肾母细胞瘤P53基因的免疫组化研究

为了解Ｐ５３基因在肾母细胞瘤中的表达，采用ＡＢＣ免疫组织化学方法，对５６例肾母细胞瘤石蜡包埋的标本进行检测。结果：５６例肾母细胞瘤标本中１３例Ｐ５３蛋白表达阳性，预后不良组织类型Ｐ５３蛋白是性率，显著高于预后好级组织类型；有转移肿瘤Ｐ５３蛋白表达阳性率显著高于无转移肿瘤。     

视网膜母细胞瘤中P16基因蛋白表达的免疫组化研究

目的：研究视网膜母细胞瘤肿瘤组织中P16蛋白的表达状况，并探讨它与RB病理分化程度，视神经浸润能力和预后之间的关系。方法：采用免疫组化SABC法。结果：17例正常视网膜组织中P16蛋白表达阳性率明显高于49例RB肿瘤组（P＜0．05）；13例分化型RB P16蛋白阳性表达率明显高于36例未分化型RB（P＜0．05），31例视神经未浸润组RB P16阳性表达率明显高于18例视神经浸润组（P＜0．05），RB存活组P16蛋白阳性表达率与死亡组差异无显著性（P＞0．05），结论：RB中可能存在P16基因异常，所做的P16蛋白失表达与RB的组织学分型和视神经浸润能力的获得有关，但尚不能认为与RB的预后有关。     

肾母细胞瘤组织WT1、P53基因缺失检测

目的：对肾母细胞瘤组织WT1、P53基因缺失情况进行检测。方法：30例 散发性肾母细胞瘤组织，其中上皮优势型6例，母细胞优势型14例，间质优势型10例，采用Southern印迹分子杂交技术检测肾母细胞瘤组织WT1、P53基因缺失，并分析其与组织类型的关系。结果：2例WT1基因的缺失为间质优势型肾母细胞瘤，1例P53等位基因缺失为间变型肾母细胞瘤。结论：WT1基因缺失可能与间质优势型肾母细胞瘤的发生有关，P53基因缺失可能与间变型肾母细胞瘤的发生有关。     

P53基因在肝母细胞瘤中的表达及意义

目的 :探讨P5 3在肝母细胞瘤的表达情况。方法 :应用S -P法对 2 6例肝母细胞瘤行P5 3免疫组化染色 ,用显微图像分析仪测定阳性细胞百分率P/A(% )、平均光密度 (AOD)、积分光密度 (IOD)。结果 :P5 3在肝母细胞瘤中表达阳性率为 6 9.2 % (P <0 .0 1) ,P5 3的阳性表达水平 ,临床分期越晚越高 (P <0 .0 5 )。结论 :肝母细胞瘤的发生与P5 3蛋白异常表达有关 ,测定P5 3表达有助于判断预后。     

微波免疫组化法检测膀胱癌P53基因蛋白

目的；利用微波免疫组化法检测膀胱癌Ｐ５３基因蛋白表达并分析其临床意义。方法：通过微波辐射重新暴露福尔马林固定而掩敝的组织抗原，利用链霉亲合素生物素免疫组化染色法对３８例膀胱癌Ｐ５３蛋白表达进行研究，并结合随访。观察其预后。结果：３８例膀胱癌中，１７例Ｐ５３蛋白表达阳性，阳性率为４４．７％，并随肿瘤病理分期、病理分级增高，阳性率逐渐增高。     

P53基因突变在肾母细胞瘤石蜡标本中的检测

野生型P53 基因为一抑癌基因 ,它使细胞停留在G1期 ,也可启动细胞的凋亡程序 ,因而可以阻止机体中有遗传损伤细胞的繁殖 ,防止肿瘤的发生。一旦野生型P53 基因发生突变 ,则这些细胞就有产生恶变的可能。我们利用PCR SSCP方法检出一例于 1999年 4月存档的肾母细胞瘤石蜡标本存在P53 基因第 7外显子基因突变 ,并对该病例进行分析、追踪 ,观察P53 基因突变对肿瘤愈合的影响。1　研究对象肾母细胞瘤石蜡标本 2例 ,肝母细胞瘤石蜡标本 2例 ,正常肝组织石蜡标本 1例。2　研究方法1)　石蜡标本的DNA提取 :将 3～ 4片厚度为 6 μm石蜡切片放入…     

