结论654-2可降低血浆及BALF中TNF-α、IL-8的含量,使TNFαmRNA和IL-8mRNA的基因表达下调,从而减轻或在一定程度上防止创伤性ALI的发生和发展  相似文献   

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