吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学、血气及肺组织超微结构的影响

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ～６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ各组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），不影响体循环，显著提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），降低肺泡－动脉血管分压差（Ａ－ａＤＯ２），其光镜和透射电镜下肺损伤改变较模型组小。结论：吸入８０ｐｐｍＮＯ可选择性扩张肺血管，降低油酸型ＡＬＩ犬ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、Ａ－ａＤＯ２，提高氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２），具有速效、不影响体循环及不损肺组织结构等特点。     

声门外高频喷射通气对失血性休克狗血气和脂质过氧化的影响

１８只失血性休克狗分为三组，Ⅰ组为对照组，Ⅱ组、Ⅲ组在循环失代偿期用声门外高频喷射通气（频率８０次／ｍｉｎ，驱动压０．２ＭＰａ，呼吸对比１：２）分别喷射空气和氧。结果：Ⅱ组血气、酸碱平衡和血浆丙二醛含量的变化与Ⅰ组比无显著差异，而Ⅱ组ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，ＣＯ２，ＣＰ和血浆ＭＤＡ含量均显著高于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。此结果提示，应用高频喷射通气喷射氧引起的高ＰａＯ２可导致ＣＯ２蓄     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

慢阻肺病人血清对肺动脉内皮细胞的作用

慢阻肺病人血清对肺动脉内皮细胞的作用第三军医大学二院呼吸内科研究所（重庆６３００３７）王关嵩钱桂生杨晓静陈维中胡义德目的：探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血清对培养的鼠内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用。方法：将单纯型或喘息型支气管炎、ＣＯＰＤ患者血清分别...     

吸入一氧化氮对成人呼吸窘迫综合征患者肺泡中性粒细胞功能和细胞因子水平的影响

吸入一氧化氮对成人呼吸窘迫综合征患者肺泡中性粒细胞功能和细胞因子水平的影响ＤＩＤＩＥＲＭＰＡＹＥＮ，ｅｔａｌ．ＡＭＲＥＳＰＩＲＣＡＲＥＭＥＤ．１９９６；１５３：９８５～９９０近年来研究发现，成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者吸入一氧化氮（ＮＯ）可改善...     

反义硫代寡核苷酸体外抑制柯萨奇病毒B3增殖的研究

目的 在ＣＶＢ３易感的Ｖｅｒｏ细胞系中观察与ＣＶＢ３ＲＮＡ５’ＮＣＲ的ｎｔ５８１－６０１区域区补的２１聚硫代ＡＯＤＮ抗病毒活性。方法 采用ＭＴＴ法测定细胞活性,直接观察ＣＰＥ,测定培养上清ＴＣＩＤ５０,并分别用ＥＬＩＳＡ和往点杂交法检测ＣＶＢ３抗原及其ＲＮＡ。结果 １．ＡＯＤＮ可推迟和减轻ＣＰＥ,且随ＡＯＤＮ浓度增加,对ＣＰＥ的抑制作用增强,感染细胞存活率也随ＡＯＤＮ浓度升高而升高;２．ＡＯＤＮ可     

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。     

PACAP对vSMC表达增生细胞核抗原影响的定量分析

目的：从定量角度分析垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）对血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）增殖的影响。方法：以培养的猪肺动脉ＳＭＣ为实验对象，免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测ＳＭＣ中增生细胞核杭原（ＰＣＮＡ），Ｔｉｇｅｒ９２０Ｇ细胞图象分析仪上测量计算各组细胞中ＰＣＮＡ阳性细胞的百分率；并检测阳性细胞的平均光密度（ＡＯＤ）和积分光密度（ＩＯＤ），计算阳性水平指数（ＰＬＩ）。结果：ＰＡＣＡＰ组ＳＭＣ的ＰＣＮＡ阳性率显著低于对照组细胞（Ｐ＜０．０１）；ＡＯＤ、ＩＯＤ及ＰＬＩ值也显著低于对照组（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＣＡＰ能抑制培养的ｖＳＭＣ增殖，可能具有抗动脉粥样硬化作用     

应用NCCOM3—R7监测浅全麻控制呼吸下一次硬膜外用药对血流？…

目的：应用ＢＯＭＥＤ ＮＣＣＯＭ３－Ｒ７观察浅全麻控制呼吸下硬膜外一次用药对血流学的影响。方法：４０例病人分为２组，一组为单纯全麻组，另一组为硬膜外复合Ｎ２Ｏ－Ｏ２麻醉，应用ＢＯＭＥＤ ＮＣＣＯＭ３－Ｒ７与微机联机，连续，实时地记录并计算时相的心功能指标。结果；浅全麻控制呼吸下一次硬膜外用药可使ＭＡＰ，ＳＶＲＩ显著下降，ＨＲ减慢，ＣＩ，ＳＩ，ＥＤＩ显著升高。结论；在进行全麻复合硬膜外麻醉时应高度重     

