肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌,并通过与其相应受体结合,参与自身免疫的炎症过程,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1].口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)为一种慢性皮肤粘膜疾病,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2].     

Gene polymorphism in oral lichen planus

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,成年人患病率为0.5%~2%。OLP的病因和发病机制尚不明确,研究显示其发病可能与某些基因的遗传多态性相关,目前研究较多的有肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素、酶类、受体等基因家族。本文就基因多态性与口腔扁平苔藓的相关性进行综述。     

TNF—α阻断方法治疗类风湿性关节炎及其对口腔扁平苔藓研究的启示

肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由多种免疫细胞分泌的促炎细胞因子。实验证明TNF—α及其受体不仅在类风湿性关节炎（RA）患者的组织中高表达,而且参与关节炎症、关节破坏和相关复合病变的发生。因此,TNF—α阻断已经成功应用于RA治疗。口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,细胞因子变化与OLP发病密切相关。近年来,TNF—α在OLP发病机制中的作用引起广泛关注。TNF-α阻断疗法在RA中的应用给OLP的治疗带来新的启示。本文就TNF-α在RA和OLP中的作用及治疗前景作一综述。     

缺氧诱导因子-1α和RTP801 mRNA在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测24 例OLP组织,12 例正常口腔黏膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801的表达水平.结果:HIF-1α在OLP病变组织中的表达水平高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),RTP801在OLP病变组织中的表达低于正常口腔黏膜的表达水平(P<0.05).结论:缺氧诱导因子-1α及其靶基因RTP801的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用,HIF-1α可能成为治疗OLP的潜在的分子靶点.     

缺氧诱导因子-1α在口腔扁平苔藓组织及鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的：通过免疫组化方法观察缺氧诱导因子-1a（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、OLP伴不典型增生及口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨HIF-1α在OLP发生发展以及癌变过程中的作用。方法：收集OLP25例,OLP伴不典型增生11例,口腔鳞状细胞癌14例,正常口腔黏膜10例组织标本,采用免疫组化方法对各组织中HIF-1α表达进行分析。结果：HIF-1α在正常口腔黏膜组织中不表达,在OLP组织、OLP伴不典型组织及口腔鳞状细胞癌组织中均有阳性表达。表达强度由低到高依次为：OLP伴不典型增生组、OLP组、鳞状细胞癌组,各组间均有显著性差异（P〈0.005）。结论：正常口腔黏膜组织,OLP,OLP伴不典型增生以及鳞状细胞癌组织中HIF-1α的表达具有显著性差异,提示HIF-1α参与了口腔扁平苔藓的发生发展以及癌变的过程。     

核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性

目的：研究核因子KappaB（NF—KB）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）在口腔扁平苔藓（OLP）中的相关性，及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法：30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型，采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF—KBp65及TNF-α的表达，并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果：NF—KBp65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内，而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内，正常组织中仅有散在阳性表达。NF—KBp65和TNF—α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异（P〈0．05），但与性别无关（P〉0．05）。NF—KBp65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关（r=0．676，P〈0．01）。结论：OLP中NF—KB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF—KB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环，这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应，同时也可能保护了上皮细胞，避免了过多的凋亡。     

OLP患者唾液和血清中骨桥蛋白等细胞因子的表达

目的：研究口腔扁平苔藓（OLP）患者唾液和血清中骨桥蛋白（OPN）等细胞因子的含量及其相互关系。方法：经病理学检查确诊的OLP患者26例,其中充血糜烂型12型,网纹/斑块型14例。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者唾液和血清中OPN,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。以26名健康志愿者作为正常对照。结果：OLP患者唾液和血清OPN,TNF-α含量与正常对照组相比均有升高（P〈0.05）;充血糜烂型OLP的TGF-β1唾液和血清水平显著高于网纹/斑块型OLP（P〈0.05）。三种抗体在唾液和血清中表现出明显的相关关系。结论：OPN在OLP患者唾液和血清中含量升高,唾液和血清中OPN含量具有相关性。唾液作为无创伤性检测标本有望有限地代替血清标本应用于OLP与口腔白斑的临床检测。     

补血活血法对口腔扁平苔藓患者TNF-α、IL-8 及sIL-2R水平的调节作用

目的　探讨补血活血中药对口腔扁平苔藓（OLP）患者TNF-α、IL-8及sIL-2R水平调节作用，为临床用药提供依据。方法　40例OLP患者随机分为两组，分别给予补血活血中药和雷公藤总甙片进行治疗，采用双抗体夹心法检测治疗前后TNF-α、IL-8及sIL-2R水平的变化。结果　治疗2个月后补血活血中药对口腔扁平苔藓（OLP）患者的粘膜斑纹改善方面和TNF-α、IL-8及sIL-2R水平调节作用明显优于雷公藤总甙片；还显示患者粘膜充血及白色斑纹程度越重，TNF-α、IL-8及sIL-2R的水平就越高。结论　口腔扁平苔藓患者因病情不同免疫平衡失调的严重程度也不同；补血活血中药是治疗OLP有效的并具有调节免疫功能的药物，值得临床推广应用。     

