髓系来源抑制细胞在胃癌患者外周血和肿瘤组织中的数量及其临床意义

目的观察髓系来源抑制细胞(MDSC)在胃癌患者外周血的数量和肿瘤组织、癌旁组织的表达,探讨MDSC的数量与胃癌患者临床病理特征间的关系。方法收集62例胃癌患者外周血和其中12例患者的新鲜肿瘤组织和癌旁组织以及20份健康志愿者外周血,流式细胞仪分析HLA-DR-CD33+CD11b+MDSC的数量,采用One-way ANOVA和Mann-Whitney U检验以及t检验分析胃癌患者外周血MDSC的数量与肿瘤的浸润深度、分化程度、患者TNM分期和淋巴结转移的关系。结果和健康志愿者相比,初诊胃癌患者外周血MDSC数量增加(P0.01);MDSC在胃癌患者外周血的数量与肿瘤的浸润深度、分化程度、患者TNM分期和淋巴结转移显著相关(P0.05);MDSC在同一病人胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织;复发/转移组患者外周血MDSC的数量明显高于无复发/转移患者(P0.05);胃癌患者外周血HLA-DR-CD33+CD11b+MDSC高表达负性协同刺激分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)。结论 MDSC在胃癌患者外周血的数量与肿瘤恶性程度及复发转移密切相关。     

非小细胞肺癌患者外周血CD11b~+CD33~+CD15~+CD14~-及CD11b~+CD33~+CD15~-CD14~+髓系细胞的比例变化及临床意义

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)是一群具有免疫抑制作用的细胞,其在外周血中的表达规律与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的外周免疫逃逸及临床分期密切相关。本研究纳入116例NSCLC患者及30例健康者,流式细胞术检测外周血PBMC中MDSC、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例,研究其与临床分期、病理及免疫的相关规律。结果显示:与健康组比较,粒系髓源性抑制细胞(G-MDSC)、单核系髓源性抑制细胞(M-MDSC)在NSCLC外周血中比例升高,具有统计学意义(P<0.05);G-MDSC、病理类型与临床分期具有相关性(n=116,r=0.330,P<0.001;n=116,r=0.441,P<0.001),而M-MDSC、Treg与临床分期之间未发现相关性(n=116,r=-0.053,P=0.558;n=116,r=0.173,P=0.052);G-MDSC与Treg具有相关性(n=116,r=0.343,P<0.001)且与病理类型也呈现正相关(r=0.333,P<0.001);而M-MDSC与Treg未发现相关性(r=0.122,P=0.174),与病理类型不具有相关性(r=-0.143,P=0.109)。研究表明NSCLC患者外周血PBMC中MDSC比例升高,其中G-MDSC与NSCLC临床分期及Treg呈正相关,调控MDSC的表达有望成为防治肺癌发生及术后复发与转移的新策略[临床研究国际注册号NCT02603003]。     

LMTK3在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨LMTK3与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法纳入2009年9月至2011年9月南京鼓楼医院普外科60例结直肠癌患者作为研究对象,所有患者均取手术切除的结直肠癌组织和癌旁正常组织作石蜡切片,采用免疫组织化学染色法检测LMTK3蛋白表达水平,收集60例患者性别、年龄、肿瘤TNM分期等临床病理特征,比较癌组织和癌旁组织中LMTK3表达差异,比较LMTK3不同表达水平病理特征的差异,绘制生存曲线分析LMTK3与结直肠癌患者预后的关系。结果结直肠癌组织中LMTK3表达高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P0.05);结直肠癌组织中LMTK3表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、分化程度和浸润深度无显著相关性(P0.05),而与淋巴结转移和TNM分期显著相关(P0.05);LMTK3高表达组与低表达组生存曲线差异有统计学意义(P0.05)。结论结直肠癌组织LMTK3表达与TNM分期和淋巴结转移显著相关,LMTK3高表达提示结直肠癌预后较差。     

K-ras基因突变与结直肠癌生物学行为的关系

目的: 观察结直肠癌组织中k-ras基因突变情况,探讨k-ras基因突变与结直肠癌生物学行为的关系。方法: 采用实时荧光定量PCR法检测123例结直肠癌组织中k-ras基因1号外显子12、13密码子突变情况,结合其临床病理资料分析。结果: 123例结直肠癌组织中k-ras基因突变者53例(40.8%),其中12密码子突变42例(34.1%),13密码子突变者11例(8.9%)。基因突变率与肿瘤大小、肿瘤侵润深度、分化程度无明显相关性,与淋巴结转移、肝脏转移及TNM分期有相关性（P<0.05）。淋巴结转移多者k-ras基因突变率高,有肝脏转移者基因突变率高,TNM分期越晚基因突变率越高。结论: K-ras基因突变可能在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,而且与淋巴结转移和肝脏转移有密切相关,可作为判断结直肠癌恶性程度的一个分子生物学指标。     