顺铂对LLC－PK_1细胞增殖的影响及硒的保护效应

本研究观察了顺铂（ＣＤＤＰ）对猪肾近曲小管上皮细胞（ＬＬＣ－ｐＫ＿１）增殖与ＤＮＡ合成代谢的影响以及亚硒酸钠与硒代蛋氨酸的保护作用。结果表明，ＣＤＤＰ对ＬＬＣ－ｐｋ＿１细胞具有明显的毒性作用，在５～１５０μｍｏｌ／Ｌ范围内，ＣＤＤＰ与ＬＬＣ－ｐＫ＿１细胞作用１２ｈ，对细胞增殖已呈明显的抑制作用，其ＩＣ＿（５０）为１０９．５μｍｏｌ／Ｌ；作用２４ｈ时，其抑制效应更加明显，并存在剂量效应关系。ＬＬＣ－ｐｋ＿１细胞ＤＮＡ合成代谢对ＣＤＤＰ更为敏感，作用３ｈ，ＤＮＡ合成就受到明显的抑制，其ＩＣ＿（５０）为１２０．５μｍｏｌ／Ｌ。ＣＤＤＰ与ＬＩＣ－Ｐｋ＿１细胞作用３ｈ，对ＲＮＡ及蛋白质合成也具有明显的抑制作用。Ｎａ２ＳｅＯ３与Ｄ，Ｌ－ＳｅＭｅｔ两种不同硒化合物，当硒与ＣＤＤＰ的浓度比为１：１０时，Ｎａ２ＳｅＯ３未显示对ＣＤＤＰ的ＤＮＡ合成抑制作用有何保护作用，而Ｄ，Ｌ－ＳｅＭｅｔ则在一定程度上能减轻ＣＤＤＰ对ＬＬＣ－ｐｋ＿１细胞ＤＮＡ合成的抑制作用，但Ｄ，Ｌ－ＳｅＭｅｔ提前或与ＣＤＤＰ同时加入，其保护作用没有明显差异。     

COPD患者血清α_1-AT、PⅢP、弹性蛋白酶及MDA的变化

ＣＯＰＤ患者血清α１－ＡＴ、ＰⅢＰ、弹性蛋白酶及ＭＤＡ的变化中国医学科学院基础医学研究所（北京１００００５）陈祥银程显声李景周慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是常见病，影响劳动力。吸烟是ＣＯＰＤ的主要病因。本文通过检测吸烟，吸烟伴ＣＯＰＤ者血清α１...     

应用NCCOM3-R7监测浅全麻控制呼吸下一次硬膜外用药对血流动力学的影响

目的：应用ＢＯＭＥＤＮＣＣＯＭ３－Ｒ７观察浅全麻控制呼吸下硬膜外一次用药对血流动力学的影响。方法：４０例病人分为２组，一组为单纯全麻组（Ｎ２Ｏ－Ｏ２－安氟醚），另一组为硬膜外复合Ｎ２Ｏ－Ｏ２麻醉。应用ＢＯＭＥＤＮＣＣＯＭ３－Ｒ７与微机联机，连续、实时地记录并计算各时相的心功能指标。结果：浅全麻控制呼吸下一次硬膜外用药可使ＭＡＰ、ＳＶＲＩ显著下降，ＨＲ减慢，ＣＩ、ＳＩ、ＥＤＩ显著升高。结论：在进行全麻复合硬膜外麻醉时应高度重视血流动力学的变化。     

大剂量口服1,25（OH）2D3冲击治疗腹透患者血清甲状旁腺素（1 …

测定了２０例持续不卧床腹膜透析（ＣＡＰＤ）患者治疗前，后的血清甲状旁腺素（１～８４）的含量，并观察了１，２５（ＯＨ）２Ｄ３大剂量冲击和常规剂量每日口服对ＣＡＰＤ患者血清ＰＴＨ（１－８４）的浓度的影响，结果显示，１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服能降低ＣＡＰＤ患者血清ＰＴＨ（１～８４）纠正低钙血症，口服冲击疗法优于常规剂量口服疗法。     

慢性阻塞性肺病患者细胞粘附分子表达研究

对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）表面的ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８，ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８（ＡＰＡＡＰ法）及ＣＤ４４（流式细胞分析法）粘附分子表达及血浆中可溶怀Ｅ．Ｐ．－选择素水平进行检测。结果：ＣＰＯＤ急性加重期患者ＰＢＭＣｓ表面ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ及ＣＤ４４分子表达明显增高，血浆中可溶性Ｅ．Ｐ－选择素水平亦显著增高，与正常人及缓解期患者相比均有显著性差异。综合治疗可使血浆     

EXPERIENCE AND COMPLICATION WITH LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY

ＥＸＰＥＲＩＥＮＣＥＡＮＤＣＯＭＰＬＩＣＡＴＩＯＮＷＩＴＨＬＡＰＡＲＯＳＣＯＰＩＣＣＨＯＬＥＣＹＳＴＥＣＴＯＭＹＥＸＰＥＲＩＥＮＣＥＡＮＤＣＯＭＰＬＩＣＡＴＩＯＮＷＩＴＨＬＡＰＡＲＯＳＣＯＰＩＣＣＨＯＬＥＣＹＳＴＥＣＴＯＭＹＣｈｅｎＤｅ；ＨｕＹｉｚｅ...     