肾母细胞瘤p53基因检测

目的:对26例散发性肾母细胞瘤的p53基因缺失进行检测,并分析其与组织类型的关系.方法:采用Southern印迹分子杂交技术.结果:1例p53等位基因缺失为间变型肾母细胞瘤.结论:p53基因缺失可能与间变型肾母细胞瘤的发生有关.     

p^53在髓母细胞瘤中的表达

用免疫组织化学ＡＢＣ法检测ｐ＾５３在髓母细胞瘤中的表达，探讨ｐ＾５３的表达与髓母细胞瘤的分化程度、组织学类型，部位，大小及患者年龄，性别，病史之间的关系。结果表明，ｐ＾５３的表达与肿瘤的分化程度有关，肿主瘤分化程度越低，ｐ＾５３的表达率越高，与肿瘤的组织学类型、部位、大小及患者性别、年龄、病史之间差异无明显性，即与这６项参数无关，这可能与髓母细胞瘤是一种原始未分化的肿瘤有关。     

145例胃腺癌P21和P53免疫组化分析

目的：研究同一胃癌中癌基因和抑癌基因蛋白产物的表达。方法;应用免疫组织化学SP方法检测10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织和145例胃癌组织中P21和P53蛋白的表达水平。结果：10例正常胃粘膜、10例萎缩性胃炎、10例肠上皮化生的胃壁组织中未发现P21和P53。145例胃癌组织中P21和 P53的阳性检出率分别为55.2%和51.2%。表达阳性的P53定位于肿瘤核内,P21定位于细胞膜或细胞浆上。P21和P53的阳性表达率与胃癌的分化程度呈正相关。结论;检测P21和P53有助于评估胃癌的预后。     

脑胶质瘤P53及P16基因的免疫组化研究及其相关性分析

目的　探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果　P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5 3在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关     

上皮性卵巢肿瘤P53的表达

为了解卵巢癌变过程中Ｐ５３的变化及其意义，应用免疫组化技术，研究了５例正常卵巢，２１例卵巢腺瘤，１０例交界性肿瘤，４０例上皮性卵巢癌及１９例大网膜转移灶组织中Ｐ５３蛋白的变化。结果发现：Ｐ５３表达仅见于卵巢癌组织中，浆液性癌的阳性表达率（１５／２２）显著高于粘液性癌（３／１３）和子宫内膜样癌（１／５）（Ｐ＜００５）；Ｐ５３在卵巢癌原发灶和其相应大网膜转移灶中的表达基本一致；Ｐ５３标记指数与卵巢癌组织学分级有关，Ⅱ、Ⅲ级癌的Ｐ５３标记指数显著高于Ⅰ级癌（Ｐ＜００５）。结果提示：Ｐ５３蛋白聚集变化主要发生在卵巢癌变的晚期，Ｐ５３表达有助于良恶性病变的鉴别；卵巢癌为单中心起源；Ｐ５３标记指数与卵巢癌的组织学分级呈正相关     

小儿肾母细胞瘤的发生与p53抑癌基因突变关系的研究

对１４例小儿肾母细胞瘤的ｐ５３抑癌基因突变、ＤＮＡ含量、病理分型及临床分期进行了比较研究。结果表明：（１）小儿肾母细胞瘤的发生与ｐ５３抑癌基因突变有密切关系；（２）突变与肾母细胞瘤的分化程度有关；（３）突变见于临床各期；（４）ｐ５３基因突变多见于肾母细胞瘤的二倍体肿瘤。     

食管癌前病变的肿瘤抑制基因蛋白P_(53)的免疫组化研究

研究目的目前对食管癌前病变的形态学研究很广泛,但对其分子生物学基础尚不清楚。P_(53)作为肿瘤抑制基因已被接受和重视。本文旨在进一步探讨食管癌前病变肿瘤抑制基因P_(53)的表达状况对食管癌发病学的意义。处理方法将食管癌手术切除标本经酒精固定,常规石腊包埋、切片。H-E染色作组织病理学诊断;另一连续切片作免疫组化染色。第一抗体分别采用兔多克隆血清免疫球蛋白CM-1和小鼠举克隆抗体PAb1801。结果研究的10例食管癌切除标本中,免疫组化结果显示除正常食管上皮外,基底细胞过度增生、间变和原位癌组织均表现不同程度的P_(53)免疫阳性反应。P免疫阳性细胞的数量及其在上皮内的分布与细胞的增生状态密切相关。结论在食管癌变的早期即有明显的肿瘤抑制基因蛋白P_(53)的表达。提示可能在食管病变早期阶段已发生P_(53)基因突变。     