NPM1在结直肠癌的表达及临床价值

目的 观察核仁磷酸蛋白（NPM1）在结直肠中的表达及其意义.方法 用免疫组化法对50例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中的NPM1表达进行分析.结果 NPM1在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P ＜0.001）;NPM1表达上调与肿瘤直径、TNM分期、Dukes分期、淋巴结转移及远处转移显著相关,而与患者性别、年龄及结直肠癌分化水平无关（P＞0.05）.结论 NPM1的表达与结直肠癌的发生发展有关.     

K-ras基因状态与结直肠癌临床病理特征的关系

目的观察结直肠癌原发灶K-ras基因的突变,探讨其与临床病理特征的关系。方法运用实时荧光定量PCR法检测230例结直肠癌组织K-ras基因12、13密码子的突变,利用χ2检验分析其与临床病理特征的相关性。结果 230例结直肠癌患者中,84例K-ras基因发生突变,突变率为36.5%,其中12密码子突变65例(28.2%)、13密码子突变19例(8.3%)。结直肠癌肺转移患者K-ras基因突变率较无肺转移患者高(P=0.022),12、13单密码子突变与临床病理特征(患者年龄、性别、肿瘤部位、病理分型、TNM分期、Dukes分期、区域淋巴结及肝肺转移)无关(P>0.05)。结论结直肠癌K-ras基因突变可能与肺转移存在相关性,检测K-ras基因突变对结直肠癌患者临床个体化治疗具有指导意义。     

HIV感染对机体MDSC细胞分化及其免疫抑制功能的影响

骨髓源性抑制细胞是一群具有免疫抑制作用的异质性细胞,HIV感染后的机体免疫系统异常调节可能与MDSC有关。因此,我们采用流式细胞分析检测HIV感染者及健康人群外周血MDSC亚群及细胞内精氨酸酶(Arg1)的表达,分析比较MDSC亚群及细胞内Arg1在以上两组间的差异;并通过HIV感染者血清与健康人外周血单个核细胞体外共培养方法,5d后观察HIV感染者血清对健康人MDSC的诱导与分化;采用免疫磁珠分选的方法分选HIV阳性血清诱导的MDSC,与CFSE标记的CD8+T淋巴细胞以2∶1的比例在CD3/CD28免疫磁珠的诱导下体外共培养3d,流式细胞仪检测共培养前后CD8~+T淋巴细胞在培养体系所占比例及CFSE荧光强度的改变。结果显示,与健康人外周血MDSC亚群比较,HIV感染者Lin~-HLA-DR~-CD33~+CD11b~+CD14~+标记的M-MDSC有显著统计学差异(P=0.01);HIV感染者M-MDSC细胞内Arg1的水平呈现高表达(23.1±9.3)%,与G-MDSC细胞内Arg1的水平比较(4.7±1.3)%,具有显著性差异(P=0.00);HIV阳性血清与健康人单个核细胞共培养后,M-MDSC的亚群高于培养前(P=0.008);HIV诱导的MDSC与CFSE标记的CD8~+T淋巴细胞在CD3/CD28刺激后,CD8~+T淋巴细胞在培养体系中所占比例低于单纯的CD3/CD28诱导组(43.7%±6.7%,64.7%±8.2%;P0.05),CFSE荧光强度的改变亦低于单纯的CD3/CD28诱导组。以上结果提示我们,HIV患者外周血MDSC亚群以M-MDSC为主;Arg1是M-MDSC发挥免疫抑制作用的重要途径;HIV阳性血清可诱导MDSC向M-MDSC方向分化,且HIV诱导后的MDSC抑制CD8~+T淋巴细胞的增殖。     

胃癌患者不同区域淋巴结和外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的表达和临床意义

目的探讨胃癌患者不同区域淋巴结及外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)频数变化和临床意义。方法收集45例胃癌患者不同区域淋巴结及外周血标本,采用流式细胞仪检测各标本中Tregs占CD4+T细胞比例,并与胃癌TNM分期、分化程度等参数进行相关性分析。结果 Tregs在引流区阳性淋巴结、引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中比例分别为(20.71±2.72)%、(14.43±2.62)%、(10.09±2.27)%、(9.72±2.13)%,前3组中两两相比均差异显著(P0.05),后2组相比无显著差异(P0.05)。引流区阳性淋巴结中Tregs细胞比例与肿瘤分期无显著相关(P0.05);引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中Tregs细胞比例与肿瘤分期相关(r=0.429、0.453、0.367;P0.05),且Ⅲ+Ⅳ期Tregs比例显著高于Ⅰ+Ⅱ期比例。不同区域淋巴结Tregs分布与年龄、性别、肿瘤部位、病理分化间差异无相关性。结论 Tregs在不同区域淋巴结及外周血中分布表达呈递减趋势,可能是导致胃癌淋巴结微环境内出现局部免疫抑制,导致肿瘤细胞发生免疫逃逸的重要因素。     