兔病理性氧供依赖性模型的血液流变学变化

以小剂量大肠杆菌内毒素分次注射复制了家兔病理性氧供依赖性（ＰＯＳＤ）模型，观察了氧供（ＤＯ２）、氧耗量（ＶＯ２）及血液流变学的变化特点。结果显示，在ＤＯ２－ＶＯ２的关系中，对照组依赖段的斜率与内毒素组斜率相差显著（Ｐ〈０．０５），ＰＯＳＤ时血浆粘度、纤维蛋白原浓度、红细胞聚集指数、血沉等增加。循环系统状态基本稳定，肝、肾功能及肺湿／干重比结果尚无显著变化，而血液流变性质已发生改变，故可认为在ＰＯＳ     

兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用

目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关，在兔ＣＬＰ后早期阶段ＮＯ具抗肺动脉高压和抗氧化的作用     

吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响

目的：探讨吸入一定剂量一氧化氮（ＮＯ）对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响。方法：采用免疫组织化学技术（ＡＢＣ法），观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入４０×１０－６ＮＯ对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）、淋巴细胞及ｍＩＬ－２Ｒ阳性淋巴细胞的影响。结果：吸入４０×１０－６ＮＯ１ｈ或连续６ｄ每日吸入１ｈ均可明显减低气道阻力（Ｐ＜０．０５）。短时吸入４０×１０－６ＮＯ（吸入１ｈ）对气道炎性细胞浸润无明显影响（Ｐ＞０．０５），连续６ｄ每日吸入ＮＯ１ｈ，气道淋巴细胞数无明显变化，但ｍＩＬ－２Ｒ阳性淋巴细胞明显高于未吸入ＮＯ组（Ｐ＜０．０５）。结论：吸入４０×１０－６ＮＯ有明显扩张支气管的作用；短时吸入４０×１０－６ＮＯ对气道炎症无影响，但反复间断吸入４０×１０－６ＮＯ后可引起气道活化Ｔ淋巴细胞增加，可能会加重哮喘气道炎症，值得在临床应用中引起重视。     

STUDY ON PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELL(PBMC) PROLIFERATIVE RESPONSES TO DIFFERENT HCV ANTIGENS IN PATIENTS WITH HEPATITIS C

为探讨丙型肝炎（ＨＣ）病人细胞免疫功能和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的致病机制及机体对其免疫保护作用,收集２４例ＨＣ病人（急性３例,慢性２１例）,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）对不同ＨＣＶ抗原增殖反应,并用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）检测了ＰＢＭＣ中ＣＤ４＋、ＣＤ８＋淋巴细胞亚群在ＨＣＶ抗原刺激后的变化。结果：ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ合成肽ＣＰ９,ＮＳ４和基因重组抗原Ｃ,Ｅ１,Ｅ２,ＮＳ３刺激后出现不同程度增殖反应,刺激指数（ＳＩ）分别为１．６９±０．５１,１．６１±０．５４,１．６８±０．５８,１．４９±０．４４,１．４４±０．４４和１．３３±０．３３。３例急性ＨＣ中２例病人的ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原呈有效增殖反应（ＳＩ≥２．１）,且血清ＨＣＶＲＮＡ阴转伴ＡＬＴ正常。细胞表型分析显示：增殖的细胞表型是ＣＤ４＋淋巴细胞,而ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应较弱。结论：ＨＣ病人ＰＢＭＣ确实存在对ＨＣＶ抗原的增殖反应;ＣＤ４＋淋巴细胞比ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应要强,急性ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原有效的增殖反应预示可能有良好的临床愈合     

c—myc反义寡核苷酸对PDGF所致肺血管平滑肌细胞增殖的影响

ｃ－ｍｙｃ原癌基因是细胞增殖调控中的一种关键基因。文中报道了硫代磷酸修饰的ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮＳ）对血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）刺激的肺动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖及ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。Ｎｏｒｔｈｅｍ杂交结果表明：反义ＯＤＮＳ能显著下调ＰＤＧＦ刺激的ｃ－ｍｙｃ基因表达：３Ｈ－ＴｄＲ试验及细胞生长分析表明：反义ＯＤＮｓ能显著抑制ＰＤＧＦ刺激的ＳＭＣ增殖。同义００Ｎｓ无上述作用。