长期饮用高硫水对豚鼠心脏的影响

长期饮用高硫水可使豚鼠血硫浓度增高，血硒浓度下降，心率减慢，心电图P波R波电压增加，部分T波呈高尖波型，部分T波出现低平或倒置，S-T段移位率增多。心电图的这些改变，是由于血硫浓度增高，血硒浓度降低而引起豚鼠心肌处在不同程度的缺血缺氧及酸中毒状态，心房和心室肌也有不伺程度的增厚而造成的。     

Hartley豚鼠增龄过程中腰椎间盘退变髓核组织形态变化及其生化研究

目的 研究Hartley豚鼠腰椎间盘自然老化及退变过程中脊索性髓核向纤维软骨髓核转化的规律及其血液生化指标与腰椎间盘退变的关系.方法 Hartley雌性豚鼠40只,分别为1、1、5、2、2、5、3月龄,每组各8只.通过HE观察豚鼠椎间盘髓核退变情况,测定其血清中蛋白多糖水平.结果 2月组椎问盘形态即有退变.血清蛋白多糖含最随年龄的增长而下降,各组间差异显著.结论 随着年龄的增长,椎间盘退变的同时,出现血清蛋白多糖含量的降低.随着椎间盘的不断老化,终板的软骨细胞向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代.在Hartley雌性豚鼠椎间盘退变的过程中,这一转化完成得更快、更早.     

高硫导致豚鼠低硒对血清酶及血液粘滞性的影响

摘要豚鼠摄取较多的硫，可使血清中各苹转氨酶(GoT)，谷丙转氯酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)和羟丁酸脱氢酶(HBD)活性增高．血液粘滞性增加．这主要是高硫拮抗了硒的吸收．从而使辊体中硒音量下降的结果。     

哮喘豚鼠组织及血浆中金属硫蛋白含量的变化

目的：在豚鼠哮喘模型上观察心、肝、肾、肺等组织金属硫蛋白（metallothionein,MT）含量的变化，探讨其内源性防御机制。方法：以卵蛋白诱发豚鼠哮喘，分别以[^109Cd]血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定心、肝、肾、肺组织及血浆MT和丙二醛（MDA）的含量。结果：豚鼠哮喘发病时，心、肝、肾、肺和血浆MT含量分别比对照组高22％、170％、66％、78％、30％（均P＜0．01），心、肝、肾、肺组织及血浆MDA的含量分别比对照组高109．30％、62．66％、71．42％、72．01％、52．30％（均P＜0．01）。结论：哮喘豚鼠体内MT生成增多，可能是机体的重要防御保护性反应，其病理生理意义值得进一步探讨。     

低硒心肌损伤与硫氧还蛋白还原酶的关系研究

目的　研究长期低硒心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达改变 ,探讨硫氧还蛋白还原酶与心肌损伤的关系。方法　用低硒饲料喂养Wistar大鼠 14周 ,通过透射电镜观察心肌的病理学改变 ,采用生物化学方法和Westernblot杂交检测心肌组织中硫氧还蛋白还原酶的活性及蛋白表达。结果　低硒导致大鼠心肌线粒体轻度损伤。低硒组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶活性降低至对照组的 6 3.8% ,经t检验P <0 .0 1。蛋白杂交扫描结果显示 ,常硒组峰面积为 3438,低硒组峰面积为 2 0 6 7。结论　低硒降低硫氧还蛋白还原酶的活性和蛋白表达水平 ,使心肌抗氧化能力减低 ,引起心肌损伤。     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

腰椎间盘退变的年龄特征与临床意义

通过１８３例ＣＴ诊断为腰椎间盘退变的不同年龄病人的腰椎间盘的ＣＴ特征与临床表现的比较分析发现，腰椎间盘退变具有年龄特征，主要体现在以下四方面：（１）好发年龄；（２）好发部位；（３）椎间盘退变类型；（４）临床表现。     

腰椎间盘退变的年龄特征与临床意义

通过１８３例ＣＴ诊断为腰椎间盘退变的不同年龄病人的腰椎间盘的ＣＴ特征与临床表现的比较分析发现，腰椎间盘退变具有年龄特征，主要体现在以下四方面：（１）好发年龄；（２）好发部位；（３）椎间盘退变类型；（４）临床表现。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