BCRP、LUNX基因mRNA表达水平与非小细胞肺癌患者的病理类型及分期的相关性

目的探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和肺特异性X蛋白(LUNX)基因的mRNA水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者病理类型及分期的相关性及其对于预后的价值。方法选取2015年6月至2018年6月河南大学淮河医院收治的89例患者为NSCLC组, 以同期收治的55例肺良性病变患者为对照, 检测两组患者外周血中BCRP、LUNX的mRNA表达水平, 并分析其与临床病理特征及预后的相关性。结果 NSCLC组外周血中BCRP、LUNX mRNA的阳性表达率显著高于肺良性病变组(P<0.05);NSCLC患者BCRP mRNA的表达与分化程度、TNM分期有关(P<0.05), 与性别、年龄、吸烟、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);其LUNX mRNA的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05), 与性别、年龄、吸烟、病理类型无关(P>0.05);BCRP mRNA表达组与LUNX mRNA表达组的总体生存率均显著低于无表达组(P<0.05);分化程度、TNM分期、淋巴结转移、BCRP mRNA表达、LUNX mRNA表达均为影响NSCLC患...     

高尔基体磷蛋白3在结直肠癌组织中表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 分析高尔基体磷蛋白3（GOLPH3）在结直肠癌组织中的表达情况,及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集术前未经放、化疗治疗,经手术切除患者的结直肠癌组织及其相应的癌旁组织（40例）;采用免疫组织化学法检测组织中GOLPH3的表达,分析GOLPH3与结直肠癌临床病理特征的关系;构建稳定沉默GOLPH3的结直肠癌细胞株,并设立阴性对照组和空白对照组,Western blotting法检测3组细胞中GOLPH3蛋白的表达,MTT法检测3组细胞的增殖活性,Transwell实验分别检测3组细胞的侵袭和迁移能力。结果 GOLPH3在癌组织中主要为阳性表达,且阳性表达率（65.0%）显著高于癌旁组织（35.0%）（P＜0.05）;GOLPH3在TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度≥2 cm、中低分化及有淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率明显高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、浸润深度＜2 cm、高分化及无淋巴结转移的癌组织（P＜0.05）。与阴性对照组和空白对照组比,基因沉默组GOLPH3蛋白表达量、细胞增殖活性、侵袭能力及迁移能力均明显降低（P＜0.05）。结论 GOLPH3在结直肠癌组织中高表达,其表达与肿瘤分期、侵袭深度、分化程度及淋巴结转移有关,抑制GOLPH3基因表达可下调GOLPH3蛋白表达,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

武汉地区1998例结直肠癌临床病理特征分析

目的分析武汉地区结直肠癌的临床病理特征及发病特点。方法回顾性分析1998年至2013年在武汉市第八医院收治的1 998例结直肠癌临床及病理资料,比较其主要症状、性别、年龄、肿瘤部位、组织类型、病理分级及临床病理分期的差异。结果本组最常见症状为血便及大便次数增多,好发部位主要位于直肠,组织学类型以管状腺癌腺癌为主,淋巴结转移与肿瘤的分化程度、侵袭程度及TNM分期有关。结论武汉地区男性结直肠癌的发病率显著高于女性,老年人仍是结直肠癌的高发人群,但青壮年也占相当大的比例。大部分患者就诊时已是中晚期。     

利用TCGA数据库分析miR-196b在结直肠癌患者中的临床表达特征并探索miR-196b的体外抗5-FU作用

目的:研究微小RNA(miR)-196b在结直肠癌患者中的表达及其临床意义,探讨过表达miR-196b的结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。方法:在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)公共数据库下载结直肠癌患者miRNA测序数据及其对应的临床病理资料,运用SPSS 17.0分析miR-196b在结直肠癌患者中的表达水平以及临床特征;采用瞬时转染的方法在人结直肠癌HCT116细胞中过表达miR-196b,并用MTS法分析过表达miR-196b的细胞对5-FU药物敏感性的变化。结果:miR-196b高表达与结直肠癌患者淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05),与年龄和性别等无相关性。淋巴结转移和远处转移是直肠癌患者生存的独立影响因子(P0.05),miR-196b的表达水平与患者生存状况无关。过表达miR-196b的HCT116细胞在不同浓度的5-FU作用下,细胞存活率均明显高于对照组(P0.05)。结论:miR-196b可能是结直肠癌患者肿瘤分期和淋巴结转移的分子标志物,并可降低结直肠癌细胞对5-FU的敏感性。     