P53蛋白在肾癌中的表达及生物学意义

采用抗Ｐ５３单克隆抗体ＰＡｂ１８０１和微波炉抗原修复法对５３例肾癌、６例错构瘤及６例正常肾组织进行了研究。结果Ｐ５３肾癌中的表达率为５４．７％（２９／５３），在正常肾组织及肾错构瘤中无表达，Ｐ５３蛋白表达与分期、分级有关（Ｐ＜０．０１），而与组织类型、年龄及性别无关，Ｐ５３表达者预后差，说明Ｐ５３可能是判断肾癌生物学行为的一个指标。     

P53在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及意义

目的　研究P5 3在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法对 2 0例正常胃粘膜组织 ,2 4例非典型增生和 3 5例胃癌进行P5 3检测。结果　P5 3在胃癌中的阳性表达率(5 1.43 % )明显高于正常胃粘膜 (0 % )和异型增生 (16.67% ) ,P均 <0 .0 1;P5 3阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有直接关系 ,P 均 <0 .0 5。结论　P5 3基因的阳性表达有助于判断非典型增生的发展趋势 ,评估胃癌的发生发展及判断和监测胃癌的预后。     

P53基因蛋白表达研究中的抗体选择与存在问题

采用免疫过氧化氢酶法，分析９种Ｐ５３蛋白不同抗体的特性以及Ｐ５３蛋白水平分析中存在的技术问题，结果提示不同的固定方法和抗体可影响Ｐ５３蛋白的测定，目前尚不能用免疫组化的方法区分出野生型和突变型Ｐ５３蛋白。     

子宫内膜腺癌组织中P~(53)抑癌基因的表达

目的：研究P53抑癌基因与子宫内膜腺癌的关系。方法：用免疫组化S-P法检测了正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜腺癌组织中抑癌基因P53的表达情况。结果：突变型P53（mtP53）蛋白在子宫内膜组织中的阳性率为48．6％，而在正常子宫内膜及各种类型子宫内膜增殖症中均为阴性。说明P53的变异与子宫内膜腺癌的发生、发展有关。结论：突变型P53蛋白的出现与子宫内膜癌的恶性生物学行为有关。     

p53蛋白在鼻咽癌中的表达

Ｐ５３基因突变是人类恶性肿瘤中最常发生的基因改变。Ｐ５３基因产物是一种核磷酸蛋白（Ｐ５３蛋白），该蛋白在肿瘤细胞中常有高表达。我们应用免疫组织化学ＳＰ法和Ｐ５３单克隆抗体（ＮＣＬ－ｐ５３－Ｄ０７）对有３年以上跟踪资料、用甲醛固定、石蜡包埋的５０例鼻咽癌（ＮＰＣ）组织切片进行Ｐ５３蛋白检测。结果显示：（１）Ｐ５３蛋白在ＮＰＣ细胞中为核染色阳性，正常上皮细胞的细胞核不着色；（２）４２例（８４％）阳性，其中强阳性１例，阳性８例，弱阳性３３例；阴性８例（１６％）；（３）Ｐ５３蛋白表达与否与ＮＰＣ的组织学类型、生物学行为无明显关系。     

PTTG与P53在大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和P53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用组织芯片技术、免疫组织化学(S-P)法检测60例大肠癌标本,20例癌旁正常组织中PTTG和P53蛋白的表达水平.结果 大肠癌组织和癌旁正常组织中PTTG和P53的阳性表达率分别为75%和61.7%,明显高于其在正常大肠组织中的表达,差异具有显著性(P＜0.01).PTTG的过度表达与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤直径有相关性(P＜0.01,P＜0.05),而与大肠癌的分化程度无关(P＞0.05).P53的过度表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、肿瘤直径无关(P＞0.05),仅与其淋巴结转移显著相关(P＜0.05).在大肠癌组织中PTTG与P53蛋白的表达呈正相关(r=0.495,P＜0.01).结论 PTTG与P53蛋白在大肠癌组织中呈高表达,二者表达呈正相关,且均与淋巴结转移与否密切相关,说明二者可以结合起来作为判断大肠癌是否有潜在淋巴结转移的一项分子指标.