硒的扩管作用与体内含硒量的关系

硒能促进豚鼠在体脑血管和脑系膜血管的舒张，其血管舒张程度除与外加硒的浓度有关外，还与体内含硒量有关。体内含硒量截止低．血管舒张所需硒的浓度越低；反之．所需硒的浓度增高。     

无症状成人腰椎间盘退变磁化传递率与椎间盘退变分级的相关性研究

目的 探讨无症状成人腰椎间盘髓核的磁化传递率(magnetization transfer ratio, MTR)与椎间盘退变分级的相关性。方法 对290例无症状志愿者进行腰椎间盘MRI矢状位常规序列及SPGR磁化传递(magnetization transfer, MT)脉冲序列扫描,通过Pfirrmann分级评价椎间盘退变情况,测量不同Pfirrmann分级、椎间盘节段及各年龄分组的髓核MTR值。分析髓核MTR值与Pfirrmann分级、年龄、BMI、椎间盘节段的相关性及髓核MTR值的性别差异。结果 髓核MTR值与Pfirrmann分级呈中度正相关(r=0.503,P=0.000);生理性退变的椎间盘(Pfirrmann Ⅰ～Ⅱ级)和退变椎间盘(Pfirrmann Ⅲ～Ⅴ级)的髓核MTR值比较,差异有统计学意义(P=0.000),ROC曲线的曲线下面积(AUC)为0.820,髓核MTR的界值为26.75%,其评价退变椎间盘的敏感度为0.786,特异性为0.724。腰椎间盘髓核MTR值具有性别差异(P=0.000),男性、女性的髓核MTR值均与年龄呈正相关(r=0.366,P=0.000;r=0.416,P=0.000)。髓核MTR值与BMI、椎间盘节段之间均呈正相关(r=0.206,P=0.000;r=0.233,P=0.000),下位腰椎间盘节段(L4/5、L₅/S₁)的髓核MTR值高于上位椎间盘节段(L1/2、L2/3)(P=0.000)。结论 腰椎间盘髓核的MTR值随着腰椎间盘退变加重而增加,下位腰椎间盘的髓核MTR值高于上位腰椎间盘。腰椎间盘髓核的MTR值随着年龄增长、BMI升高而增加,并且存在性别差异。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

腰椎间盘突出症的退变机制与实验研究概况

通过对腰椎间盘退变的基础研究 ,退变机理及中医药治疗该病的实验研究 ,集中展现了中医药在调整身体机能 ,增强抵抗力 ,防止椎间盘的退变 ,促进受压神经根功能的恢复等方面的治疗前景     

绝经年限与腰椎间盘退变的相关性

目的：借助MRI评估不同绝经年限的健康绝经后妇女L1～S1椎间盘的退变程度,进而探讨绝经年限与腰椎间盘退变的相关性。方法：按照纳入标准筛选出589例健康自然绝经后妇女,记录其年龄、身高、体质量、绝经年龄及绝经年限。按改良Pfirmmann椎间盘退变分级系统在1.5TMRI图像上进行分级。结果：所有绝经后妇女腰椎间盘均发生退变。调整年龄、身高、体质量,当绝经年限≤15年时,绝经年限与L1/L2（r=0.235）、L2/L3（r=0.161）、L3/L4（r=0.173）、L4/L5（r=0.146）、L5/S1（r=0.137）以及总体椎间盘（r=0.259）退变程度均呈正相关（P＜0.05,0.01）;按绝经年限分三组（绝经后1～5年、6～10年、11～15年）,组间退变程度差异有统计学意义（P＜0.05）。当绝经年限＞15年时,绝经年限与各腰椎间盘退变均无显著相关性（P＞0.05）;三组间（绝经后16～20年、21～25年、26～30年）退变程度差异无统计学意义（P＞0.05）。多元逐步回归分析结果显示,绝经年限对各椎间盘退变变异贡献大小分别为：L1/L2（40.3%）、L2/L3（29.1%）、L3/L4（27.6%）、L4/L5（18.2%）、L5/S1（16.3%）、总体（42.9%）。结论：绝经年限与腰椎间盘退变存在一定的相关性。退变过程主要发生在绝经后15年内,表明绝经后雌激素的减少可能在一定时间内会加快腰椎间盘退变。     