胆囊腺癌神经浸润和神经生长因子表达与临床病理特征的关系

目的探讨胆囊腺癌组织中神经浸润及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达与胆囊腺癌临床病理特征的关系。方法收集82例胆囊腺癌标本的临床病理资料,采用免疫组化SP法检测82例胆囊腺癌组织中NGF的表达,分析胆囊腺癌的神经浸润与患者性别、组织分化、淋巴结转移及TNM分期的关系。结果 82例胆囊腺癌神经浸润的发生率为69. 51%。神经浸润与组织分化、TNM分期有相关性(P 0. 001);与患者性别、淋巴结转移无相关性(P0. 05)。82例胆囊腺癌NGF阳性率为76. 83%。NGF表达与神经浸润、组织分化程度、TNM分期有相关性(P 0. 05);与患者性别、淋巴结转移无相关性(P 0. 05)。结论胆囊腺癌的神经浸润与组织分化和TNM分期密切相关,提示发生神经浸润的胆囊腺癌可能有更大的转移风险,而NGF阳性可能对其有更好的提示作用。     

富含半胱氨酸蛋白61在结直肠癌中的应用

目的通过测定结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者血清富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich Protein 61,Cyr61)水平,分析其用于结直肠癌诊断和病理评估的价值。方法用ELISA方法检测血清Cyr61浓度,再用ROC曲线计算最佳灵敏度和特异性,比较Cyr61在诊断结直肠癌的效果;分析Cyr61水平与结直肠癌TNM分期及淋巴结转移的关系,探究血清Cyr61水平与结直肠癌临床病理分期的关系。结果 CRC患者的血清Cyr61水平明显高于健康对照组(P<0.05),血清Cyr61、CEA和CA19-9检测对诊断结直肠癌的灵敏度分别为70.2%、48.2%和48.9%,Ⅲ-Ⅳ期血清Cyr61表达高于Ⅰ-Ⅱ期,有淋巴结转移的血清Cyr61表达高于无淋巴结转移。结论血清Cyr61水平可作为CRC诊断的潜在标志物,且与肿瘤分期和淋巴结转移有关,血清Cyr61水平对结直肠癌的监测有重要意义。     

miR-34a在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨miR-34a在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时荧光定量PCR法对43例结直肠癌及其癌旁正常组织中miR-34a进行定量检测.结果 结直肠癌组织中miR-34a表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＞0.05);miR-34a在结直肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿块大小、淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),而与浸润深度、TNM分期密切相关(P＜0.05).结论 miR-34a在结直肠癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,检测miR-34a有望成为结直肠癌新的肿瘤标记物或预后因子.     

结直肠癌原发灶及淋巴结转移灶中SATB2表达及意义

目的：探讨富含AT序列特异性结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2, SATB2)在结直肠癌组织及对应淋巴结转移灶中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVision法检测200例结直肠癌原发灶及80例淋巴结转移灶中SATB2蛋白表达。结果结直肠癌原发灶中SATB2高表达率为25．0%(50/200),中等强度表达率为36．0%(72/200),阴性率为39．0%(78/200)。对应淋巴结转移灶中SATB2高表达率为15．0%(12/80),中等强度表达率为28．8%(23/80),阴性率为56．2%(45/80)。 SATB2在结直肠癌原发灶中的表达与肿瘤大小、分化程度,浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期显著相关(P<0．05),与患者年龄、性别及远处转移无相关性。 SATB2在结直肠癌淋巴结转移灶中表达显著低于原发灶(P<0．05),其在转移灶中的表达与临床病理因素无明显相关性。结论 SATB2低表达与结直肠癌的发生、发展相关,在肿瘤转移过程中表达明显降低,有望成为新型的结直肠癌分子靶标。     