口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌Caspase-3及Bcl-2表达的研究

口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种皮肤黏膜联发疾病，1972年世界卫生组织将OLP归入癌前状态。口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)为口腔中最常见的肿瘤之一。大量研究认为肿瘤的产生与细胞凋亡受阻有关，细胞凋亡和细胞增殖相辅相承，很多肿瘤正是由于细胞增殖与死亡的速度平衡失调造成的，失调的程度决定着肿瘤的发生和发展。     

OLP中TNF-α、TGF-β1及其受体与细胞凋亡的关系和临床意义

目的 研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体TNFR1，转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体TGFβR1在口腔扁平苔藓（OLP）的定位表达，以及与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化法定位检测OLP组织和正常口腔粘膜（NOM）TNF-α、TNFR1、TGF-β、TGFβR1的蛋白表达；应用原位缺口末端标记技术，检测OLP、NOM组织细胞凋亡情况。结果 TNF-α、TNFR1在OLP组织（上皮层和固有层）内表达均有增强，明显高于对照组，二者在OLP上皮内可分布于上皮细胞，TNF-α多见于巨噬细胞和淋巴细胞，TNFR1则主要分布于部分巨噬细胞。TGF-β1在OLP固有层以及TGFβR1在上皮层和固有层的表达均有增强。TGFβR1可见于OLP全层上皮细胞，在固有层，TGF-α、TGFβR1则主要分布于成纤维细胞、血管内皮细胞和部分巨噬细胞内，二者在淋巴细胞内少见。细胞凋亡在OLP上皮层高于正常。上皮层中其阳性细胞集中分布于下部或全层上皮细胞。上皮层TNF-α表达与凋亡指数呈高度正相关。结论 TNF-α、TNFR1可能是促使上皮细胞凋亡的因素之一。TNFR1、TGF-β1、TGFβR1在OLP淋巴细胞内表达缺失，可能导致OLP痛程慢性迁延。     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

OLP上皮中TNF-α和TGF-β1的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 :观察口腔扁平苔癣 (OLP)上皮中肿瘤坏死因子α(TNF -α)和转化生长因子 β1(TGF -β1)的表达状况及其与OLP上皮细胞凋亡关系。方法 :应用免疫组化和原位缺口末端DNA标记技术 ,定位检测OLP上皮内TNF -α和TGF -β1的表达状况和细胞凋亡情况。结果 :TNF -α和TGF -β1在OLP上皮中表达强度明显高于对照组 ,且分布不均匀。OLP上皮内凋亡细胞增多 ,与对照组相比有显著性差异 ,大部分阳性细胞散在位于上皮全层。TNF -α表达强度与细胞凋亡呈高度正相关 ,TGF -β1与细胞凋亡无相关关系。结论 :细胞因子TNF -α和TGF -β1在OLP上皮内表达增强 ,TNF -α可能促使上皮细胞凋亡增加 ,从而成为导致OLP上皮病理性变化的因素之一。     

肺瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α ,ＴＮＦ -α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌 ,并通过与其相应受体结合 ,参与自身免疫的炎症过程 ,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1] 。口腔扁平苔藓 (ｏｒａｌｌｉｃｈｅｎｐｌａｎｕｓ ,ＯＬＰ)为一种慢性皮肤粘膜疾病 ,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2 ] 。1　ＴＮＦ -α及其受体的性能ＴＮＦ -α是一种Ｍｒ为 17× 10 3的蛋白质 ,是急性炎症反应和抗肿瘤免疫的核心介质 ,在损伤和感染部位可被迅速释放、分泌 ,研究显示ＴＮＦ -α主要损伤中性粒…     

槟榔提取物对口腔黏膜角朊细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

目的 :观察槟榔提取物对口腔黏膜角朊细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响 ,探讨槟榔诱发口腔黏膜下纤维性变的机制。方法 :通过体外培养口腔黏膜角朊细胞 ,用不同浓度槟榔提取物对其进行干预 ,放射免疫方法检测不同干预时段培养上清中的肿瘤坏死因子α浓度。结果 :槟榔提取物干预角朊细胞 12h后肿瘤坏死因子α的量开始增加 ;并以剂量依赖关系增加角朊细胞产生肿瘤坏死因子α的量。结论 :槟榔提取物可能通过促进角朊细胞合成肿瘤坏死因子α诱发口腔黏膜下纤维性变。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果OLP伴不典型增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05)。口腔鳞癌中EGFR的表达高于正常黏膜及OLP(P<0.01)。结论EGFR的过表达在OLP的发生、发展过程中可能起着重要的作用。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓与病毒感染的关系的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜和皮肤的慢性疾病,病因尚不清楚,国内外学者研究了病毒感染在OLP发病中的作用,本文对有关这方面的研究做一综述。     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。