骨质疏松与腰椎间盘退变的相关性

目的 研究骨质疏松与腰椎间盘退变之间的关系.方法 回顾性收集2019年10月至2021年3月于郑州大学第一附属医院骨科就诊的258例腰腿痛患者的资料.测量患者腰椎常规平扫CT及磁共振影像资料数据.根据患者L1椎体的平均CT值进行分组,CT值>160 HU为骨量正常组(85例),CT值为100～160 HU为骨量减少组(...     

肥胖与腰椎间盘退变的关联性临床研究

目的探讨肥胖与腰椎间盘退变的关联性。方法筛选符合既定相关标准的研究对象150例,分为病例观察组60例、病例对照组60例、健康组30例,均进行MRI检查,再根据Pfirrmann分级方法判断腰椎间盘退变的程度,然后运用统计软件对所得资料进行分析。结果病例观察组及病例对照组腰椎间盘退变为Ⅴ级与健康组腰椎间盘退变为Ⅴ级所占比例比较差异有统计学意义（P〈0．05）;病例对照组中,肥胖者腰椎间盘退变为Ⅳ～Ⅴ级所占比例与超重及正常体重者间腰椎间盘退变为Ⅳ～Ⅴ级所占比例相比较差异有统计学意义（P〈0．05）,健康组中,肥胖者的腰椎间盘退变程度也比超重及正常体重者严重。结论体质指数越大,腰椎间盘退变的程度越高,肥胖可能是引发腰椎间盘退变的危险因素之一。     

3.0TMR扩散张量成像在腰椎间盘退变机制研究及诊断中的价值

目的探讨3.0TMR扩散张量成像（DTI）在腰椎间盘退变机制研究及诊断中的价值。方法选择29例腰痛或腰腿痛患者行腰椎DTI扫描,共获得82个腰椎间盘。在常规MRI上将82个腰椎间盘分为未膨出、膨出、突出、脱出等4个类型,按照纤维示踪（FT）图纤维环形态学改变分为完整型、断裂型、不规则型,比较FT图与常规MRI诊断腰椎间盘退变的价值;同时分析国际公认用于椎间盘退变程度的Pfirrmann（Pm）分级与各向异性（FA）值、表观扩散系数（ADC）值的相关性。结果FT图与常规MRI表现不完全符合;不同FT图分型患者的ADC值比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pm分级与ADC值呈负相关(rs=-0.643,P＜0.05）,与FA值呈正相关（rs=0.712,P＜0.05）。结论3.0TMRDTI在阐述腰椎间盘退变机制、定量评价退变程度方面具有一定价值;在临床工作中,腰椎间盘退变的影像学诊断首选常规MRI。     

小鼠腰椎间盘退变与OPG基因的关系研究

目的：比较骨保护素（OPG）基因敲除（OPG-／-）小鼠与正常（WT）小鼠腰椎间盘退变的关系。方法：分别取出生后4、8、12W的OPG-／-小鼠及正常对照组小鼠的L4,5椎间盘,运用番红O-固绿染色法观察L。／5椎间盘形态学变化,测量椎间盘及软骨终板高度。应用免疫组化染色观察椎间盘聚集蛋白聚糖（aggrecan）基因表达量的变化。结果：①小鼠腰椎间盘番红。-固绿染色结果：OPG_／-小鼠的椎间盘软骨终板在第8W及第12W时可观察到退化改变,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。②免疫组化染色结果显示：各年龄点OPG-／-组小鼠椎间盘aggrecan的蛋白表达均低于同龄WT组小鼠。③OPG-／-小鼠软骨终板及椎间盘高度在4周时较对照组无明显变化,随着年龄的增长,第8周时较对照组降低,第12周时高度下降最明显（P〈0．01）。结论：OPG基因缺失后可导致椎间盘退变,椎间盘正常的结构和功能的维持有赖于OPG基因。