结直肠腺癌患者外周血CNRIP1基因启动子甲基化的临床病理学分析

目的 分析结直肠腺癌患者外周血大麻素受体互作蛋白1(cannabinoid receptor interacting protein 1,CNRIP1)基因启动子甲基化程度与临床病理学参数的相关性,探讨外周血CNRIP1基因启动子甲基化检测在结直肠腺癌早期筛查及病程评估中的价值.方法 采用定量甲基化特异性PCR技术(quantitative methylation-specific PCR,qMSP)检测结直肠腺癌患者(50例)、结直肠腺瘤患者(20例)、健康志愿者(20例)外周血CNRIP1基因启动子CpG岛甲基化程度,并通过焦磷酸测序技术确定该基因启动子甲基化位点.登记结直肠腺癌患者临床病理参数.采用Fisher检验分析CNRIP1基因启动子CpG岛甲基化与结直肠腺癌临床病理参数的相关性.结果 结直肠腺癌、结直肠腺瘤患者及健康志愿者外周血CNRIP1基因启动子CpG岛的2246位点甲基化程度分别为(85.50±8.24)％、(81.33±5.81)％、(63.66％±3.61)％(P＜0.01);结直肠腺癌CNRIP基因启动子CpG岛2246位点甲基化程度分别与肿瘤直径、原发灶浸润深度、TNM分期具有显著相关性(P＜0.01),与腺癌分化程度、淋巴结转移具有一定相关性(P＜0.05).结论 CNRIP1基因启动子CpG岛2246位点甲基化程度与结直肠腺癌病程进展相对一致,可作为结直肠腺癌早期筛查及病程评估的标志物.     

结直肠癌组织中P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ和p53的协同表达

目的：探讨结直肠癌组织中P－糖蛋白（P-gp）、拓扑异构酶（Topo-Ⅱ）、谷甘胱肽－S－转移酶（GST-π）和p53的表达与病理组织学分级，临床分期、淋巴结转移和生存率的相关性及其协同表达的意义。方法：用免疫组化方法检测136例术前未进行化疗的结直肠癌组织中P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ和p53的表达。结果：P-gp、GST-π和p53的表达与病理组织学分级、淋巴结转移和临床分期无关（P＞0．05），与生存率明显相关（P＜0．01），Topo-Ⅱ的表达与本组临床病理参数均无相关性。结论：应用免疫组化检测结直肠癌组织中P-gp、GST-π、和p53的表达，对肿瘤的化疗药物选择和预后判断具有显著的临床意义。     

重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)体外诱导小鼠骨髓细胞向髓源性抑制性细胞(MDSC)分化

目的探讨重组高迁移率族蛋白1(r HMGB1)对髓源性抑制性细胞(MDSC)的体外分化作用。方法分离BALB/c小鼠的骨髓细胞,分别使用r HMGB1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素6(GM-CSF-IL-6)、GM-CSF、IL-6和r HMGB1三者联合(GM-CSF-IL-6-r HMGB1)进行体外刺激48 h,流式细胞术检测CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+和F4/80+巨噬细胞的比例。用免疫磁珠体外分选出粒细胞源性MDSC(G-MDSC)和巨噬细胞源性MDSC(M-MDSC)分别用r HMGB1刺激48 h,流式细胞术检测各组细胞中CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例。结果与对照组相比,r HMGB1、GM-CSF-IL-6、GM-CSF-IL-6-HMGB1刺激48 h后,CD11b+Gr1+MDSC比例增加,CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例减少;免疫磁珠体外分选出G-MDSC和M-MDSC,用r HMGB1蛋白刺激48 h,与对照组相比,r HMGB1刺激后,CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例无显著性差异。结论 r HMGB1体外可以诱导分化MDSC比例增加,GM-CSF、IL-6与r HMGB1联用可以增强诱导效果。     

重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)体外诱导小鼠骨髓细胞向髓源性抑制性细胞(MDSC)分化北大核心CSCD

目的探讨重组高迁移率族蛋白1(r HMGB1)对髓源性抑制性细胞(MDSC)的体外分化作用。方法分离BALB/c小鼠的骨髓细胞,分别使用r HMGB1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素6(GM-CSF-IL-6)、GM-CSF、IL-6和r HMGB1三者联合(GM-CSF-IL-6-r HMGB1)进行体外刺激48 h,流式细胞术检测CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+和F4/80+巨噬细胞的比例。用免疫磁珠体外分选出粒细胞源性MDSC(G-MDSC)和巨噬细胞源性MDSC(M-MDSC)分别用r HMGB1刺激48 h,流式细胞术检测各组细胞中CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例。结果与对照组相比,r HMGB1、GM-CSF-IL-6、GM-CSF-IL-6-HMGB1刺激48 h后,CD11b+Gr1+MDSC比例增加,CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例减少;免疫磁珠体外分选出G-MDSC和M-MDSC,用r HMGB1蛋白刺激48 h,与对照组相比,r HMGB1刺激后,CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例无显著性差异。结论 r HMGB1体外可以诱导分化MDSC比例增加,GM-CSF、IL-6与r HMGB1联用可以增强诱导效果。